ВВЕДЕНИЕ 33 страница

31.26. Які існують різновиди паренхіматозної (печінкової) жовтяниці? Як змінюється обмін жовчних пігментів при кожному з них?

В основі розвитку паренхіматозної (печінкової) жовтяниці лежать ізольовані або комбіновані порушення захоплення, кон'югації і екскреції білірубіну клітинами печінки.

Виділяють такі різновиди паренхіматозної жовтяниці:

1. Печінково-клітинна жовтяниця. Характеризується порушеннями всіх трьох процесів, що відбуваються в гепатоцитах: захоплення, кон'югації і екскреції білірубіну. Виникає при ушкодженні гепатоцитів (наприклад, вірусний гепатит), при дефіциті АТФ. При цьому внаслідок загибелі печінкових клітин утворюються сполучення між жовчними і кровоносними капілярами. У результаті жовч потрапляє в кров (холемія), а разом з нею і прямий білірубін. У клітинах, які не загинули, але ушкоджені, порушується захоплювання непрямого білірубіну й екскреція жовчі. Вона починає виділятися не тільки в жовчні капіляри, але й у кров. При цьому зменшується надходження жовчі в кишки (гіпохолія).

У зв'язку із зазначеними порушеннями виникають такі зміни показників пігментного обміну:

а) збільшення вмісту в крові непрямого білірубіну (порушується його захоплювання гепатоцитами);

б) збільшення вмісту в крові прямого білірубіну (результат надходження жовчі У кров);

в) зменшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіпохолічний кал);

г) поява в сечі білірубіну;

ґ) зменшення або повна відсутність стеркобіліногену в сечі. Крім того, у крові і сечі виявляють жовчні кислоти (холалемія і холалурія).

2. Печінкові жовтяниці з ізольованими порушеннями процесів, що забезпечують виведення білірубіну з організму. Вони можуть бути обумовлені: ^

а) порушеннями захоплення непрямого білірубіну (синдром Жільбера — спадково обумовлений дефіцит рецепторів до білок-білірубінового комплексу). Виявляється збільшенням вмісту непрямого білірубіну в крові і відсутністю стеркобіліногену в калі і сечі;

б) розладами кон 'югації білірубіну (фізіологічна жовтяниця новонароджених, синдром Кріглера—Найяра). Вони найчастіше пов'язані з набутим або спадковим дефіцитом ферменту глюкуронілтрансферази. Виявляються збільшенням вмісту непрямого білірубіну в крові і зменшенням вмісту стеркобіліногену в калі і сечі;

в) порушеннями екскреції білірубіну (синдром Дабіна-Джонсона, синдроїЛ Ротора). їх причиною є дефекти (найчастіше спадкові) систем транспорту білірубіну і жовчі з гепатоцитів у жовчні капіляри. Виявляють себе збільшенням вмісту прямого білірубіну в крові, появою в крові й сечі жовчних кислот, білірубінурією, зменшенням вмісту або повною відсутністю стерко-біліногену в калі і сечі.

31.27. Які причини і патогенез механічної жовтяниці? Дайте характеристику порушень пігментного обміну при цьому виді

жовтяниці.

Механічна (підпечінкова) жовтяниця розвивається в результаті механічної пе- І решкодй^відтоку жовчі. Це може бути:

1) здавлення жовчовивідних шляхів ззовні (пухлина головки підшлункової залози, дія рубця);

2) їх закупорка каменем, гельмінтами, густою жовчю.

Механічне перешкоджання відтоку жовчі призводить до застою й підвищення тиску жовчі, розширення й розриву жовчних капілярів і надходження жовчі в кров як прямо, так і через лімфатичні шляхи.

У зв'язку з цим виникають такі зміни показників обміну жовчних пігментів:

а) збільшується вміст у крові прямого білірубіну (гіпербілірубінемія);

б) у крові з'являються жовчні кислоти (холалемія);

в) збільшується вміст у крові холестеролу (гіперхолестеролемія). З'являються моди- j фіковані ліпопротеїди (ліпопротеїд X), що мають атерогенні властивості;

г) у сечі з'являється білірубін (білірубінурія), унаслідок чого вона набуває темного забарвлення ("колір пива"), крім того в ній виявляють жовчні кислоти (холалурія). Із сечі зникає стеркобіліноген;

ґ) у калі нема стеркобіліногену (безбарвний кал).

Зазначені зміни пігментного обміну зумовлюють розвиток двох важливих клінічних синдромів, характерних для механічної жовтяниці: холемічного і ахолічного.

31.28. Що таке холємічний синдром? У яких випадках він виникає? Чим виявляє себе?

Холємічний синдром (синдром холестазу) обумовлений надходженням компонентів жовчі (жовчних кислот, прямого білірубіну, холестеролу) у кров у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі.

Він закономірно виникає при механічній жовтяниці, а також деяких формах печінкової жовтяниці (печінково-клітинній, печінковій жовтяниці, обумовленій порушеннями екскреції жовчі).

Походження основних проявів синдрому: 1. Поява в крові жовчних кислот - холалемія. Цим зумовлені такі порушення:

а) розлади діяльності центральної нервової системи, що виникають як наслідок загальнотоксичної дії жовчних кислот (загальна астенія, дратівливість, що змінюється депресією; сонливість удень і безсоння вночі; головні болі, стомлюваність);

б) артеріальна гіпотензія, брадикардія. їхній розвиток обумовлений підвищенням тонусу блукаючого нерва і прямою дією жовчних кислот на синусно-передсердний вузол та кровоносні судини;

в) свербіж шкіри, що виникає в результаті подразнення нервових закінчень жовчними кислотами;

г) множинні ушкодження і загибель клітин, обумовлені детергентною дією жовчних кислот. Цим, зокрема, пояснюють гемоліз еритроцитів, запалення і некрози в різних органах і тканинах (печінковий некроз, перитоніт, гострий панкреатит та ін.);

ґ) поява жовчних кислот у сечі (холалурія).

2. Надходження у кров білірубіну. Ця обставина викликає появу жовтого забарвлення шкіри і слизових оболонок, тобто власне жовтяницю.

3. Збільшення вмісту в крові холестеролу. Це з невідомих поки що причин зумовлює появу аномального ліпопротеїду X, що має атерогенну дію.

31.29. Що таке ахолічний синдром? Чим він виявляється?

Ахолічним називають синдром, обумовлений ненадходженням жовчі в кишки у зв'язку з порушеннями її формування і відтоку. Для цього синдрому характерні:

1. Розлади перетравлювання і всмоктування жирів. Обумовлені порушенням процесів емульгування жирів, зменшенням активності панкреатичної ліпази, що активується жовчю; порушенням утворення міцел, що всмоктуються в тонкій кишці. Наслідком зазначених змін є:

а) поява жиру в калі — стеаторея;

б) розлади всмоктування жиророзчинних вітамінів, у результаті чого розвиваються гіповітамінози А, Е, К;

в) зменшення надходження в організм ненасичених жирових кислот, необхідних для побудови фосфоліпІдів клітинних мембран.

2. Порушення рухової функції кишок — ослаблення перистальтики і зменшення тонусу кишок (закрепи).

3. Посилення процесів гниття і реакцій бродіння в кишках у результаті зменшення бактерицидної дії жовчі. Це призводить до збільшення навантаження на антитоксичні системи печінки.

4. Зміни з боку калу - знебарвлення, стеаторея.

31.30. Що таке дисхолія? Які її причини? Який механізм виникнення жовчних каменів?

Дисхолія — це порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, внаслідок чого вона набуває літогенних властивостей, тобто здатності утворювати камені (конкременти) у жовчному міхурі й жовчних протоках. Результатом цього є розвиток жов-чноком 'яної хвороби.

Дисхолія і жовчні камені виникають унаслідок взаємодії багатьох чинників, серед яких: а) спадкова схильність;

б) нераціональне харчування;

в) порушення обміну речовин;

г) інфекційно-запальні процеси в жовчному міхурі і жовчних протоках; ґ) застій жовчі (холестаз).

Одним з основних механізмів виникнення літогенної жовчі є зниження холато-холестеролового і лецитин-холестеролового індексів (відношення жовчних кислот і лецитину до холестеролу жовчі). Це може бути зумовлено зменшенням печінково-кишкового кругообігу жовчних кислот при патології кишок і зміні їхньої мікрофлори, пригніченням синтезу жовчних кислот у печінці, прискоренням їх всмоктування слизовою оболонкою запаленого жовчного міхура, зменшенням вмісту лецитину і збільшенням синтезу холестеролу. При зменшенні концентрації жовчних кислот і лецитину, що забезпечують завислий стан холестеролу, останній випадає в осад і започатковує утворення холестеролових каменів.

Інфекція, застій жовчі також сприяють процесу утворення каменів, тому що супроводжуються зміною властивостей жовчі — зміщенням рН у кислий бік, зниженням розчинності солей, випаданням їх в осад, коагуляцією білків із клітин, що розпадаються. Крім холестеролових, утворюються пігментні (при гемолізі еритроцитів), вапняні і складні камені (наприклад, холестеролово-пігментно-вапняні). Камені обумовлюють порушення жовчовиділення і розвиток механічної жовтяниці.

31.31. Які причини, механізми розвитку і значення дискінезій жовчного міхура і жовчних проток?

Існує три варіанти порушень скоротливої функції жовчного міхура і жовчних проток (дискінезій).

1. Гіпертонічний (гіперкінетичний). Виявляється підвищенням тонусу гладких м'язів жовчного міхура і міхурової протоки, а також спазмом сфінктера Одді. Причиною його розвитку може бути підвищення тонусу блукаючого нерва або збільшення секреції холецистокінін-панкреозиміну.

2. Гіпотонічний (гіпокінетичний). Характеризується зменшенням тонусу жовчного міхура й міхурової протоки, сфінктер Одді постійно розслаблений. Виникає при зменшенні тонусу блукаючого нерва або при пригніченні утворення холецистокінін-панкреозиміну.

3. Змішаний варіант. Виявляє себе різноспрямованими змінами тонусу жовчного міхура й міхурової протоки, з одного боку, і сфінктера Одді —з другого. При цьому можливі два типи змін:

а) спазм сфінктера Одді і зменшення тонусу жовчного міхура і міхурової протоки;

б) розслаблення сфінктера Одді і підвищення тонусу жовчного міхура і міхурової протоки.

Порушення скоротливої функції жовчного міхура і жовчних проток спричиняється до розвитку больового синдрому, розладів жовчовиділення, а отже, і травлення.

31.32. Які функції печінки відносять до гемодинамічних? Чим виявляють себе розлади цих функцій?

Гемодинамічними називають функції печінки, які забезпечують її участь у здійсненні системного кровообігу. До них відносять:

а) колекторну функцію. Печінка збирає через систему ворітної вени кров з великого басейну- від органів черевної порожнини. Через печінку проходить 30-35 % хвилинного об'єму крові, що становить 1,5—1,8 л/хв;

б) депонування крові. У печінці може міститися до 700 мл крові, тимчасово виведеної з кровообігу. При необхідності (наприклад, після крововтрати) ця кров може бути мобілізована;

в) участь у підтриманні тонусу кровоносних судин через синтез білків, що є попередниками біологічно активних речовин — регуляторів артеріального тиску. Ідеться, зокрема, про синтез ангіотензиногену, з якого утворюється ангіотензин II.

Порушення гемодинамічних функцій печінки виявляють себе розвитком синдрому портальної гіпертензії.

31.33. Що таке синдром портальної гіпертензії? Які його причини? Чим він виявляється?

Синдром портальної гіпертензії розвивається в результаті порушення відтоку крові з органів черевної порожнини по судинах системи ворітної вени.

Залежно від того, де знаходиться перешкода відтоку крові, виділяють такі форми портальної гіпертензії:

1) підпечінкову — перешкода в стовбурі або великих гілках ворітної вени (емболи, здавлення пухлиною);

2) внутрішньопечінкову — перешкода в самій печінці (тривалий спазм гладком'язо-вих сфінктерів синусоїдів; здавлення дрібних печінкових вен вузлами регенеруючих гепатоцитів при ушкодженні печінки, її цирозі);

3) надпечінкову — перешкода локалізована у позаорганних відділах печінкових вен або в нижній порожнистій вені проксимальніше місця впадіння в неї печінкових вен. Сюди ж відносять портальну гіпертензію, що виникає при збільшенні тиску в системі нижньої порожнистої вени в умовах недостатності правого шлуночка серця.

Основні прояви синдрому портальної гіпертензії. 1. Здійснення колатерального кровообігу як результат розкриття портокавальних анастомозів. Це зумовлює розвиток таких ознак:

а) варикозне розширення вен стравоходу і кардіальної частини шлунку;

б) шлунково-кишкові кровотечі, причина яких ушкодження варикозно розширених вен;

в) розширення підшкірних вен передньої грудної і черевної стінки ("голова медузи");

г) скидання крові з ворітної вени в порожнисті в обхід печінки, що викликає інтоксикацію, а у важких випадках — розвиток екзогенної (портокавальної, або шунтової) печінкової коми.

2. Гепато-лієиальний синдром. Його важливими складовими є спленомегалія і пі перспленізм.

Спленомегалія — це збільшення розмірів селезінки. Вона виникає в результаті за-] стою крові.

Гіперспленізм — збільшення функціональної активності селезінки- виявляється посиленим руйнуванням формених елементів крові. Характеризується анемією, лейкопенією і тромбоцитопенією. В основі цього явища лежить збільшення фаго-І цитарної активності макрофагів селезінки в умовах уповільнення циркуляції кровя

3. Асцит (див. запит. 31.34).

4. Гепато-ренальний синдром. Виявляє себе порушеннями фільтраційної здатності ниркових клубочків при збереженні функцій канальцевого епітелію. Причиною цього, цілком імовірно, є зменшення тканинного кровообігу у зв'язку зі зменшен-І ням об'єму циркулюючої крові і зміною тонусу кровоносних судин, що спостері-1 гається при розладах гемодинамічних функцій печінки.

З1.34. Які механізми розвитку асциту?

Асцитом називають значне скупчення вільної рідини (як правило, транссудату) у черевній порожнині.

Причинами асциту можуть бути:

а) портальна гіпертензія різного походження;

б) набряки при хронічній недостатності серця, захворюваннях нирок, аліментарнім дистрофії;

в) порушення відтоку лімфи грудною протокою (її поранення, здавлення);

г) ураження очеревини пухлинним або туберкульозним процесом (асцит-перитоніт).

Асцитична рідина за своїм характером буває звичайно серозною, значно рідше -геморагічною.

У патогенезі асциту мають значення такі механізми:

1) гідростатичний. Пов'язаний з підвищенням тиску крові в капілярах судин ворітної системи;

2) онкотичний. Обумовлений зменшенням білоксинтетичної функції печінки, внаслідок чого розвивається гіпопротеїнемія й падає онкотичний тиск крові;

3) затримка натрію в організмі. Пов'язана зі збільшенням вмісту альдостерону в крові. Це у свою чергу обумовлено активацією ренін-ангіотензинної системи (застій крові в судинах ворітної системи → зменшення венозного повернення -* падіння хвилинного об'єму серця → гіпоксія нирок → вивільнення реніну). Крімj того, у зв'язку з розладами метаболічних функцій печінки може порушуватися! інактивація альдостерону, що рівнозначно його гіперпродукції;

4) лімфогенниймеханізм. У зв'язку з порушенням лімфовідтоку відбувається перехід багатої білками лімфи в черевну порожнину. Це викликає підвищення онкотичного тиску рідини черевної порожнини з наступним виходом у неї води із кровонос-і них судин та інтерстиціального простору.

31.35. Які порушення в системі крові можуть розвиватися при ураженнях печінки?

При ураженнях печінки часто розвиваються зміни, що торкаються як фізико-хі-мічних властивостей, так і клітинного складу крові.

У результаті порушень білоксинтетичної функції печінки розвивається гіпопро-теїнемія, знижується онкотичний тиск крові (гіпоонкія), зменшується співвідношення альбумінів і глобулінів (альбуміно-глобуліновий коефіцієнт), що виявляється збільшенням JJIOE.

Зміни клітинного складу крові виявляють себе анемією, лейкопенією і тромбоцитопенією.

Розвиток анемії може бути пов'язаний з різними патогенетичними механізмами: порушенням еритропоезу (зменшення депонування в печінці ціанокобаламіну, фолієвої кислоти, заліза), гемолізом еритроцитів (гіперспленізм, детергентна дія жовчних кислот при холемічному синдромі), крововтратою (геморагічний синдром).

Лейкопенія і тромбоцитопенія, так само як і анемія, можуть бути обумовлені дефіцитом деяких речовин, необхідних для кровотворення (ціанокобаламіну, фолієвої кислоти) і руйнуванням формених елементів крові макрофагами при гіперспленізмі.

Ураження печінки часто супроводжуються геморагічним діатезом — коагулопа-тіями. В основі їх розвитку лежать порушення синтезу в печінці протромбіну, факторів V, VII, IX, X, фібриногену; порушення всмоктування вітаміну К при гіпо- і ахолії. У разі тромбоцитопенії приєднуються розлади судинно-тромбоцитарного гемостазу.

32₀ Патологічна фізіологія нирок ^JT_:

32.1. Якими порушеннями гомеостазу можуть виявляти себе ураження нирок?

Оскільки основною функцією нирок є гомеостатична, тобто підтримання сталості внутрішнього середовища, то при ураженні цих органів виникають насамперед порушення гомеостазу.

З розладами екскреторної функції нирок пов'язані:

1) порушення водного гомеостазу — зміни об'єму позаклітинної рідини (гіпер- і гіпо-гідрія);

2) порушення осмотичного гомеостазу - гіпер- і гіпоосмія;

3) порушення балансу електролітів у позаклітинній рідині (дисіонія);

4) порушення кислотно-основного стану (найчастіше негазовий ацидоз);

5) зміни хімічного складу плазми крові, що виявляють себе, з одного боку, накопиченням кінцевих продуктів метаболізму (азотемія), з другого — втратою необхід- і них організму хімічних сполук (гіпопротеїнемія, гіпоаміноцидемія, гіпоглікемія).

Розлади інкреторних функцій нирок можуть обумовлювати розвиток:

1) артеріальної гіпертензії;

2) анемії;

3) порушень фосфорно-кальцієвого обміну — ниркової остеодистрофії.

32.2. Які процеси в нирках можуть порушуватися за умов ураження цих органів?

У нирках відбувається дві групи процесів, що забезпечують підтримання гомеостазу, - сечоутворення (екскреторна функція) і вивільнення в кров гормонів, ферментів, біологічно активних сполук (інкреторні функції).

При ураженні нирок розлади їх екскреторної функції можуть бути обумовлені порушеннями:

1) клубочкоеої (гломерулярної) фільтрації;

2) канальцевої реабсорбції;

3) канальцевої секреції.

Розлади інкреторних функцій нирок можуть виявлятися порушеннями:

1) секреції реніну юкстагломерулярним апаратом нирок, а також ниркових депресорних факторів;

2) вивільнення еритропоетинів та інгібіторів еритропоезу;

3) утворення гормонально активної форми вітаміну D.

32.3. Що таке недостатність нирок? Як її класифікують?

Недостатність нирок - це патологічний стан, для якого характерно порушення сталості внутрішнього середовища організму внаслідок нездатності нирок здійснювати свої гомеостатичні функції.

Ниркову недостатність класифікують у такий спосіб.

I. За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну ниркову недостатність.

II. Залежно від причин розвитку недостатність нирок може бути преренальною, ренальною, постренальною і аренальною.

III. Залежно від обсягу порушених функцій ниркова недостатність може бути тотальною (порушено всі функції) і парціальною (порушено лише окремі функції).

IV. За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:

1) пов'язану з первинним ураженням клубочків - гломерулярну;

2) пов'язану з первинним ураженням канальців — тубулярну.

32.4. Які причини гострої ниркової недостатності? Які стадії виділяють у її розвитку?

Гостра ниркова недостатність характеризується швидким виникненням і зна& І чними порушеннями екскреторної функції нирок.

Етіологія гострої недостатності нирок (ГНН) пов'язана з дією внутрішньо- і позаниркових факторів.

Внутрішньониркові фактори ГНН. гострий гломерулонефрит, пієлонефрит, тромбоз і емболія ниркових судин, видалення однієї-єдиної нирки (аренальна ГНН).

Позаниркові фактори ГНН.

а) шок і колапс;

б) гемолітичні та міолітичні стани (переливання несумісної крові, масивне роздавлювання тканин, опіки);

в) зневоднення організму;

г) екзогенна й ендогенна інтоксикації (солями важких металів, оцтовою кислотою, хлороформом, грибною й зміїною отрутами, при токсикозі вагітних, діабетичній комі);

ґ) алергічні стани;

д) порушення виділення сечі внаслідок непрохідності сечоводів або сечівника.

Патогенез ГНН може бути пов'язаний з трьома групами чинників:

1) порушенням кровообігу в нирках (преренальні фактори). Найчастіше ГНН розвивається внаслідок тимчасової ішемії нирок, обумовленої гіповолемією, спазмом аферентних артеріол, ДВЗ-синдромом. Наслідком цього є значне зниження фільг траційного тиску й клубочкової фільтрації, припинення діяльності певної кількості нефронів. Якщо порушення тканинного кровообігу нетривале, то ГНН є оборотним станом (функціональна фаза ГНН). Затяжна ішемія викликає необоротні структурні зміни клубочків і канальців, що відповідає структурній фазі ГНН;

2) прямим ушкодженням структур клубочків і канальців (ренальні фактори). Цим механізмом зумовлюється розвиток ГНН при дії нефротоксичних отрут і деяких інфекційних агентів;

3) порушенням відтоку сечі (постренальні фактори). Ця обставина викликає змен-

Ішення клубочкової фільтрації аж до повного її припинення у зв'язку зі збільшенням тиску первинної сечі в капсулі ниркових клубочків. У клінічному перебігу ГНН виділяють чотири стадії: 1) початкову; 2) ояіго-, анурії; 3) поліурії; 4) видужання.

Найбільш характерні і значні порушення спостерігають на стадії оліго-, анурії:

а) різке зменшення (аж до повного припинення) діурезу з розвитком ознак водного отруєння організму - набряк головного мозку, штерстиціальний набряк легень та ін.;

б) тяжкі порушення діяльності системи кровообігу — зменшення скоротливої функції серця, порушення ритму у вигляді екстрасистолії, брадикардії, блокади; артеріальна гіпотензія з наступним переходом у гіпертензію;

в) розлади зовнішнього дихання за типом Куссмауля;

г) значні порушення функцій нервової системи - від головного болю, блювоти до арефлексії, порушень свідомості, судом, коми.

Більша частина хворих з ГНН гине на висоті цієї стадії. При сприятливому перебігу захворювання, а головне - при проведенні ефективних терапевтичних заходів, через 5—10 діб настає перехід у стадію відновлення діурезу й поліурії. Підвищення клубочкової фільтрації спочатку має в своїй основі відновлення цього процесу в не-фронах, що залишилися, а потім (через кілька місяців) збільшення кількості функціонуючих нефронів.

32.5. Які етіологія і патогенез хронічної недостатності нирок?

Етіологічними факторами хронічної недостатності нирок (ХНН) є хронічні прогресуючі захворювання нирок запальної (хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит та ін.), судинної (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркової артерії) та метаболічної (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра) природи.

У патогенезі ХНН виділяють такі стадії: 1) початкову, 2) ранню поліуричну, 3) пізню олігуричну і 4) термінальну.

ХНН розвивається в результаті одночасного або поступового зменшення маси діючих нефронів (МДН).

Початкові ознаки ХНН з'являються при зменшенні МДН до 50-30 % від вихідної кількості нефронів, клінічно виражена картина розвивається при зниженні МДН до 30—10 % і величини клубочкової фільтрації нижче 20 % (якщо порівнювати з нормою). Дальше зменшення МДН і клубочкової фільтрації (нижче 10 %) веде до розвитку термінальної стадії недостатності нирок —уремії.

32.6. Що таке швидкість клубочкової фільтрації? Як її визначають? Як вона змінюється при різних видах ниркової недостатності?

Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) - це об'єм плазми крові, що фільтрується в ниркові канальці за одиницю часу.

ШКФ визначають за кліренсом інуліну. Кліренс інуліну — це об'єм плазми, що повністю очищається від цієї речовини нирками за 1 хв.

де С_іп - кліренс інуліну; U_in - концентрація інуліну в сечі; Р_іп - концентрація інуліну в плазмі; V - діурез за 1 хв.

У нормі С_іп, а отже, і ШКФ дорівнюють 100-140 мл/хв.

Зменшення ШКФ є основним показником розвитку недостатності нирок.

Так, при ГНН ШКФ швидко зменшується від 100-140 до 10-1 мл/хв.

Для початкової стадії ХНН характерне падіння ШКФ від 100-140 до 30 мл/хв. для ранньої поліуричної- від 30 до 10 мл/хв. для пізньої олігуричної - від 10 до 5 мл/хв. для термінальної - нижче 5 мл/хв.

32.7. Які механізми можуть лежати в основі порушень ниркових функцій?

1. Преренальні — порушення кровопостачання нирок (рис. 146).

2. Ренальнг — порушення функції клубочків (клубочкової фільтрації) і ниркових ка-нальців (канальцевої реабсорбції й секреції). у •'

3. Постренальні - порушення, що виникають на шляху відтоку сечі.

4. Аренальні - порушення, обумовлені відсутністю нирок.

Рис. 146. Механізми порушень ниркових функцій

32.8. У чому-сутність преренальних порушень функцій нирок?

Преренальними називають порушення ниркових функцій, обумовлені розладами кровообігу в нирках.

Інтенсивність ниркового кровообігу в нормі дуже висока (близько 1300 мл/хв. або 25 % хвилинного об'єму крові в стані спокою), що обумовлено його специфічною функцією, тобто участю в здійсненні фільтрації і реабсорбції. Оскільки

де Q_n, - об'ємна швидкість ниркового кровообігу; Р_а - тиск на початку, а Р_веп -наприкінці системи перфузії ниркових судин; R - опір ниркових судин; п — в'язкість крові; 1 - довжина судин; г - радіус судин, то зменшення інтенсивності ниркового кровообігу може бути обумовлене:

1) зменшенням артеріального тиску (Р) нижче 80 мм рт. ст. (не спрацьовує механізм міогенної ауторегуляції - механізм Бейліса). Це спостерігають при всіх видах [ шоку й колапсу;

2) збільшенням венозного тиску (Р_ВСІІ). Причиною цього можуть бути загальні порушення (наприклад, правошлуночкова недостатність серця, що веде до збільшення центрального і периферичного венозного тиску) і місцеві розлади - венозна гіперемія (наприклад, при інтерстиціальному запаленні ниркової тканини);

3) ішемією нирок (зменшенням радіуса судин), що буває при атеросклерозі і артеріальній гіпертензії;

4) збільшенням в'язкості крові (наприклад, при ДВЗ-синдромі).

Усі зазначені порушення спричиняються до зменшення фільтраційного тиску в ниркових клубочках - це виявляє себе зменшенням швидкості клубочкової фільтрації, а отже, ознаками недостатності нирок.

32.9. Чим можуть бути обумовлені порушення клубочкової фільтрації?

Зменшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) є основним показником розвитку недостатності нирок. Оскільки

ШКФ = ЕФТ-К.

Ф

де ЕФТ - ефективний фільтраційний тиск; К - коефіцієнт фільтрації, то можна виділити дві групи механізмів порушення клубочкової фільтрації.

I. Зменшення ЕФТ. Оскільки

ЕФТ=Р -(Р + Р),

де Р — гідростатичний тиск у капілярах клубочків; Р_о - онкотичний тиск крові; Р — гідростатичний тиск у капсулі клубочків — так званий тканинний тиск, то зменшення ШКФ може бути обумовлено:

1) зменшенням гідростатичного тиску в капілярах клубочків (Р_к) унаслідок загальних і місцевих розладів кровообігу (див. запит. 32.8);

2) збільшенням онкотичного тиску крові (Р^, що буває, наприклад, при зневодненні;

3) збільшенням тканинного тиску в нирках (Р_т). Причиною цього можуть бути перешкоди відтоку фільтрату або сечі при ушкодженні канальців (закупорка канальців некротичними масами і циліндрами), при інтерстиціальному запаленні (здавлення канальців набряковою рідиною), при порушеннях прохідності сечоводів і сечовивідних шляхів (камені, стриктури, здавлення пухлиною).

II. Зменшення коефіцієнта фільтрації (К_ф). Воно може бути обумовлено:

1) зменшенням загальної площі фільтрації, що, у свою чергу, залежить від кількості діючих нефронів;

2) зменшенням проникності стінки клубочкового фільтра, що спостерігається при потовщенні мембрани (наприклад, при діабетичній нефропатії), скле-розуванні клубочків (наслідок гломерулонефриту), забиванні nop фільтра білками (гемоглобіном, міоглобіном відповідно при гемолізі еритроцитів і роздавлюванні м'язової тканини).