Пищевые источники витамина К

Продукт	Порция, г	Количество витамина К, мкг
Петрушка (зелень)
Брокколи
Шпинат
Капуста белокочанная
Яблоки:
зеленые	200 (1 шт.)
красные	200 (1 шт.)
Лук зеленый
Авокадо	140 (1 шт.)
Зеленый горошек
Киви	140 (2 шт.)
Соевое масло	15 (1 столовая ложка)
Фисташки
Рапсовое масло	15(1 столовая ложка)
Фасоль
Майонез	15(1 столовая ложка)
Оливковое масло	15(1 столовая ложка)

менее 80%). Биомаркерами витамина К являются концентрация филлохинона в плазме крови и процент недокарбоксилированного остеокальцина в плазме крови.

Проявления недостаточности и избытка. Как правило, у взрос­лых здоровых лиц не наблюдается недостатка витамина К. Это свя­зано с несколькими причинами: во-первых, с достаточно высо­ким уровнем его содержания во многих продуктах, во-вторых, с возможностью организма использовать в метаболических процес­сах один и тот же пул витамина К в течение продолжительного времени без необходимости его пополнения и, в-третьих, с вы­соким уровнем синтеза К₂ микрофлорой толстого кишечника (хотя механизм абсорбции и утилизации бактериальных менахинонов до конца не ясен).

Основными причинами возникновения дефицита витамина К могут быть: нарушение его всасывания, снижение интенсивности бактериального синтеза в толстом кишечнике и блокировка его Участия в обменных процессах. Нарушение усвоения витамина К чаще всего возникает у лиц, страдающих хроническими заболе­ваниями кишечника (энтериты, колиты) либо поражениями гепатобилиарной системы (гепатиты, желчнокаменная болезнь). Усвоя­емость филлохинонов снижают большие количества витамина А: доказана конкуренция витамина К и ретинола при активном транс­мембранном переносе в энтероцитах. Абсорбцию витамина К зна­чительно снижают лекарственные средства, блокирующие усвоя­емость жиров (статины, холестерамин).

Бактериальный синтез витамина К в кишечнике ингибируется длительной антибиотикотерапией и другими факторами, приво­дящими к развитию дисбактериоза кишечника.

Фармакологические препараты из группы антикоагулянтов не­прямого действия (дикумарин, варфарин ), являясь антивитами­нами К, приводят к блокировке его участия в системе свертыва­ния крови. Большие дозы α-токоферола могут ингибировать зави­симые от витамина К карбоксилазы и вызвать признаки его дефи­цита.

Клиническими проявлениями абсолютного и относительного дефицита витамина К могут быть носовые, желудочные и кишеч­ные кровотечения, гематурия, кожные гематомы. В плазме крови резко снижается концентрация филлохинона и повышается про­цент недокарбоксилированного остеокальцина.

Витамины К₁ и К₂ не токсичны. Синтетические аналоги вита­мина К, в частности метадион, могут снизить функциональную активность восстановленного глутатиона — основного клеточного субстрата антиоксидантной защиты — и привести к повреждению биомембран. Это может проявиться в виде усиления гемолиза эрит­роцитов.

2.6. Витаминоподобные вещества

Еще около 10 соединений имеют витаминоподобные свойства и играют ключевые роли в обменных клеточных процессах. От истинных витаминов они отличаются присутствием в обычном питании в бездефицитном количестве, возможностью достаточ­ного синтеза на путях метаболизма, отсутствием установленных биомаркеров их дисбаланса в организме, и точных норм физиоло­гических потребностей. Вместе с тем существуют ситуации, при которых по разным причинам, в частности из-за интенсификации обмена веществ, требуется повышенное поступление с рационом витаминоподобных веществв силу неоптимальности для организ­ма их дополнительного синтеза, ведущего к затратам незаменимых нутриентов либо дисбалансу метаболических систем.

К витаминоподобным соединениям относятся: холин, бетаин, карнитин, липоевая кислота, коэнзим Q₁₀, инозит, оротовая, пангамовая, пара -аминобензойная кислоты, а также S-метилметионинсульфоний.

Холин (бетаин). Холин может синтезироваться в небольшом количестве в организме в цикле однокарбоновых групп непосредственноиз фосфатидилхолина (лецитина), образованного при последовательном превращении глицина в фосфатидилэтаноламин в результате трехступенчатого метилирования с участием S-аденозилметионина. Это так называемый биосинтез холина. Человек, однако, не может удовлетворить свои потребности в холине за счет синтеза de novo — большая часть холина образуется в орга­низме из лецитина пищи. С пищей также поступают глицерофосфохолин, фосфохолин и сфингомиелин.

Физиологические функции. Основной пищевой источник холина — лецитин. Он гидролизуется в кишечнике до глицерофосфохолина, а поступая в печень — до холина. Холин в гепатоцитах в основном рефосфорилируется в лецитин, однако его небольшая часть по­ступает в мозг, где трансформируется в нейромедиатор ацетилхолин.

Холин незаменим для синтеза липидного слоя биомембран, он трансформируется в фосфолипиды, лецитин, сфингомиелин. Ле­цитин, содержащие холин фосфолипиды и сфингомиелин явля­ются предшественниками диацилглицерина и керамидов — внут­риклеточных молекулярных переносчиков.

Холин играет в печени критическую роль при формировании фосфолипидного компонента липопротеинов очень низкой плот­ности (ЛПОНП), обеспечивая освобождение гепатоцитов от из­лишков триглицеридов, холестерина и жирных кислот, препят­ствуя тем самым жировой инфильтрации печени с последующим развитием окислительного стресса в гепатоцитах и их гибелью. Это свойство холина позволяет отнести его к липотропным факторам питания. Избыточное поступление ниацина с рационом может блокировать липотропные свойства холина.

Это соединение является в организме предшественником ацетилхолина — нейромедиатора, участвующего в контроле мышеч­ного сокращения, механизмах памяти и других важнейших функ­циях нервной системы.

Участвуя в цикле однокарбоновых групп и трансформируясь в бетаин, холин обеспечивает весь спектр реакций метилирования на путях метаболизма во взаимосвязи с фолатом, В₁₂ и S-аденозилметионином, играя, в частности, ключевую роль в биотран­сформации амнокислот, фосфолипидов, гормонов, карнитина и метилировании ДНК. Дефицит фолиевой кислоты, В₆, цинка, В₂ снижает возможности организма эффективно использовать холин.

Поступающий с нищей или синтезируемый из холина бетаин в настоящее время рассматривается в качестве самостоятельного ключевого соединения из группы холина, обладающего биологи­ческой активностьюв процессах трансметилирования и клеточ­ной осмотической регуляции. По липотропности он примерно в три раза менее активен по сравнению с холином.

Бетаин синтезируется растениями для защиты их клеток от осмотического и температурного стрессов. Например, шпинат, растущий на засоленной почве, аккумулирует бетаин в количе­стве 3% своей массы. Показано, что с аналогичными целями его могут использовать животные клетки. Неметаболизированный бе­таин используется клетками печени, почек, сердца, сосудистого эндотелия, эпителия кишечника, лейкоцитами, макрофагами, эритроцитами в качестве органического осмолитического компо­нента для регуляции трансмембранного транспорта электролитов, водного статуса и клеточного объема.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Основными пищевыми источниками холина (в составе ле­цитина) являются молочные продукты, яйца, мясопродукты и печень, хлеб и крупы. Его недостаточное потребление может быть у строгих вегетарианцев.

Учитывая, что пищевые источники лецитина, особенно жи­вотные, содержат много жира, обеспечение холином может быть недостаточным у лиц с алиментарным ограничением жирового компонента питания, например при ожирении, дислипидемии. При этом дефицит холина будет рассматриваться как усугубля­ющий фактор течения патологического процесса, связанного с нарушением жирового обмена.

Пищевыми источниками бетаина, напротив, служат низкожи­ровые продукты: пшеничные отруби, шпинат, свекла, креветки, пшеничный хлеб.

Рекомендуемые уровни потребления. Потребность в холине опре­делена в количестве 500... 1000 мг/сут. При этом с обычным раци­оном может поступить не более 600 мг. Бетаин, поступая с рацио­ном, также будет вносить интегральный вклад в общее количество холина и способен довести его поступление до рекомендуемого уровня.

Признаки и последствия дефицита и избытка. Дефицит холина может возникать как при недостаточном поступлении лецитина и бетаина с пищей, так и в результате снижения (нарушения) его биосинтеза по различным причинам, в том числе и генетически зависимым. К развитию относительного недостатка холина при­водит избыточное поступление с пищей жиров, моно- и дисахаридов, а также дефицит белка.

Лабораторным маркером дефицита холина является гиперго-моцистеинемия на фоне сниженного количества ЛПОНП и по­вышения активности АЛТ.

В результате длительного глубокого дефицита холина последова­тельно развиваются жировая инфильтрация печени, гепатит, фиб­роз и цирроз, а также может инициироваться канцерогенез в гепатоцитах в результате их окислительного повреждения, снижения репаративных процессов ДНК и нарушения регуляции апоптоза.

Дополнительное включение холина в рацион в количестве 7,5 г/сут вызывает гипотензивный эффект. Очень высокие дозы (10... 16 г) холина могут привести к возникновению «рыбного запаха» от тела в результате повышенной продукции и выделения метаболита холина — триметиламина. Аналогичное использова­ние лецитина не приводит к подобной картине. Безопасной су­точной дозой холина считается 3 г/сут.

Содержание холина в рационе необходимо, по возможности, ограничивать (за счет снижения продуктов, богатых им) при ге­нетическом дефекте флавинсодержащего монооксигеназного гена FM03, приводящем к развитию тех же симптомов, которые отме­чаются при чрезмерном употреблении холина.

Карнитин. Он синтезируется в печени, почках и головном мозге из незаменимой аминокислоты лизина при участии S-аденозил-метионина, аскорбиновой кислоты, В₆, РР и железа. Обычно орга­низм синтезирует в сутки от 0,16 до 0,48 мг/кг массы тела. Из печени карнитин переносится в скелетные мышцы, миокард и другие ткани для участия в работе митохондрий по выработке энергии из жирных кислот.

Карнитин является коферментом, обеспечивающим энзимо-зависимый транспорт длинноцепочечных жирных кислот в мито­хондрии для окисления и выработки АТФ. Карнитин также уча­ствует в переносе ацильных групп и удалении из митохондрий лишних коротко- и среднецепочечных жирных кислот.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. Животная группа продуктов является основным источни­ком карнитина. Из рациона усваивается 63...75 % карнитина. Раз­витие дефицита возможно с возрастом, у строгих вегетарианцев, а также при генетических нарушениях его метаболизации на раз­личных уровнях обмена, при использовании гемодиализа и син­дроме Фанкони. Повышенная потребность в карнитине отмеча­ется у спортсменов прямо пропорционально их физическим на­грузкам.

Рекомендуемые уровни потребления. Для обеспечения адекват­ной регуляции окисления липидов в митохондриях карнитин дол­жен поступать с пищей в количестве не менее 300 мг/сут.

Признаки и последствия дефицита и избытка. Дефицит карни­тина проявляется повышенной утомляемостью и миалгиями. Мо­жет также регистрироваться снижение подвижности сперматозо­идов. Верхним допустимым уровнем потребления карнитина счи­тается 900 мг/сут, при превышении которого может наблюдаться поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, кишеч­ные колики, диарея) и развиваться «рыбный запах» тела.

Липоевая кислота. Альфа-липоевая кислота — это органиче­ское соединение, способное участвовать в окислительно-восста­новительных реакциях. Липоевая кислота синтезируется в организме из 8-карбоновых жирных кислот и элементарной серы. Она в комплексе с белком (в форме липоамида) участвует в транс­формации пирувата в ацетилкоэнзим А — важнейший субстрат продукции энергии в митохондриях. Липоевая кислота участвует в метаболизме аминокислот с разветвленной цепью (лейцина, изолейцина и валина) и синтезе нуклеиновых кислот.

При высоком клеточном уровне липоевая кислота может ис­пользоваться организмом в качестве антиоксиданта, превращаясь в α-дигидролипоевую кислоту, способную к прямой инактивации кислородных и азотных радикалов. Дигидролипоевая кислота обес­печивает также восстановление других антиоксидантов: аскорби­новой кислоты, глутатиона и коэнзима Q₁₀, который в свою оче­редь регенерирует окисленный витамин Е.

Антиоксидантная направленность действия липоевой кислоты связана также со снижением в клетке прооксидантного потенци­ала ионов железа и меди за счет их хелатирования и с активиза­цией синтеза глутатиона — важнейшего водорастворимого анти­оксиданта в результате увеличения транспорта в клетку цистеина. Показано участие липоевой кислоты в регуляции транскрип­ции генов, связанных с воспалением и развитием ряда патологи­ческих состояний, таких как атеросклероз, рак и диабет. Липоевая кислота способна ингибировать активацию белка NF-к-В, явля­ющегося транскрипционным фактором указанных генов.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. В пищевых источниках липоевая кислота представлена в форме липоамидсодержащих ферментов или в комплексе с лизи­ном (липоиллизин). Такие формы встречаются и в животных суб­продуктах (печени, почках, сердце), и в съедобных растениях (шпинате, брокколи и томате), достаточно устойчивы к перева­риванию и усваиваются, как правило, целиком.

В силу крайне малого количества α-липоевой кислоты в пище­вых продуктах потребность в ней компенсируется за счет биосин­теза в организме.

Рекомендуемые уровни потребления. Ориентировочная потребность в α-липоевой кислоте составляет 0,5...2 мг/сут. Показателем оп­тимального метаболизма липоевой кислоты служит ее концентра­ция в суточной моче в интервале 20..,40 мкг/л.

Признаки и последствия дефицита и избытка. Дефицит и избы­ток α-липоевой кислоты у человека не описаны. При отравлении мышьяком последний способен связываться с α -липоевой кисло­той в составе специфических дегидрогеназ и инактивировать их. У больных первичным билиарным циррозом образуются антитела к липоамидсодержащим ферментным единицам, что ведет, кро­ме всего прочего, к снижению их общей активности.

Коэнзим Ql0. Онпредставляет семейство органических соеди­нений, известных как убихиноны. В организме убихиноны синтезируются в митохондриях из тирозина(или фенилаланина) с уча­стием В6, и S-аденозилметионинаи присутствуют во всех тканях организма, входя в состав биомембран клеток и липопротеинов.

Убихиноны играют ключевую роль в обменных процессах: они участвуют в синтезе АТФ в митохондриях, осуществляя интра- и трансмембранный перенос электронов и протонов, обеспечива­ют функционирование лизосом в результате оптимизации кис­лотности их цитозоля за счет переноса протонов.

В своей восстановленной форме убихиноны являются эффек­тивными жирорастворимыми антиоксидантами: они способны ингибировать перекисное окисление липидов в биомембранах кле­ток и липопротеинах низкой плотности. В митохондриях убихино­ны защищают мембранный белок и ДНК от окислительного по­вреждения. Вместе с тем восстановленный убихинон обеспечива­ет регенерацию витамина Е.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения орга­низма. В составе полноценной разнообразной диеты убихиноны поступают в количестве 3...10 мг/день, главным образом за счет животных продуктов, растительных масел, орехов. Фрукты, ово­щи, яйца и молочные продукты содержат незначительные коли­чества убихинонов.

Приблизительно 14...23 % коэнзима Q_t0 разрушается при при­готовлении пищи — этого не происходит с убихинонами в соста­ве яиц и овощей.

Рекомендуемые уровни потребления. Адекватные уровни потреб­ления коэнзима Q₁₀ точно не установлены. Ориентировочное ко­личество убихинонов, удовлетворяющее физиологическую потреб­ность организма (с учетом пищевых и биосинтезированных форм), составляет около 30 мг/сут.

Признаки и последствия дефицита и избытка. Признаки дефи­цита коэнзима Q₁₀ не описаны. Функциональный недостаток уби­хинонов может развиваться при генетических дефектах в фермен­тативной цепи его биосинтеза, а также, возможно, при исполь­зовании в терапевтических целях статинов, ингибирующих один из ключевых ферментов биосинтеза.

Коэнзим Q₁₀ не токсичен, но в больших количествах может снижать эффективность антикоагулянтов.

Инозит. Инозит водорастворимое соединение (циклический шестиатомный фосфорсодержащий спирт). Он поступает в орга­низм с пищей в двух основных формах: фосфатидной в составе животных продуктов и фитиновой кислоты в растительных источ­никах. Содержание инозита в пище колеблется от 10 до 900 мг в 100 г продукта. Потребность в инозите ориентировочно составляет 500... 1000 мг/сут.

Инозит быстро перераспределяется в органах и тканях, накап­ливаясь в мозге в виде фосфолипидов и дифосфоинозидцефалина и концентрируясь в почках. С мочой ежедневно выделяется 35... 85 мг инозита. При сахарном диабете потери инозита с мочой зна­чительно увеличиваются.

Инозит в форме фитиновой кислоты и ее нерастворимой кальциево-магниевой соли — фитина обладает свойствами пищевых волокон: усиливает моторику кишечника, сорбирует ионы каль­ция, магния, фосфора, железа (резко снижая их биодоступность), обеспечивает гипохолестеринемическое действие, используется микрофлорой кишечника.

Инозитфосфатиды — вещества фосфолипидной природы, ис­пользуются организмом для формирования катионообменных уча­стков липидного слоя биомембран.

Симптомы недостаточности инозита у человека не описаны. Инозит не обладает токсичностью, но увеличение его поступле­ния с питанием приводит к снижению биодоступности незаме­нимых минеральных веществ и микроэлементов.

Оротовая кислота. Витамин B_!3, или оротовая кислота, отно­сится к биологически активным водорастворимым соединениям. Она синтезируется в организме из аспарагиновой кислоты, а так­же поступает с широким набором пищевых продуктов. Физиоло­гическое значение оротовой кислоты связано с ее участием в син­тезе пиримидиновых оснований.

Пангамовая кислота. Витамин или пангамовая кислота, — физиологически активное водорастворимое соединение. Она ши­роко распространена в пищевых продуктах, особенно ею богаты семена (тыквы, подсолнечника, кунжута), орехи (миндаль, фис­ташки), и субпродукты (печень).

Физиологические функции пангамовой кислоты связаны с на­личием у нее двух метильных групп и возможностью участия в про­цессах трансметилирования. Являясь донором метильных групп, она способна нормализовывать липидный и белковый обмены, сни­жать уровень холестерина в крови, повышать содержание креатин-фосфата в мышцах и гликогена в печени и мышцах. Ее использова­ние организмом усиливается при интенсификации метаболических процессов, связанных с мышечной нагрузкой и стрессом.

Пара -аминобензойная кислота. Она может быть условно отне­сена к пребиотическим факторам, поскольку необходима кишеч­ным микроорганизмам для синтеза незаменимой для них фолиевой кислоты. Блокировка синтеза фолиевой кислоты, например сульфониламидами, приводит к бактериостатическому эффекту и может способствовать развитию дисбактериоза. У человека в орга­низме эта кислота не может трансформироваться в фолаты.

S-метилметионинсульфоний. Витамин U, или S-метилметионин-сульфоний, — это биологически активное соединение, выделен­ное из сока белокочанной капусты, обладающее противоязвен­ным действием. Противоязвенное действие может быть связано с метилированием (снижением активности) гистамина в слизистой оболочке желудка и кишечника, что снижает интенсивность вос­паления и уменьшает секрецию.

Витамин U поступает в организм со спаржей (очень большое со­держание — до 150 мг в 100 г продукта), а также с капустой, морко­вью, зеленью петрушки и укропа, репой, перцем, томатом, луком.

Оротовая, пангамовая и «пара-аминобензойная кислоты, а так­же S-метилметионинсульфоний причислены к биологически ак­тивным водорастворимым соединениям, однако точная суточная потребность в них не установлена. Гиповитаминозные состояния для указанных соединений не описаны. Синтез в организме обес­печивает их необходимый физиологический уровень. Все они ак­тивно используются в качестве биологических регуляторов при различных патологических состояниях.

2.7. Минеральные вещества и их значение в питании

Минеральные вещества относятся к незаменимым факторам питания и должны в определенных количествах постоянно посту­пать в организм с пищей и водой. Все минеральные вещества в зависимости от их содержания в организме и количественных ха­рактеристик их обмена в системе человек —окружающая среда ус­ловно делятся на макроэлементы и микроэлементы (табл. 2.27).

К макроэлементам относятся вещества, количественный обо­рот (содержание, поступление, выведение) которых в организме составляет десятки и сотни граммов. Они во многом являются, как и макронутриенты (белки, жиры и углеводы), структурными элементами тела, участвуя в построении тканей, органов и си­стем. Макроэлементы обеспечивают поддержание кислотно-ще­лочного равновесия: фосфор, хлор и сера обладают кислотным потенциалом, а калий, натрий, кальций и магний несут щелоч­ные валентности. Регуляция водно-солевого (электролитного) об­мена на уровне организма и отдельных клеток осуществляется бла­годаря натрию, хлору, калию, создающим осмотические потен­циалы (хотя в этом участвуют и другие крупномолекулярные ком­поненты белковой и небелковой природы).

Натрий, калий, кальций и магний образуют разности потен­циалов на поверхности биомембран, обеспечивая осуществление важнейших физиологических функций организма: генерацию и перенос нервного импульса, мышечное сокращение и расслабле­ние, работу каналов активного трансмембранного переноса.

Микроэлементы осуществляют свои физиологические функции, присутствуя в организме в малых количествах (миллиграммах и микрограммах), и играют специфическую биологическую роль в качестве компонентов ферментативных систем (кофакторов), фак-

Таблица 2.27