Патогенез. Клетчатка средостения в течение 6-12 ч после ее инфицирования реагирует обширным отеком, что следует расценивать как серозный медиастинит.Отек

Клетчатка средостения в течение 6-12 ч после ее инфицирования реагирует обширным отеком, что следует расценивать как серозный медиастинит. Отек, распространяясь на шею, в область подсвязочного пространства, надгортанника и черпаловидных хрящей, приводит к осиплости голоса, нарушениям дыхания и глотания.

Отек клетгатки средостения приводит к нарастающей боли в межлопаточной области и за грудиной, частому поверхностному дыханию и гипоксии. Действуя на интерорецепторы дуги аорты и корней легких, отек клетчатки вызывает затруднение притока крови к правым отделам сердца, повышение центрального венозного давления (ЦВД), снижение ударного объема и пульсового АД, тахикардию. На фоне субфебрильной температуры тела отмечают гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, компенсированный метаболический ацидоз.

При кокковой флоре (переднем послеоперационном медиастините) и при перфорации пищевода с рубцовыми изменениями клетчатки средостения вследствие ранее перенесенного послеожогового эзофагита стадия серозного воспаления может длиться несколько суток, но при распространении гнойного процесса со стороны шеи на неизмененную клетчатку заднего средостения уже через 8 ч появляются морфологические признаки флегмонозного воспаления, при ограничении гнойника в средостении возникает абсцесс его.

Основными звеньями эндогенной интоксикации при медиастините являются:

· массированное поступление в кровь и лимфу бактериальных токсинов непосредственно из гнойного очага;

· воздействие на органы и ткани бактериальных эндотоксинов и биологических активных веществ, вызывающих резкие нарушения микроциркуляции;

· грубые нарушения метаболизма, приводящие к функциональной несостоятельности органов естественной детоксикации (печени, почек) и в последующем — к полиорганной недостаточности.

Для гнойного медиастинита в фазе генерализации процесса характерны декомпенсированный метаболический ацидоз и подавление всех звеньев иммунитета. Грубые нарушения центральной гемодинамики сопровождаются респираторным дистресс-синдромом и прогрессированием дыхательной недостаточности.

Через 3-4 сут гнойный процесс распространяется на плевральные и полость перикарда, интоксикация достигает крайней степени. Наблюдают тахикардию (ЧСС свыше 130 в минуту), часто возникают нарушения ритма. Частота дыхательных движений — 28-30 в минуту, гипертермия 38,5-39 °С. Сознание сохранено, но больной заторможен, контакт с ним затруднен. Неблагоприятными прогностическими признаками являются лимфопения (<5%) и резкие колебания кислотно-основного состояния. Нарастает содержание креатинина и мочевины на фоне олигурии и гипопротеинемии. Регистрируют признаки тяжелого хирургического сепсиса. Без лечения в течение ближайших суток наступает смерть.

Если больные переживают фазу генерализации (в результате дренирования гнойного очага и антибактериальной терапии), то через 7-8 сут на первый план выступают проявления вторичных очагов гнойной инфекции: эмпиемы плевры, гнойного перикардита, абсцессов легкого, поддиафрагмальных абсцессов и септикопиемии. Характерно возникновение пищеводно-трахеальных, пищеводно-бронхиальных, медиастинально-плевральных и медиастинально-плевро-бронхиальных свищей. Гнойное расплавление диафрагмы приводит к возникновению поддиафрагмальных абсцессов и перитонита, желудочных и кишечных свищей, сообщающихся с плевральной полостью. Постоянная гипертермия, интенсивный распад белков, жиров и углеводов на фоне больших энергетических потерь приводит больных к полиорганной недостаточности и к гибели в поздние сроки.