Этиология. l Многофакторное заболевание, при котором определенная наследственная предрасположенность реализуется на фоне факторов окружающей среды

l Многофакторное заболевание, при котором определенная наследственная предрасположенность реализуется на фоне факторов окружающей среды.

l Атрофический вариант АИТ ассоциирован с гаплотипом HLA-DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы. АИТ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе и эндокринными – хр. надпочечниковая недостаточность, СД 1-го типа.

Патогенез

l При АИТ происходит постепенное разрушение функционирующей ткани ЩЖ в процессе ее иммунного воспаления.

l Определенное значение в развитии атрофического варианта АИТ придают блокирующим антителам к рецептору ТТГ.

Клиническая картина

l АИТ не имеет клиники при эутиреозе. Можно только выявить увеличение ЩЖ.

l При развитии гипотиреоза – характеризуется симптомами этого заболевания.

l Довольно редко АИТ может проявится транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной может быть деструкция ЩЖ или ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличии от тиреотоксикоза (б-знь Грейвса), хаши-токсикоз в подавляющем большинстве случаев не выходит за рамки субклинического и не имеет развернутой картины тиреотоксикоза.