ВВЕДЕНИЕ 31 страница

5. Нервово-вегетативна теорія (Г. Бергман). її прихильники вважають, що причиною утворення виразки є гіперсекреція шлункового соку, гіпермоторика шлунку і судинні порушення в ньому в осіб з конституціонально обумовленим переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи.

6. Нервово-рефлекторна теорія (І. Греков, М. Стражеско). Пояснює виникнення виразки рефлекторними впливами на шлунок, наприклад, при хронічному апендициті, коліті, жовчнокам'яній хворобі.

7. Кортико-вісцеральна теорія (К. Биков, І. Курцин). Підкреслює провідну роль порушень умовнорефлекторної діяльності головного мозку (неврозів) в утворенні виразок.

8. Інфекційна теорія (Б. Маршали). Виразка у шлунку є результатом інфікування бактерією Helicobacter pylori (див. запит. 30.38.). Нині формується концепція, відповідно до якої утворення виразки в шлунку і дванадцятипалій кишці відбувається в результаті змін у співвідношенні факторів "агресії" і "захисту". До "факторів агресії" відносять підвищення кислотності і ферментативної активності шлункового соку в умовах порушення моторики шлунку і дванадцятипалої кишки, Helicobacter pylori. Зменшення захисних властивостей обумовлено зниженням продукції слизу, уповільненням процесів фізіологічної регенерації поверхневого епітелію, порушеннями місцевого кровообігу і нервової трофіки слизової оболонки.

30.37. Які виділяють патогенетичні варіанти виразки шлунку?

1. Екзогенна виразка.

2. Пептична виразка.

3. Трофічна виразка..

4. Гіпорегенераторна виразка.

30.38. Що таке екзогенна виразка шлунку? Що може бути її причиною?

Екзогенною називають виразку, що виникає в результаті безпосередньої дії на слизову оболонку шлунку ушкоджувальних факторів зовнішнього середовища.

В експерименті множинні виразки шлунку екзогенного походження моделюють за допомогою:

а) фізичних впливів - уведення в шлунок роздробленого скла (механічне ушкодження), окропу, рідкого азоту і т. п.;

б) хімічних впливів - уведення в шлунок сильних кислот і лугів.

У розвитку екзогенної виразки в людини найбільше значення мають мікробні фактори, зокрема Helicobacter pylori. Цей збудник потрапляє в шлунок через рот, занурюється в захисний шар слизу і прикріплюється до апікальної поверхні клітин епітелію. Найактивніше він заселяє вихідний відділ шлунку і цибулину дванадцятипалої кишки. Проникнення збудника в слизову викликає локальну імунну відповідь — антитіла, що утворилися, взаємодіють з поверхневими антигенами бактерій. Це у свою чергу спричиняє вихід у слизову поліморфноядерних лейкоцитів (нейтрофілів) - розвивається запалення (набряк, гіперемія), утворюються спочатку ерозії, які згодом переходять у виразку.

30.39. Що таке пептична виразка шлунку? Як її моделюють в експерименті?

Пептичною називають виразку, що виникає в результаті перетравлювальної дії шлункового соку на слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки.

Розрізняють два патогенетичних варіанти пептичної виразки: 1) виразка, що утворюється в результаті підвищення "агресивності" шлункового соку (збільшення кількості соку, його кислотності і перетравлювальної сили). В експерименті може виникати при моделюванні шлункової гіперсекреції (див. запит. 30.34);

2) виразка, обумовлена зменшенням захисних властивостей слизової оболонки. За цих умов шлунковий сік, що має нормальну "агресивність", чинить перетравлю-вальну дію на змінену слизову. Існує два підходи до моделювання в експерименті пептичної виразки цього виду:

а) порушення утворення слизу (введення глюкокортикоїдів, саліцилатів);

б) руйнування слизового бар'єра речовинами-детергентами (введення в шлунок жовчних кислот, відтворення дуодено-гастрального рефлюксу).

30.40. Що таке трофічні виразки шлунку? Як їх відтворюють в експерименті?

Трофічними називають виразки, які виникають у результаті порушення живлення слизової оболонки шлунку. До трофічних виразок відносять:

а) судинні виразки. Утворюються внаслідок порушень кровопостачання стінки шлунку. В експерименті їх моделюють перев'язуванням артерій, що живлять шлунок, введенням у шлункові артерії атофану — речовини, яка викликає склерозування стінки і облітерацію просвіту судин; введенням великих доз катехоламінів, що спричиняють спазм артерій та ішемію слизової шлунку;

б) нейрогенні виразки. Є результатом порушень нервової трофіки і розвитку нейро-дистрофічного процесу. В експерименті моделюють перетинанням нервів, що ін-нервують стінку шлунку.

30.41. Що таке гіпорегенераторні виразки шлунку? Чим вони можуть бути зумовлені?

Гіпорегенераторні виразки шлунку виникають у результаті порушення регенерації епітелію слизової оболонки. У нормі покривний епітелій і залозистий апарат слизової шлунку повністю оновлюється через кожні 5 діб. Якщо процеси регенерації з якихось причин порушуються, то спочатку утворюються поверхневі дефекти — ерозії, а потім і глибші — виразки.

Розвиток гіпорегенераторних виразок може бути зумовлений:

а) дією високих доз глюкокортикоїдів, що пригнічують біосинтез білка і клітинний поділ;

б) білковим голодуванням;

в) гіповітамінозами;

г) дією отрут — інгібіторів біосинтезу білків.

30.42. Чим виявляє себе шлункова гіпосекреція? Яке її значення?

Для шлунковоїгіпосекреції характерні:

1) зменшення кількості шлункового соку натще і після приймання їжі;

2) зменшена або нульова кислотність шлункового соку (гіпо- або онацидітас), зменшення вмісту в ньому або повна відсутність вільної соляної кислоти (гіпо- або ахлоргідрія);

3) зменшення перетравлювальної здатності шлункового соку аж до ахілії (повного припинення утворення соляної кислоти і ферментів).

Зменшення шлункової секреції спричиняється до розладів травлення у всьому травному каналі. Це обумовлено тим, що в умовах недостатнього утворення шлунко- і вого соку воротар постійно відкритий і вміст шлунку швидко переходить у дванадця- І типалу кишку, де середовище внаслідок відсутності надходження зі шлунку соляної кислоти постійно лужне. Ця обставина гальмує утворення секретину, внаслідок чого зменшується секреція підшлункового соку й порушуються процеси порожнинного травлення в кишках. Недостатньо перетравлені компоненти їжі подразнюють рецептори слизової оболонки кишок, що призводить до посилення їхньої перистальтики, -розвиваються проноси.

Крім того, внаслідок відсутності соляної кислоти в шлунку посилено розмножується мікрофлора. З цим пов'язана активація процесів гниття й бродіння в шлунку і поява таких диспепсичних симптомів, як відрижка, обкладений язик та ін.

30.43. Як в експерименті можна моделювати шлункову гіпосекрецію?

І. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреції:

а) блокада рецепторів слизової оболонки шлунку (застосування речовин, що викликають місцеву анестезію);

б) перетинання блукаючого нерва або його гілок (селективна ваготомія);

в) використання гангліоблокаторів (п-холінолітиків);

г) застосування ш-холінолітиків.

її. Вплив на гуморальні механізми регуляції утворення і секреції шлункового соку:

а) блокада Н -рецепторів (гістамінових), наприклад, циметидином;

б) застосування антагоністів гастрину - секретину, гастроінгібіторного пептиду та ін.

30.44. Які причини панкреатичної гіперсекреції? Чим вона може виявлятися?

Збільшення утворення і секреції підшлункового соку (панкреатична гіперсе-креція) може бути обумовлене:

1) підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи (блукаючого нерва);

2) збільшенням утворення і секреції гастроінтестинальних гормонів, що стимулюють секрецію води і гідрокарбонатів у складі підшлункового соку (секретин) і підвищують вміст у ньому травних ферментів (холецистокінін-панкреозимін).

Збільшення панкреатичної секреції поліпшує процеси порожнинного травлення, однак за деяких умов може сприяти розвитку гострого панкреатиту.

30.45. Що таке гострий панкреатит? Яка його етіологія?

Гострий панкреатит - це запалення підшлункової залози, що характеризується гострим перебігом.

Його виникнення і розвиток можуть бути обумовлені такими етіологічними факторами:

1) приймання великої кількості жирної їжі;

2) зловживання алкоголем і переїдання, що його супроводжує;

3) жовчні камені та поліпи протоки підшлункової залози;

4) механічне ушкодження підшлункової залози при травмах і хірургічних втручаннях;

5) інфекційні агенти (віруси епідемічного паротиту, коксакі, бактеріальна інфекція);

6) інтоксикації, у тому числі дія деяких лікарських засобів (імунодепресанти, тіази-ди та ін.).

30.46. Що є головною ланкою патогенезу гострого панкреатиту? Які розрізняють патогенетичні варіанти цього захворювання?

Провідним механізмом розвитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози. Найбільше значення має активація трипсину, тобто утворення його із трипсиногену під дією активних протеолітичних ферментів клітинного (лізосомного) або кишкового походження. Особливістю активації ферментів у протоках підшлункової залози є те, що цей процес має лавиноподібний характер і, виникнувши в одному місці залози, швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлено аутокаталітичними реакціями, під час яких молекули активних ензимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) в активні.

Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна "іскра", якою можуть стати навіть поодинокі молекули активних протеаз, що потрапили в протоки залози з ушкоджених клітин або кишок.

Залежно від джерела таких протеаз і механізмів їх потрапляння в протоки підшлункової залози розрізняють три патогенетичних варіанти гострого панкреатиту.

I. Первинно-альтеративний.

II. Гіпертензивний.

III. Рефлюксний.

ЗО. 4 7. Чим характеризується первинно-альтеративний варіант розвитку гострого панкреатиту?

Первинно-альтеративний варіант гострого панкреатиту розвивається в результаті ушкодження тканини підшлункової залози різними патогенними факторами. Це може бути механічне ушкодження (травма, операційні втручання), вплив хімічних агентів (отруєння лугами, кислотами) і біологічних чинників (віруси, бактерії); ішемічне або алергічне ушкодження.

Ініціаторами передчасної активації ферментів підшлункового соку у всіх цих випадках є лізосомні ферменти, що вивільняються з ушкоджених клітин залозистої тканини.

30.48. Що лежить в основі розвитку гіпертензивного варіанта гострого панкреатиту?

Гіпертензивний варіант гострого панкреатиту розвивається в результаті підвищення тиску панкреатичного соку в протоках підшлункової залози.

Залежно від причин виникнення гіпертензії розрізняють два різновиди цього варіанта:

1) гіперсекреторний панкреатит. Причиною підвищення тиску в протоках залози є різке збільшення секреції підшлункового соку (жирна їжа, алкоголь, що стимулю-

ють утворення секретину і холецистокінін-панкреозиміну), коли панкреатичні протоки не в змозі швидко пропустити весь сік, що утворився (відносна недостатність^ проток). У цьому випадку мають значення анатомо-фізіологічні особливості вивід-: них проток залози, тому панкреатит у такій формі може виникати не в усіх людей; 2) обтураційний панкреатит. Гіпертензія в протоках підшлункової залози виникає при нормальному рівні секреції, але при наявності перешкод (обтурації) відтоку соку (камені, здавлювання проток ззовні та ін.). Підвищений тиск соку є причиною ушкодження клітин, що вистилають протоки залози. Це призводить до виходу лізосомних ферментів і активації трипсиногену з наступною реалізацією аутокаталітичного механізму (див. запит. 30.46).

30.49. Які умови викликають рефлюксний варіант розвитку гострого панкреатиту?

Рефлюксний варіант гострого панкреатиту виникає в результаті закидання в протоки підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки або жовчі.

Дуодено-шнкреатичний рефлюкс виникає при збільшенні внутрішньодуоде-нального тиску (кишкова непрохідність) або розслабленні сфінктера Одді. Ініціатором передчасної активації ферментів підшлункової залози в цьому випадку є енте-рокіназа - протеолітичний фермент, що утворюється клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки.

Умовою виникнення жовчно-панкреатичного рефлюксу є наявність спільної кінцевої ділянки панкреатичної і загальної жовчної проток (спільна ампула). При цьому жовчні кислоти, що мають детергентну дію, при потраплянні в протоки підшлункової залози ушкоджують їхні клітини. З останніх виходять лізосомні ферменти, які і запускають процес активації панкреатичних ензимів. Крім того, жовчні кислоти можуть активувати ліпазу підшлункового соку, хоча є дані, що панкреатична ліпаза не потребує активації.

30.50. Опишіть патогенез місцевих змін у підшлунковій залозі при гострому панкреатиті.

Передчасна активація ферментів панкреатичного соку в протоках підшлункової залози викликає самоперетравлювання залозистої тканини. Так, під дією трипсину й хімотрипсину відбувається гідролітичне розщеплення тканинних білків і білкових компонентів клітин. Еластаза спричинює гідроліз еластину — складової частини базальних мембран судин. Фосфоліпаза, розщеплюючи фосфоліпіди клітинних мембран, обумовлює порушення їх бар'єрної функції, а ліпаза, гідролізуючи тригліцериди, викликає розвиток некрозу жирової тканини. Із фосфоліпідів мембран вивільняється арахідонова кислота, з якої утворюються простагландини. З крові в тканину залози надходить калікреїноген і а₂-глобуліни. Під дією трипсину і хімотрипсину відбувається активація калікреїну і в кінцевому підсумку утворюються кініни.

Активні ферменти підшлункового соку, простагландини, кініни - усі ці фактори викликають вторинну альтерацію тканини підшлункової залози, підвищення проникності судин з розвитком набряку, геморагій; виникнення болю. Розвивається гостре запалення, що має ряд відмітних ознак. По-перше, воно є генеролізованим, тобто охо-

плює всю тканину залози; по-друге, надто сильною є альтерація (іноді розвивається повний некроз залози), по-третє, дуже характерні судинні зміни і пов'язана з ними ексудація (набряк, геморагії).

ЗО. 51. Які механізми лежать в основі розвитку панкреатичного шоку?

Панкреатичний шок є важким загальним проявом гострого панкреатиту і характеризується порушеннями загальної гемодинаміки (падінням артеріального тиску) та генералізованими розладами мікроциркуляції.

У патогенезі панкреатичного шоку мають значення два механізми.

I. Больовий механізм. Причиною різкого гострого оперізуючого болю, що виникає при панкреатиті, з одного боку, є набряк підшлункової залози (тиск на сонячне сплетіння), а з другого - дія активних травних ферментів (трипсин, фосфоліпаза та ін.) та біологічно активних речовин (кініни, простагландини) на нервові закінчення залози. Інтенсивний біль викликає спочатку збудження, а потім позамежне гальмування в життєво важливих центрах головного мозку. Це веде до пригнічення зовнішнього дихання і порушення системного кровообігу — розвивається больовий шок (див. розд. 12).

II. Гуморальний механізм. Він обумовлений ферментемією — надходженням у кров активних панкреатичних ферментів. Ферменти, що потрапили в кров, інак-тивуються природними інгібіторами протеаз (aj-інгібітор протеаз, антитромбін III, а₂-макроглобулін, а₂-антиплазмін, інтер-а-інгібітор трипсину та ін.). Однак якщо потужність інгібіторів недостатня і всі ферменти, що надійшли, не можуть бути інактивовані, то наступною подією є активація біохімічних систем крові. її зумовлює головним чином трипсин. При цьому активуються калікреїн-кінінова система, системи зсідання крові і фібринолізу. Кініни, що утворюються, викликають генералізоване розширення судин, яке веде до зменшення загального периферичного опору, з другого ж боку вони підвищують проникність судин, унаслідок чого рідка частина крові переходить у тканини (плазморагії) і, отже, зменшується об'єм циркулюючої крові. Зазначені зміни гемодинаміки обумовлюють падіння артеріального тиску. Активація системи зсідання і фібринолітичної системи є причиною розвитку ДВЗ-синдрому і пов'язаних з ним розладів мікроциркуляції (див. розд. 26.3).

30.52. Якими синдромами виявляє себе панкреатичний шок?

1. Гостра артеріальна гіпотензія (колапс). Обумовлена розширенням судин (зменшується загальний периферичний опір) і падінням об'єму циркулюючої крові (зменшується хвилинний об'єм серця).

2. ДВЗ-синдром. Пов'язаний з активацією системи зсідання крові і фібринолітичної системи, а також з підвищенням проникності кровоносних судин.

3.- Гіпоксичний синдром. Обумовлений:

а) циркуляторною гіпоксією — порушеннями загальної гемодинаміки (падіння артеріального тиску) і мікроциркуляції (ДВЗ-синдром);

б) дихальною гіпоксією— пригніченням діяльності дихального центру (позамежне гальмування життєво важливих центрів при сильному больовому синдромі);

в) гемічною гіпоксією, що виникає в результаті гемолізу еритроцитів, обумовленого панкреатичною фосфоліпазою. 4. Інтоксикаційний синдром. Пов'язаний з надходженням у кров продуктів аутолі-тичного розпаду тканини підшлункової залози.

30.53. Які причини викликають розвиток панкреатичної гіпосекреції? Яке її значення?

Причинами зменшення утворення і секреції підшлункового соку (панкреатичної гіпосекреції) можуть бути:

а) нейрогенне гальмування зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, (зменшення тонусу блукаючого нерва, отруєння атропіном та ін.);

б) дуоденіт - запалення слизової дванадцятипалої кишки, унаслідок чого зменшується утворення стимуляторів панкреатичної секреції - секретину і холецистокі-1 нін-панкреозиміну;

в) порушення виведення підшлункового соку (закупорка проток, їх здавлювання);

г) зменшення кількості секреторних клітин (руйнування, хронічні панкреатити);

ґ) спадково обумовлена недостатність ентерокінази, внаслідок чого порушується початкова активація протеолітичних ферментів підшлункового соку (трипсину, хімотрипсину). Головним наслідком панкреатичної гіпосекреції є порушення порожнинного

травлення в кишках — розвиток синдрому мальдигестії.

30.54. Що таке синдром мальдигестії? Чим він виявляє себе?

Синдромом мальдигестії позначають порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням в кишки травних ферментів, зокрема при панкреатичній гіпосекреції.

Цей синдром виявляє себе:

1) порушенням перетравлювання жирів (відсутність ліпази, фосфоліпаз). Не засво- | юється 60-80 % жиру, він виводиться з калом— з'являється симптом стеаторег\ (жир у калі);

2) розладами всмоктування жиророзчинних вітамінів — розвиваються ознаки гіповітамінозів А, Е, К;

3) порушенням перетравлювання білків (відсутність травних протеаз). Не засвою- | ється до 30—40 % харчового білка. У калі з'являється велика кількість м 'язових j волокон;

4) порушенням перетравлювання вуглеводів (відсутність амілази);

5) порушенням розщеплення нуклеїнових кислот (відсутність нуклеаз).

30.55. Що таке кишкові дискінєзії? Які існують їхні варіанти?

Кишковими дискінезіями називають порушення рухової (моторної) функції кишок.

Виділяють два варіанти кишкових дискінезій: гіперкінетичний і гіпокінетичний. \ Для першого характерно посилення перистальтики кишок, ритмічної сегментації і маятникоподібних рухів, що виявляється розвитком проносів (діареї).

Другий, навпаки, характеризується послабленням рухової активності кишок, унаслідок чого виникають закрепи.

30.56. Назвіть причини і значення гіперкінетичних дискінезій кишок.

Причинами кишкових дискінезій гіперкінетичного типу можуть бути:

а) підвищення збудливості рецепторів кишок до адекватних подразників під час розвитку запалення слизової оболонки кишок (ентерити, коліти);

б) дія на рецептори кишок незвичайних, патологічних подразників — неперетравленої їжі (наприклад, при ахілії), продуктів гниття й бродіння, токсичних речовин і т. п.;

в) збільшення збудливості центрів блукаючого нерва;

г) збільшення утворення деяких гастроінтестинальних гормонів, що посилюють перистальтику кишок, наприклад, мотиліну.

Наслідками кишкових дискінезій гіперкінетичного типу є:

а) розлади травлення (перетравлювання, всмоктування);

б) зневоднення;

в) видільний негазовий ацидоз (втрата гідрокарбонатів).

30.57. Чим виявляють себе гіпокінетичні дискінезії кишок? Які причини їх розвитку і значення?

Кишкові дискінезії гіпокінетичного типу виявляються зменшенням перистальтики кишок, що призводить до виникнення закрепів. Залежно від механізмів розвитку виділяють два види закрепів: спастичні й атонічні.

Спастичні закрепи виникають у результаті стійкого тривалого тонічного скорочення гладкої мускулатури кишок (спазму) і можуть бути обумовлені вісцеро-вісце-ральними рефлексами або дією токсичних факторів (наприклад, отруєння свинцем).

Причиною розвитку атонічних закрепів, пов'язаних зі зменшенням скорочувальної функції гладких м'язів кишок, можуть бути:

а) бідне харчування, низький вміст клітковини в харчових продуктах;

б) надмірне перетравлювання їжі в шлунку (наприклад, при шлунковій гіперсекреції);

в) вікові зміни рецепторного апарату кишок в осіб старечого віку, а також структурні зміни кишкової стінки при ожирінні;

г) зменшення тонусу блукаючого нерва;

ґ) порушення внутрішньокишкової іннервації, наприклад, при хворобі Гіршпрун-га- відсутність гангліонарних клітин ауербахового сплетіння в сигмоподібній і прямій кишках. Кишкові дискінезії гіпокінетичного типу призводять до:

1) розвитку кишкової аутоінтоксикації;

2) виникнення метеоризму;

3) утворення калових каменів;

4) у крайніх випадках може розвиватися кишкова непрохідність.

30.58. Що таке кишкова непрохідність? Як її класифікують?

Непрохідність кишок (ileus) - це захворювання, що характеризується порушенням проходження хімусу по кишках. Причиною цього можуть бути або обтурація, або здавлювання кишок, або порушення їхніх функцій.

Кишкову непрохідність класифікують у такий спосіб.

I. Механічна:

а) обтураційна. Розвивається внаслідок закупорки просвіту кишки пухлиною, каловими каменями, клубком гельмінтів;

в) странгуляційна. Є результатом здавлювання кишки ззовні (заворот, защемлення в грижових воротах, утворення вузлів). Особливістю цього виду непрохідності є здавлювання судин брижі, що порушує живлення стінки кишки аж до некрозу.

II. Динамічна:

а) спастична. Обумовлена спастичним скороченням гладких м'язів кишок;

б) паралітична. Розвивається внаслідок глибокого пригнічення рухової функції кишок.

ЗО. 59. Якими змінами в організмі виявляє себе непрохідність кишок? Який їх патогенез?

I. Больовий синдром. Розвивається внаслідок спастичного скорочення гладких м'язів, некрозу стінки кишки, розтягнення її рідиною. У результаті тривалого інтенсивного болю можуть з'являтися ознаки больового шоку (падіння артеріального тиску, розлади зовнішнього дихання), обумовлені позамежним гальмуванням судинорухового і дихального центрів після їх перезбудження.

II. Зневоднення. В умовах кишкової непрохідності відбувається накопичення великої кількості рідини в кишках вище місця перешкоди. Причиною цього є:

а) збільшення секреції травних залоз у відповідь на розтягування стінки кишки рідиною і газами;

б) перехід рідини з кровоносних судин у кишки (транссудація) внаслідок застою крові і збільшення проникності стінок судин;

в) порушення процесів всмоктування води.

Накопичення рідини в кишках призводить до збільшення внутрішньокишково-jo тиску, що обумовлює подразнення великої кількості рецепторів і виникнення блювоти. Що вище перешкода в кишках, то інтенсивніша блювота і більш виражене зневоднення. Ш. Порушення обороту травних ферментів. Збільшення внутрішньокишкового тиску призводить до закидання вмісту кишок (у тому числі і травних соків, ен-терокінази) у протоки підшлункової залози. Відбувається передчасна активація ферментів підшлункового соку, унаслідок чого розвивається гострий панкреатит з явищами панкреатичного шоку (див. запит. 30.49 і 30.54).

IV. Порушення кислотно-основного стану. Якщо при нестримній блювоті втрачаються в більшій мірі хлориди — розвивається негазовий алкалоз, якщо гідрокарбонати - негазовий ацидоз (див. розд. 25).

V. Кишкова аутоінтоксикація. Особливо виражена при низькій кишковій непрохідності. Виявляється ознаками недостатності печінки (див. розд. 31).

VI. Гострий перитоніт (запалення очеревини). Обумовлений мікробами, які проникають через некротизовану стінку кишки в порожнину очеревини. Перитоніт є чинником, що викликає і посилює біль та больовий шок, а також, зумовлю-

ючи рефлекторну блювоту, сприяє розвитку зневоднення, порушень кислотно-основного стану і розладів системної гемодинаміки.

VII. Розлади загального кровообігу і мікроциркуляції. Порушення системної гемодинаміки (падіння артеріального тиску, зменшення хвилинного об'єму серця, зменшення загального периферичного опору) є проявом больового і панкреатичного шоку, а також зневоднення. Згущення крові (гемоконцентрація) призводить до розладів мікроциркуляції.

VIII. Гіпоксія. Обумовлена розладами кровообігу і зовнішнього дихання.

IX. Порушення функції життєво важливих органів (нирок, серця, головного мозку). Зумовлені розвитком гіпоксії та інтоксикації.

30.60. Які причини викликають порушення дефекації? Чим можуть виявлятися такі розлади?

Причинами порушень випорожнення кишок (дефекації) можуть бути:. а) випадання впливу кори головного мозку на спинномозковий центр дефекації (переляк, страх);

б) ушкодження центру дефекації в попереково-крижовому відділі спинного мозку;

в) ураження периферичних нервів: ші. pelvici, hypogastrici;

г) розлади функції м'язів, що беруть участь у дефекації.

Порушення випорожнення кишок можуть виявлятися:

1) мимовільною дефекацією;

2) відсутністю позивів на дефекацію або, навпаки, частими помилковими позивами;

3) нетриманням калових мас.

30.61. Що таке синдром мальабсорбції? Чим можуть бути обумовлені порушення всмоктування?

Синдромом мальабсорбції називають симптомокомплекс, що виникає в результаті порушень усмоктування речовин у кишках.

Порушення всмоктування в кишках можуть бути обумовлені розладами, що виникають на трьох рівнях. Тому виділяють:

1) передентероцитарні порушення. Розвиваються внаслідок розладів процесів травлення, що передують усмоктуванню; ^; 2) ентероцитарні. Виникають у результаті порушення діяльності епітеліальних клітин слизової кишок (ентероцитів); 3) постентероцитарні. Є наслідком порушення процесів, які забезпечують надходження речовин, що всмокталися, у внутрішнє середовище організму (кров, лімфу).

30.62. Які передентероцитарні порушення можуть лежати в основі розладів усмоктування в кишках?

1. Порушення рухової функції травного каналу.

2. Порушення порожнинного травлення (синдром мальдигестії). За походженням вони можуть бути гастрогенними, панкреатогенними, гепатогенними, ентероген-ними, дисрегуляторними, ятрогенними (пов'язаними з тривалим застосуванням антибіотиків та інших лікарських препаратів).

З. Порушення пристінкового травлення. Найчастіше зумовлені розладами утворення і вмонтовування ферментів у плазматичну мембрану мікроворсинок ентероцитів.

30.63. Що таке інтестинальні ферментопатії? Чим вони можуть виявлятися?

Інтестинальні ферментопатії — це спадково обумовлені порушення синтезу травних ферментів мікроворсинок, що забезпечують процеси пристінкового (мембранного) травлення.

Серед інтестинальних ферментопатій найчастіше бувають непереносність дисахаридів (лактози, сахарози, трегалози) і недостатність пептидаз (глютенова хвороба).

Непереносність дисахаридів обумовлена недостатністю дисахаридаз. У деяких регіонах Африки, Азії і Південної Америки 90 % населення не переносить молока і його не споживає. У представників зазначених етнічних груп нема ферменту лактази, що розщеплює лактозу молока. Через це нерозщеплена лактоза, накопичуючись на поверхні слизової, подразнює рецептори кишок і викликає профузні проноси.

Глютенову хворобу зумовлює недостатність пептидаз, вона характеризується не-переносністю продуктів, виготовлених зі злаків. Поширена в Європі, зокрема в Голландії. Глютен — білкова частина клейковини деяких злаків (пшениці, рису, ячменю, вівса) - складається з нешкідливого глютеїну і гліадину, який токсично діє на слизову тонкої кишки (викликає ентерит, проноси). При недостатності пептидаз гліадин не розщеплюється і чинить свою токсичну дію.