ВВЕДЕНИЕ 30 страница. ЗО. 10. Що таке печія? Які її механізми?

ЗО. 10. Що таке печія? Які її механізми?

Печія (pyrosis) - це відчуття жару по ходу стравоходу.

її розвиток пов'язаний з подразненням рецепторів стравоходу при закиданні вмісту шлунку у стравохід (рефлюкс). Це може бути обумовлено:

а) великою кількістю утворюваного шлункового соку;

б) функціональною недостатністю кардіального сфінктера.

30.11. Що таке відрижка? Які її механізми?

Відрижка (eructatio) - це раптове мимовільне виділення в порожнину рота газу зі шлунку або стравоходу, іноді з невеликими порціями вмісту шлунку.

Збільшення вмісту газів у шлунку може бути викликано двома причинами:

а) надходженням великої кількості газів з їжею і питвом (наприклад, газовані напої), заковтуванням повітря (аерофагія);

б) утворенням газів у самому шлунку, особливо при тривалій затримці там їжі (буває при виразковій хворобі, раку шлунку).

У результаті збільшення вмісту газів у шлунку збільшується внутрішньошлунко-вий тиск. Це рефлекторно викликає:

а) скорочення м'язів стінки шлунку;

б) спазм воротаря;

в) розслаблення м'язів стравохідно-шлункового сфінктера. Наслідком зазначених змін є витискання газів з порожнини шлунку у стравохід, глотку, а потім у порожнину рота.

ЗО. 12. Що таке нудота і блювота? Які їх механізми?

Hydoma (nausea) - це своєрідне тяжке відчуття в ділянці під грудьми, у грудях і порожнині рота, що нерідко передує блювоті і часто супроводжується загальною слабкістю, пітливістю, підвищенням слиновиділення, похолоданням кінцівок, блідістю шкіри, зниженням артеріального тиску, тобто ознаками активації парасимпатичної нервової системи. В основі нудоти лежить збудження блювотного центру, однак ще недостатнє для виникнення блювоти.

Блювота (vomitus) - це складнорефлекторний акт, що призводить до виверження вмісту шлунку назовні через рот. Виникає в результаті збудження блювотного центру, що міститься в довгастому мозку.

У механізмі блювоти виділяють ряд послідовних стадій.

1. Відбувається глибокий вдих з опущенням діафрагми, одночасно опускається надгортанник і піднімається гортань (перекривається вхід у гортань), піднімається м'яке піднебіння (перекривається вхід у носоглотку).

2. Скорочується воротар, тіло шлунку і стравохідно-шлунковий сфінктер розслаблюються, кардія підтягується догори, стравохід розширюється і коротшає.

3. Відбувається сильне скорочення діафрагми і м'язів черевного преса, у результаті чого підвищується внутрішньочеревний і внутрішньошлунковий тиск. Це у свою чергу викликає виверження вмісту шлунку через стравохід і порожнину рота назовні - виникає блювота.

Розрізняють такі патогенетичні варіанти блювоти:

а) центральна — пов'язана з підвищенням збудливості блювотного центру. Це буває при захворюваннях центральної нервової системи (менінгіти, енцефаліти, пухлини мозку), у разі надходження збуджувальних імпульсів з кори великих півкуль (умовнорефлекторна блювота) або рецепторів лабіринту (вестибулярна блювота);

б) гематогенно-токсична- обумовлена безпосередньою дією токсичних речовин, що містяться у крові, на хеморецептори структур блювотного центру. Це можуть бути екзогенні речовини (чадний газ, алкоголь, лікарські препарати, токсини бактерій) або токсичні продукти власного метаболізму, що накопичуються при уремії, печінковій недостатності, декомпенсованому цукровому діабеті та ін.;

в) вісцеральна (рефлекторна) — є результатом рефлексів, що виникають унаслідок подразнення різних рецепторних полів внутрішніх органів. Такі рефлексогенні зони є у шлунку, слизовій оболонці глотки, вінцевих судинах, очеревині, жовчних протоках та ін.

ЗО. 13. Що таке закрепи? Коли вони виникають?

Закрепи (obstipatio) — це уповільнене, утруднене або систематично недостатнє випорожнення кишок.

Виділяють два механізми розвитку закрепів - спастичний і атонічний. Перший обумовлений тривалим постійним скороченням гладких м'язів кишок (спазмом), другий - їх атонією.

До спастичних закрепів відносять: а) запальні — виникають унаслідок місцевих спастичних рефлексів зі зміненої слизової;

б) проктогенні - розвиваються при патології аноректальної ділянки;

в) механічні — виникають при непрохідності кишок;

г) токсичні - є результатом отруєнь свинцем, ртуттю, талієм.

Атонічними закрепами є:

а) аліментарні - розвиваються при надходженні їжі, що легко засвоюється і містить мало клітковини;

б) неврогенні - є результатом порушень нервової регуляції моторики кишок;

в) гіподинамічні - виникають у лежачих хворих, у старих людей, у людей з дуже низькою руховою активністю;

г) закрепи при аномаліях товстої кишки (наприклад, хвороба Гіршпрунга);

ґ) закрепи внаслідок порушень водно-сольового обміну (наприклад, при зневодненні).

ЗО. 14. Що таке метеоризм? Коли він виникає?

Метеоризм — це надмірне скупчення газів у травному каналі за рахунок їх підвищеного утворення або недостатнього виведення з кишок.

Джерелами газів у кишках є повітря, що його заковтують, процеси нейтралізації шлункового соку гідрокарбонатами (утворення вуглекислого газу), діяльність мікрофлори.

Надмірне утворення газів лежить в основі розвитку таких видів метеоризму:

а) аліментарного — розвивається при прийманні їжі, що містить багато клітковини, крохмалю (бобові, капуста, картопля);

б) при розладах травлення (ферментопатіях, порушеннях всмоктування, кишкових дисбактеріозах).

Порушення виведення газів становить сутність метеоризму:

а) механічного — розвивається в результаті порушення прохідності кишок (спазми, спайки, пухлини);

б) динамічного — виникає при розладах рухової функції кишок;

в) циркуляторного — є наслідком загальних і місцевих розладів кровообігу.

ЗО. 15. Що таке проноси? Чим вони можуть бути обумовлені?

Проноси (діарея) - це прискорене випорожнення кишок з виділенням розріджених, а в частині випадків і великих за об'ємом випорожнень.

Проноси виникають при порушенні нормальних співвідношень між секрецією і всмоктуванням рідини в кишках, при порушеннях моторики кишок.

Виділяють такі патогенетичні варіанти проносів:

а) осмотична діарея. Розвивається при збільшенні осмотичного тиску кишкового вмісту при прийманні всередину речовин, які погано або зовсім не всмоктуються (наприклад, проносних), а також при порушеннях травлення і всмоктування (синдроми мальдигестії й мальабсорбції);

б) секреторна діарея. Пов'язана з активацією секреції іонів електролітів (Na⁺, СІ"), що викликає посилену секрецію води в просвіт кишок (наприклад, при холері);

в) діарея, викликана гальмуванням активного транспорту іонів через клітинні мембрани в кишках (наприклад, уроджена хлордіарея - генетичний дефект усмоктування аніонів хлору у клубовій кишці);

г) діарея, обумовлена підвищенням проникності кишкової стінки (запальна); ґ) діарея при порушенні кишкової моторики. Може розвиватися як при посиленні, так і при ослабленні рухової активності кишок.

ЗО. 16. Що може бути причиною зневоднення організму при розладах функцій травлення?

Основними причинами зневоднення організму при розладах травлення можуть бути:

1) гіперсалівація — збільшення утворення й секреції слини;

2) нестримна блювота;

3) проноси.

При гіперсалівації розвивається гіперосмолярне зневоднення (слина гіпотонічна стосовно крові), а при нестримній блювоті і проносах — гіпоосмолярне (електролітів втрачається більше, якщо порівнювати з водою; докладно див. розд. 23).

Втрата рідини через травний канал може бути обумовлена специфічною дією деяких патогенних факторів. Так, установлено, що при холері зневоднення є результатом дії холерного екзотоксину на аденілатциклазу ентероцитів. При цьому відбувається стійке необоротне підвищення активності цього ферменту, внаслідок чого різко, у багато разів, збільшується секреція кишкового соку. Велика кількість кишкового секрету шляхом впливу на рецептори тонкої кишки викликає діарею.

ЗО. 17. Якими порушеннями кислотно-основного стану можуть виявляти себе розлади травлення?

При порушеннях функцій травної системи можуть розвиватися:

1) негазовш алкалоз. Є наслідком нестримної блювоти;

2) негазовш ацидоз. Виникає в результаті втрати великих кількостей гідрокарбонатів підшлункового соку і жовчі при діареї.

Докладну характеристику зазначених порушень представлено в розд. 25.

ЗО. 18. Чим обумовлюється кишкова аутоінтоксикація при \ порушеннях функцій травлення?

Кишкова аутоінтоксикація, як правило, пов'язана з дисбактеріозами і утворенням великих кількостей токсичних продуктів бродіння і гниття.

Дисбактеріоз - це порушення співвідношення між окремими видами кишкової мікрофлори. При цьому часто збільшується кількість бактерій, які викликають процеси гниття і бродіння. У результаті зростає утворення в кишках токсичних продуктів — сірководню, скатолу, індолу, фенолів, путресцину, кадавери-ну та ін. Якщо утворення цих продуктів перевищує функціональні можливості печінки щодо їх детоксикації, розвиваються ознаки печінкової недостатності (див. розд. 31).

Розвитку кишкової аутоінтоксикації сприяють зменшення перистальтики кишок (закрепи), зменшення секреції кишкового соку, кишкова непрохідність.

ЗО. 19. Які механізми можуть лежати в основі больового синдрому при ураженнях травної системи?

Біль часто супроводжує розвиток захворювань травного каналу. Він може мати різний характер залежно від причин і патогенезу.

Розрізняють такі механізми виникнення болю при ураженнях органів травлення:

а) спастичний механізм. Біль обумовлений спазмом гладкої мускулатури різних відділів травного каналу. Вважають, що в цьому випадку причиною болю є перетискання судин, що проходять у товщі стінки порожнистих органів, унаслідок чого розвивається ішемія. Остання викликає появу продуктів, що діють на больові нервові закінчення (див. розд. 34). У разі різкого сильного спазму, що виникає раптово, розвиваються болі за типом кольки',

б) гіпотонічний механізм. При зменшенні тонусу гладкої мускулатури (гіпотонії) болі виникають у результаті розтягнення стінки порожнистих органів (шлунку, кишок, жовчного міхура) їхнім вмістом. При цьому механічне розтягнення тканин обумовлює подразнення закладених у них нервових закінчень;

в) вплив біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів та ін.) на нервові закінчення. Ці речовини утворюються і вивільнюються при ушкодженні клітин і запаленні (гастрити, дуоденіти, ентерити, коліти, холецистити). Особливо багато їх з'являється при гострому панкреатиті (див. запит. 30.49, 30.50).

ЗО. 20. Які порушення рухової, секреторної і всмоктувальної функцій травної системи можуть лежати в основі розладів травлення?

I. Порушення рухової (моторної) функції травного каналу:

1) порушення жування;

2) порушення ковтання — дисфагія;

3) шлункові дискінезії;

4) кишкові дискінезії;

5) дискінезії жовчного міхура і жовчних проток;

6) порушення дефекації.

II. Порушення секреторної функції травної системи:

а) гіперсекреторні стани:

1) гіперсалівація;

2) шлункова гіперсекреція;

3) панкреатична гіперсекреція;

4) гіперхолія;

б) гіпосекреторні стани:

1) гіпосалівація;

2) шлункова гіпосекреція;

3) панкреатична гіпосекреція;

4) ахолія.

III. Порушення всмоктувальної функції — синдром мальабсорбції.

30.21. Що може спричинятися до порушень жування? Яке значення для травлення мають ці порушення?

Причини порушень жування:

1) ураження зубів та їх відсутність (карієс, пародонтит);

2) ураження жувальних м'язів (міозит);

3) порушення іннервації жувальних м'язів (бульбарні паралічі, неврити);

4) ураження скронево-нижньощелепних суглобів;

5) травматичне ушкодження кісток (нижньої, верхньої щелепи);

6) ураження слизової оболонки порожнини рота і ясен (стоматит, гінгівіт);

7) ураження м'язів і слизової язика;

8) гіпосалівація.

Порушення жування мають такі наслідки:

а) зменшення рефлекторної секреції шлункового і підшлункового соків;

б) уповільнення травлення в шлунку;

в) травматизація слизової оболонки порожнини рота, стравоходу, шлунку;

г) відмова від споживання деяких продуктів харчування, що потрібні організму, але потребують пережовування.

30.22. Що таке карієс зубів? Які причини його розвитку?

Карієс зубів - це патологічний процес, що виявляє себе демінералізацією і про-гресуючим руйнуванням твердих тканин зуба з утворенням дефектів у вигляді порожнин.

Поширеність карієсу становить 80-90 %, а в деяких районах земної кулі - 100 %.

Етіологію карієсу нині остаточно не встановлено, хоча й доведено значення цілого ряду факторів у його розвитку. До таких відносять:

1. Мікроорганізми. Велике значення мають деякі штами стрептококів і лактобакте-рій. В експерименті доведено, що у тварин-гнотобіонтів (безмікробних тварин) карієс не виникає.

2. Надмірне споживання харчових продуктів, що легко ферментуються у порожнині рота бактеріями. Такими, зокрема, є вуглеводи (сахароза, глюкоза, фруктоза^ Запропоновано карієсогенні дієти (містять від 25 до 65 % сахарози), що викликають розвиток карієсу у щурів, хом'яків, мишей.

3. Недостатній вміст у раціоні деяких речовин, зокрема вітамінів групи В, кальцію, фосфору, мікроелементів (фтору, стронцію, молібдену).

4. Генетичні фактори, що впливають на закладку зубних зачатків. Отримано чисті лінії щурів, стійких і чутливих до розвитку карієсу.

5. Зменшення захисної і трофічної функції слини.

6. Загальні порушення фосфорно-кальцієвого обміну (гіпокальціємічні і гіпофосфа-темічні стани; див. розд. 24).

30.23. Як уявляють сьогодні патогенез карієсу?

У патогенезі карієсу провідне значення надають зубному нальоту (зубній бляшці) - скупченню мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності на поверхні зубів.

Мікроорганізми зубного нальоту виділяють цілий ряд карієсогенних факторів. До них відносять:

а) органічні кислоти (молочна, піровиноградна та ін.), що викликають розчинення оксіапатиту емалі й дентину, внаслідок чого розвивається їх демінералізація;

б) речовини-хелатори (пептиди, амінокислоти). Вони утворюють комплекси з кальцієм, забираючи його від оксіапатитів і викликаючи цим демінералізацію твердих тканин зуба;

в) протеолітичні ферменти. Діючи на білкові компоненти зуба, вони руйнують ма-трикс емалі і дентину. Відбувається деструкція твердих тканин, порушується їх ремінералізація.

Інші етіологічні фактори карієсу (див. запит. 30.22) можуть втручатися в патогенез на різних його етапах. Так, зменшення захисних властивостей слини сприяє розвитку мікрофлори і утворенню зубного нальоту; вуглеводи їжі, адсорбуючись на поверхні зуба, є джерелом великої кількості карієсогенних органічних кислот; генетичні фактори (неповноцінність органічної матриці зуба) і дефіцит цілого ряду речовин сприяють порушенням ремінералізації емалі і дентину. Нарешті, загальні порушення фосфорно-кальцієвого обміну самі собою можуть обумовлювати демінералізацію твердих тканин зуба.

ЗО. 24. Що таке пародонтит? Які фактори можуть лежати в основі його розвитку?

Пародонтит — це дистрофічно-запальне ураження пародонта, тобто тканин, що оточують корінь зуба (періодонта, кісткової тканини зубної комірки, ясен, окістя). Хвороба виявляє себе резорбцією зубних комірок, гноєтечею з ясен, розхитуванням і випадінням зубів.

Серед численних факторів, що мають стосунок до етіології пародонтиту, виділяють такі.

1. Мікрофлора порожнини рота, з якою пов'язують виділення ферментів і біологічно активних речовин зубного нальоту і утворення зубного каменю, що порушує кровопостачання тканин пародонта.

2. Аліментарні порушення — неповноцінне харчування, дефіцит вітамінів, особливо С, Р і Е.

3. Нейрогенні фактори - емоційна перенапруга, що викликає стрес; порушення нервової трофіки.

4. Ендокринні розлади — гіпогонадизм, гіпотиреоз, гіпоінсулінізм, гіперпаратиреоз.

5. Аномалії прикусу, зменшення або надмірне збільшення навантаження на жувальний апарат.

30.25. Які причини і значення гіперсалівації?

Гіперсалівація - збільшення утворення і секреції слини — може бути обумовлена

такими причинами:

а) збудженням рецепторів порожнини рота, стравоходу і шлунку (рефлекторний механізм). Гіперсалівація супроводжує розвиток запальних процесів у порожнині рота (гінгівіти, стоматити, пульпіти, періодонтити), є реакцією надію бормашини;.

б) збудженням центру слиновиділення, що міститься в довгастому мозку (бульбарні паралічі);

в) подразненням вегетативних нервів, що іннервують слинні залози. При стимуляції парасимпатичних нервів виділяється багато рідкої слини, при активації симпатичних - мала кількість, але густої, в'язкої слини;

г) впливом т-холіноміметиків - фармакологічних препаратів, що активують т- хо-лінорецептори;

ґ) впливом гуморальних регуляторних факторів. Цей механізм лежить в основі так званої парадоксальної, або паралітичної, гіперсалівації. Вона починається через добу після повної денервації слинних залоз, досягає максимуму через 6-7 діб, з 15-ї доби починає зменшуватися і через 35-40 діб повністю зникає. У патогенезі парадоксальної гіперсалівації провідне значення має підвищення чутливості денервованих залоз до циркулюючих у крові гуморальних факторів (ацетилхоліну, гістаміну). При гіперсалівації виділяється від 5 до 20 л слини за добу (у нормі - 0,5-2 л). Це

призводить до:

1) зневоднення організму — розвивається гіперосмолярна гіпогідрія, оскільки слина гіпотонічна стосовно крові; (2) нейтралізації шлункового соку, що пов'язано зі слабколужним середовищем слини. Ця обставина викликає порушення травлення у шлунку.

30.26. Які причини і значення гіпосалівації?

Причинами зменшення утворення і виділення слини (гіпосалівації) можуть бути: І а) центральне гальмування секреції слинних залоз (страх, переляк, біль); [ б) дія m-холінолітиків — фармакологічних агентів, що блокують т-холінорецептори

периферичних тканин; І в) ушкодження секреторних клітин слинних залоз (запалення, пухлини);

г) порушення виведення секрету (закупорка проток слинних залоз каменями); І г) зневоднення організму. Наслідки гіпосалівації:

1) порушення жування, формування харчової грудки, ковтання, що спричиняється до розладів наступних етапів травлення;

2) травматизація слизової оболонки рота з розвитком її запалення (стоматиту);

3) активний розвиток мікроорганізмів. Він обумовлений зменшенням бактерицидної дії слини (мало лізоциму) і утворенням нальоту зі злущеного епітелію на поверхні язика (прекрасне поживне середовище для мікробів);

4) порушення трофічних впливів слини на зуби, що сприяє розвитку карієсу.

30.27. Що таке дисфагія? Назвіть її причини. Яке вона має значення?

Дисфагія - це порушення складного рефлекторного акту ковтання, що відбува-' ється в три фази: ротову (довільну), глоткову (швидку мимовільну) і стравохідну | (повільну мимовільну).

Причинами дисфагії можуть бути:

а) ураження рецепторів слизової порожнини рота (стоматити) і глотки (ангіни);

б) ураження чутливих аферентних і рухових еферентних нервових провідників, що беруть участь у здійсненні ковтальних рефлексів (волокна V, VII, IX, X, XII пар ] черепномозкових нервів);

в) ураження нервових центрів - у корі головного мозку (порушується довільна фаза ковтання) і центру ковтання, розташованого в ділянці дна IV шлуночка;

г) ураження м'язів язика, глотки і стравоходу. Порушення функції гладкої мускулатури стравоходу можуть виявлятися як спастичними станами (ідіопатичний дифузний спазм, ахалазія - спазм кардії), так і гіпотонічними (атонічними), для яких характерне порушення перистальтики стравоходу;

ґ) уроджені та набуті дефекти м'якого й твердого піднебіння;

д) механічні перешкоди (пухлини, рубці, здавлювання стравоходу ззовні).

При дисфагії вкрай утруднено приймання їжі, у результаті чого можуть розвиватися голодування і виснаження. Крім того, можливе потрапляння слини і часток їжі в дихальні шляхи, що викликає аспіраційну пневмонію, а іноді і гангрену легень.

30.28. Що таке шлункові дискінезії? Які існують їхні варіанти?

Шлунковими дискінезіями називають порушення рухової (моторної) функції шлунку.

Виділяють два варіанти шлункових дискінезій: гіпертонічний і гіпотонічний.

Для гіпертонічного варіанта характерне збільшення тонусу м'язів шлунку (гіпертонія) і посилення його перистальтики (гіперкінезія).

Гіпотонічний варіант, навпаки, характеризується гіпотонією і гіпокінезією.

30.29. Назвіть причини /'значення гіпертонічних дискінезій шлунку.

Причинами рухових розладів шлунку гіпертонічного типу можуть бути:

а) деякі харчові фактори (груба їжа, алкоголь);

б) підвищення шлункової секреції;

в) збільшення тонусу блукаючого нерва;

г) деякі гастроінтестинальні гормони, зокрема мотилін.

Гіпертонія і гіперкінезія шлунку спричинюються до:

1) тривалої затримки харчових мас у шлунку, що сприяє підвищенню шлункової секреції і розвитку виразок на слизовій оболонці;

2) розвитку антиперистальтики (зворотної перистальтики) шлунку, що обумовлює появу таких ознак диспепсії, як відрижка, нудота, блювота.

ЗО. ЗО. Що таке пілороспазм?

Шлороспазм — це спастичне скорочення пілоричної частини шлунку, одна з форм дискінезій шлунку гіпертонічного типу. Його спостерігають переважно у грудних дітей, частіше в перші тижні і місяці життя.

Вважають, що пілороспазм у дітей обумовлений функціональними розладами нервово-м'язового апарату пілоричної частини шлунку. Він буває головним чином у збудливих дітей, що зазнали внутрішньоутробної гіпоксії, що народилися в асфіксії, з ознаками пологової травми центральної нервової системи.

При пілороспазмі відзначають слабкий розвиток мускулатури кардіальної частини шлунку і більш виражений її розвиток у ділянці воротаря. Це сприяє легкому виникненню блювоти і зригувань.

30.31. Назвіть причини і значення гіпотонічних дискінезій шлунку.

Зменшення рухової (моторної) активності шлунку може бути обумовлено:

а) аліментарними факторами (жирна їжа);

б) зменшенням шлункової секреції (гіпоацидні гастрити);

в) зменшенням тонусу блукаючого нерва;

г) дією гастроінтестинальних гормонів, що пригнічують моторику шлунку, - гастро-інгібіторного пептиду, секретину та ін.;

ґ) видаленням пілоричної частини шлунку;

д) загальним ослабленням організму, виснаженням, гастроптозом (опущенням шлунку).

При гіпотонічних дискінезіях зменшується час перебування їжі в шлунку, що веде до порушення її перетравлювання. Дія неперетравлених компонентів їжі на рецептори слизової оболонки кишок викликає підвищення їхньої перистальтики і проноси.

30.32. Назвіть типи патологічної шлункової секреції.

Порушення шлункової секреції в експерименті виявляють шляхом визначення кількості шлункового соку і його складу після механічного, а потім хімічного впливу. Розрізняють такі типи патологічної шлункової секреції (рис. 143):

Рис. 143. Типи шлункової секреції

1) збудливий тип. Характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули;

2) астенічний тип. Виявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні впливи і зменшенням - на хімічні;

3) інертний тип. Шлункова секреція зменшена при дії механічних стимулів і зростає при хімічній стимуляції;

4) гальмівний тип. Характеризується зменшенням секреції шлункового соку в умовах як механічної, так і хімічної стимуляції.

......

У людини залежно від кількості шлункового соку і його якісних характеристик J виділяють шлункову гіпер- і гіпосекрецію.

30.33. Чим виявляє себе шлункова гіперсекреція? Яке її значення?

Для шлунковоїгіперсекреції характерно:

1) збільшення кількості шлункового соку як після приймання їжі, так і натще;

2) гіперацидітас і гіперхлоргідрія — відповідно збільшення загальної кислотності і вмісту вільної соляної кислоти в шлунковому соку;

3) збільшення перетравлювальної здатності шлункового соку.

Порушення травлення, пов'язані зі шлунковою гіперсекрецією, обумовлені тривалою затримкою вмісту у шлунку (воротар закритий, тому що нейтралізація дуже кислого хімусу, що надходить у дванадцятипалу кишку, вимагає багато часу). Ця обставина має такі наслідки:

1) у кишки надходить мало хімусу, що призводить до зменшення перистальтики кишок і розвитку закрепів;

2) у шлунку посилюються процеси бродіння і утворення газів. Це викликає появу відрижки й печії;

3) збільшується рухова активність шлунку — розвивається гіпертонус і гіперкінезія його гладкої мускулатури.

Утворення великої кількості активного шлункового соку є важливим чинником* що сприяє розвитку виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці.

ЗО. 34. Як можна моделювати шлункову гіперсекрецію в експерименті?

Збільшення утворення і секреції шлункового соку моделюють за допомогою таких впливів.

I. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреції:

а) збудження рецепторів слизової оболонки шлунку (введення в шлунок со-когінних екстрактів, алкоголю);

б) зменшення гальмівного впливу кори головного мозку на центри блукаючого нерва - метод "зіткнення" за І.Павловим (див. запит. 30.5);

в) електричне подразнення центрів блукаючого нерва або його еферентних волокон, що іннервують шлунок;

г) введення т-холіноміметиків.

II. Вплив на гуморальні механізми регуляції шлункової секреції:

а) введення гістаміну або фармакологічних агентів, що стимулюють його утворення в слизовій шлунку;

б) введення гастрину;

в) введення фармакологічних препаратів — стимуляторів Н₂-рецепторів (ацетилсаліцилової кислоти, індометацину);

г) пригнічення утворення простагландинів, які в нормі гальмують секрецію соляної кислоти. З цією метою вводять глюкокортикоїди, ацетилсаліцилову кислоту.

30.35. Що таке виразкова хвороба? Яка її етіологія?

Виразкова хвороба — це хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується утворенням виразки в шлунку або дванадцятипалій кишці.

Етіологію виразкової хвороби донині остаточно не з'ясовано. Вважають, що у виникненні виразок шлунку і дванадцятипалої кишки мають значення такі фактори ризику.

1. Тривала психоемоційна перенапруга, як правило, негативного характеру (негативні емоції, конфліктні ситуації, почуття постійної тривоги, перевтома і т. п.), яка часто повторюється.

2. Стрес (див. розд. 33).

3. Спадкова схильність. Значення цього фактора підтверджує відносно висока (40-60 %) частота захворювання у батьків і родичів хворих, особливо молодого віку. Установлено, що у хворих з обтяженою спадковістю в слизовій оболонці шлунку у 1,5-2 рази більше парієтальних клітин (клітин, що продукують соляну кислоту), ніж у здорових. Ознаками генетичної схильності є також 0 (І) група крові, яку часто виявляють у хворих на виразку, дефіцит с^-антитрипсину і фукоглікопротеїдів.

4. Неправильне харчування - їжа всухом'ятку, нерегулярне приймання їжі, вживання грубої або гострої їжі, погане її пережовування, їда поспіхом, відсутність зубів, недостатній вміст у харчових продуктах білків і вітамінів.

5. Хронічний гастрит і дуоденіт з підвищеною секреторною активністю залоз слизової оболонки.

6. Мікробний фактор - Helicobacter (Campylobacter) pylori.

7. Шкідливі звички — куріння, уживання алкоголю.

30.36. Які існують теорії патогенезу виразкової хвороби?

1. Судинна теорія (Р. Вірхов). Відповідно до цієї теорії, виразки в шлунку і дванадцятипалій кишці виникають у результаті порушень кровопостачання їхніх стінок.

2. Механічна теорія (Л. Ашофф). Виникнення виразки пов'язано з травмуванням грубою їжею слизової оболонки шлунку в ділянці малої його кривизни.

3. Запальна теорія (Г. Конечний). В основі утворення виразок лежать запальні зміни слизової оболонки (гастрит та ерозії).

4. Пептична теорія (Е. Рігель). Пояснює виникнення виразки перетравлювальною дією шлункового соку на ділянки слизової, що найбільше зазнають впливу протеолітичних ферментів.