ВВЕДЕНИЕ 26 страница

а) порушення видалення іонів Са²⁺ із саркоплазми внаслідок дефіциту АТФ;

б) збільшення надходження іонів Са²⁺ у м'язові волокна через ушкоджену плазматичну мембрану клітин.

У результаті збільшення вмісту Са²⁺ порушуються процеси розслаблення кардіоміоцитів, настає контрактура міофібрил, порушується скорочувальна здатність серця.

27.53. Які механізми можуть обумовлювати розвиток аритмій при ішемії міокарда?

Розвиток аритмії пов'язаний з електричною нестабільністю серця, що виникає вже через кілька хвилин від початку розвитку ішемії міокарда. Основна її причина — вихід іонів калію з кардіоміоцитів, у результаті чого збільшується їх позаклітинна концентрація. Це викликає часткову деполяризацію сарколеми клітин, що перебувають поруч. Залежно від рівня підвищення вмісту позаклітинного калію можливі такі наслідки:

а) у ділянках міокарда, де концентрація позаклітинного калію збільшується до 8 ммоль/л, мембранний потенціал зменшується від —90 мв до -80 мв, наближаючись до рівня критичного потенціалу деполяризації. Тому в цих ділянках збільшується збудливість клітин і швидкість проведення імпульсів;

б) у ділянках міокарда, де позаклітинна концентрація калію перевищує 8 ммоль/л, мембранний потенціал м'язових волокон стає менше -80 мв, зменшується провідність Na-каналів (відбувається їх інактивація), у результаті зменшується збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсів.

Одночасне існування різних ділянок міокарда з різними типами електрофізіологічних порушень (з одного боку, збільшення збудливості й провідності, з другого боку —зменшення цих характеристик) створює умови для реалізації механізмів повторного входження імпульсів (re-entry), у результаті чого можуть розвиватися тріпотіння й фібриляція шлуночків, що призводять до смерті.

Фібриляція шлуночків, що виникає при ішемії міокарда, є основною причиною так званої раптовоїсмерті. При цьому на розтині, як правило, жодних ознак ішемічного ушкодження міокарда не виявляють.

27.54. Що таке реперфузійний синдром? У чому його сутність? Які механізми його розвитку?

Реперфузійний синдром — це синдром, що виникає внаслідок поновлення кровообігу в ішемізованій ділянці міокарда, тобто в результаті реперфузії.

Поновлення вінцевого кровообігу може бути обумовлене припиненням коронарного ангіоспазму, лізисом тромбу, руйнуванням агрегатів клітин крові, хірургічним видаленням.тромбу, зняттям лігатури.

Клінічно реперфузійний синдром виявляє себе значним збільшенням інтенсивності ушкодження міокарда відразу ж після поновлення вінцевого кровообігу. Внаслідок цього стан хворого різко погіршується. Мінімальна тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром, становить 40 хв. Якщо тривалість ішемії менше 20 хв., зазначений синдром не розвивається (така тривалість характерна для нападів стенокардії). При тривалості ішемії 20-40 хв. іноді можуть розвиватися реперфузійні ушкодження серця.

Патогенетичною основою реперфузійного синдрому є так званий "кисневий парадокс". Якщо здійснювати перфузію серця розчином, що не містить кисню (або містить його мало), а через 40 хв. і більше перейти на перфузію розчином з нормальною напругою О_г, то в результаті такої перфузії порушення, обумовлені попередньою

гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього варто було б очікувати, а стають більш вираженими (парадокс!). В основі зазначеного парадокса різка активація процесів пероксидного окиснення ліпідів, обумовлена надходженням кисню в клітини, у яких міститься велика кількість відновлених компонентів дихального ланцюга. Відбувається скидання електронів в обхід дихального ланцюга безпосередньо на молекули кисню, внаслідок чого утворюється велика кількість вільних радикалів. Останні ініціюють реакції пероксидного окиснення ліпідів, що є важливим молекулярним механізмом ушкодження клітинних мембран (див. розд. 11).

27.55. Що таке ішемічна хвороба серця? Які існують її клінічні форми?

Ішемічна хвороба серця — це хвороба, що розвивається в результаті абсолютної недостатності вінцевого кровообігу й виявляється ушкодженнями міокарда різного ступеня тяжкості.

її основними клінічними формами є:

1) стенокардія — напади короткочасної (до 20 хв.) гострої коронарної недостатності, які супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і пов'язаними з цим вегетативними реакціями.

Розрізняють стенокардію напруги, стенокардію спокою і стенокардію Принцме-тала (спазм вінцевих артерій);

2) передінфарктний стан (проміжний коронарний синдром, або гостра вогнищева дистрофія міокарда) — розвивається при тривалості'ішемії міокарда від 20 до 40 хв.;

3) інфаркт міокарда— некроз серцевого м'яза, обумовлений порушеннями вінцевого кровообігу. Виникає при оборотній (транзиторній) ішемії, що триває понад 40-60 хв._? або при необоротних порушеннях коронарного кровообігу;

4) кардіосклероз — склеротичні зміни серцевого м'яза. Можуть бути дифузними (атеросклеротичний кардіосклероз) і вогнищевими (постінфарктний кардіосклероз).

27.56. Назвіть основні причини розвитку інфаркту міокарда.

1. Атеросклероз вінцевих артерій (див. розд. 28). Його розвиток супроводжується порушенням постачання міокарда киснем.

2. Збільшення навантаоїсення на серце (фізична напруга, артеріальна гіпертензія). При цьому збільшується потреба серця в кисні.

3. Стрес (див. розд. 33).

27.57. Яка роль катехоламінів у розвитку інфаркту міокарда?

У розвитку інфаркту міокарда можуть мати значення такі ефекти катехоламінів.

1. Порушення вінцевого кровообігу. Це пов'язане з тим, що катехоламіни:

а) сприяють розвитку атеросклерозу (стрес і катехоламіни, що беруть участь у його реалізації, є фактором ризику цієї хвороби);

б) викликають контрактурний спазм гладких м'язів вінцевих артерій (катехо-ламінове ушкодження клітин судинної стінки);

в) активують тромбоутворення і зсідання крові.

2. Збільшення потреби серця в кисні. Енергетичні потреби серця зростають у результаті реалізації позитивного іно- і хронотропного ефектів катехоламінів та

збільшення загального периферичного опору, внаслідок чого збільшується навантаження на серце. 3. Некоронарогенні катехоламіновіушкодження кардіоміоцитів. Вони не пов'язані з порушенням вінцевого кровообігу. Виникають у результаті того, що великі дози катехоламінів активують ліпідні і кальцієві механізми ушкодження клітин (див. розд. 11).

27.58. Які клінічні синдроми характерні для інфаркту міокарда?

1. Больовий синдром.

2. Гостра серцева недостатність. Розвивається при уражені великих ділянок міокарда. Може виявляти себе синдромом серцевої астми і набряку легень або карді-огенним шоком.

3. Аритмічний синдром. Можливий розвиток усіх видів аритмій. Найнебезпечнішою є поява фібриляції шлуночків.

4. Резорбційно-некротичний синдром.

27.59. Які механізми розвитку і значення больового синдрому при інфаркті міокарда?

У розвитку больового синдрому при некрозі серцевого м'яза мають значення:

а) хімічні фактори, що з'являються в тканинах при ушкодженні клітин. Серед них іони Н⁺, К⁺, простагландини, лізосомні ферменти;

б) зміни скорочувальних властивостей ішемізованої ділянки міокарда, у результаті чого відбувається патологічне розтягування (пролабування) стінки серця при його скороченні. Це веде до подразнення механорецепторів серця і розвитку болю.

Патогенетичне значення больового синдрому в розвитку інфаркту міокарда полягає в тому, що:

1) біль є потужним чинником ініціації стресу і активації симпатоадреналової системи. Великі дози катехоламінів, що вивільняються при цьому, сприяють ушкодженню міокарда (див. запит. 27.57);

2) сильний біль викликає спочатку збудження, а потім і перезбудження життєво важливих центрів головного мозку (дихального, серцево-судинного). Ця обставина є важливим чинником розвитку кардіогенного шоку.

27.60. Що таке кардіотенний шок? У яких формах він може виявляти себе?

Кардіогенний шок — це шок, що виникає в результаті різкого падіння нагнітальної (насосної) функції серця. Це - найнебезпечніше ускладнення інфаркту міокарда, що часто призводить до смерті.

Розрізняють 4 форми кардіогенного шоку. 1. Рефлекторна форма (больовий шок). Основним механізмом її розвитку є тривалий біль, що викликає активацію симпатоадреналової системи, яка переходить у гальмування. Це призводить до депресії скорочувальної функції серця, брадикардії, зменшення тонусу периферичних судин і падіння артеріального тиску.

2. Гіпокінетична форма (істинний кардіогенний шок). Основним фактором її розвитку є різке зменшення скорочувальної функції серця в результаті ішемічного ушкодження кардіоміоцитів. Істинний кардіогенний шок розвивається, коли площа ураженого міокарда перевищує 40 %.

3. Дискінетична форма. Виникає в результаті асинергії (неузгодженості) скорочень міокарда. Причиною такої асинергії є грубі ушкодження серця - аневризми, розрив міжшлуночкової перегородки, відрив хорд клапанів.

4. Аритмічна форма. Є наслідком важких аритмій.

27.61. Який патогенез кардіогенного шоку?

У патогенезі кардіогенного шоку розрізняють кілька етапів.

I етап - первинне падіння артеріального тиску. Всі патогенетичні фактори кардіогенного шоку (рефлекторна депресія, збільшення площі ушкодженого міокарда, асинергія серцевих скорочень, аритмії) викликають зменшення серцевого ви-штовху. Це, за законами гемодинаміки, призводить до зменшення хвилинного об'єму серця і падіння артеріального тиску.

II етап - компенсаторний спазм артеріол. Характеризується активацією сим-патоадреналової системи, надходженням у кров катехоламінів, вазопресину, глкжо-кортикоїдів, утворенням ангіотензину II. Вивільнення потужних судинозвужувальних факторів викликає генералізований спазм артеріол, у результаті чого збільшується загальний периферичний опір. Зазначена реакція є компенсаторною і спрямована на попередження подальшого падіння артеріального тиску.

III етап - вторинне падіння артеріального тиску. Тривалий спазм артеріол у периферичних тканинах викликає порушення мікроциркуляції і гіпоксію. Наслідком кисневого голодування є:

а) ацидоз, що викликає депресію скорочувальної функції міокарда;

б) розширення артеріол, що виникає в результаті накопичення в тканинах метаболі-тів-вазодилататорів ("метаболічний симпатоліз ");

в) надходження у кров із тканин так званих ішемічних токсинів. Серед них велике патогенетичне значення має фактор депресії міокарда, що вивільняється з підшлункової залози.

Усі зазначені зміни, погіршуючи скорочувальну функцію серця й "знімаючи" компенсаторний спазм артеріол, викликають подальше падіння артеріального тиску.

IV етап - термінальні зміни. У результаті істотного падіння артеріального тиску (нижче 40 мм рт. ст.):

а) ще більше порушується коронарний кровообіг і збільшується ішемія міокарда -зменшення скорочувальної функції міокарда прогресує;

б) розвивається гостра ниркова недостатність (повністю припиняється клубочко-ва фільтрація, виникають анурія, інтоксикація);

в) порушується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія головного мозку, виникають розлади функції життєво важливих центрів.

Сукупність зазначених змін призводить до смерті.

27.62. У чому сутність резорбційно-некротичного синдрому, що розвивається при інфаркті міокарда?

Резорбційію-некротіїчний синдром при інфаркті міокарда є наслідком надходження в кров продуктів розпаду змертвілої тканини серця. Він виявляє себе такими ознаками:

а) гарячкою (див. розд. 15);

б) нейтрофільним лейкоцитозом;

в) збільшенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ);

г) ферментемією — появою в крові ферментів, що надходять із ушкоджених кардіоміо-цитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа І типу та ін.);

j) аутоімунним синдромом (синдромом Дреслера). Розвивається в результаті кон-формаційних змін білків міокарда. Виявляється запаленням серозних оболонок організму - полісерозитом (перикардитом, плевритом, перитонітом).

27.63. Що таке некоронарогенні некрози серця? Як їх моделюють в експерименті?

Некоронарогеншіми називають некрози серця, що виникають не в результаті недостатності вінцевого кровообігу, а через інші причини.

Існує кілька експериментальних моделей некрозу серцевого м'яза, причина виникнення якого не пов'язана з патологією вінцевих судин. Ці моделі певною мірою відбивають ситуацію, що спостерігається в природних умовах.

1. "Гіпоксичний некроз міокарда. Може бути відтворений за допомогою різних видів гіпоксії: гіпоксичної, гемічної. При цьому на тлі загальної недостатності кисню в організмі, що сама по собі веде до підвищення навантаження на систему кровообігу, розвивається некротичне ушкодження м'язових волокон серця. Розвитку некрозу сприяє фіксація тварини в незручній позі, наприклад, розтягування у верстаті, або додаткове навантаження — біг у тредбані.

2. Електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом. За спостереженнями Сельє, при введенні щурам значної кількості солей натрію разом з деякими аніонами (сульфатними, фосфатними) у серці з'являються осередки ушкодження дегенеративно-некротичного типу, що часто супроводжуються гіалінозом судин інших органів. Ці ушкодження стають більшими або виникають при введенні меншої кількості солей, якщо одночасно вводити деякі стероїдні гормони надниркових залоз. На цьому тлі легше розвиваються і мають тяжчий перебіг ушкодження серця, викликані іншими причинами. Так, введення навіть невеликих доз норадреналіну, похідних кальциферолу, гіпоксія, м'язова напруга або, навпаки, значне обмеження рухливості ведуть до розвитку великого некрозу міокарда. Солі калію і магнію при цьому мають захисну дію.

3. Імунні ушкодження серця. Можливі при введенні в організм експериментальної тварини гетерогенної сироватки, що містить антитіла проти білків серця тварини даного виду (кардіоцитотоксини). Доведено також, що в організмі за певних умов можуть виникати антитіла і сенсибілізовані лімфоцити, які діють на тканини власного серця і спричиняють його ушкодження. Цьому сприяє проникнення в

кров денатурованих компонентів некротизованих кардіоміоцитів. В експерименті аналогічний процес можна викликати введенням тварині суспензії міокарда зі стимулятором імунологічної реакції (ад'ювантом Фрейнда). Серце може бути ушкоджене і циркулюючими імунними комплексами антиген-антитіло, а також при фіксації на його структурах цитофільних антитіл типу IgE з наступною їх реакцією з антигеном. 4. Нейрогенні ураження серця. Дистрофічні зміни і некроз міокарда можна відтворити гострим або хронічним подразненням шийно-грудного вузла симпатичного стовбура, блукаючого нерва, гіпоталамуса, мозкового стовбура або інших відділів головного мозку. Введення в кров великих доз адреналіну або норадреналіну також веде до ураження серця. В основі механізму нейрогенних ушкоджень лежить невідповідність між рівнями функції, метаболізму і кровопостачання. Подразнення серцевих симпатичних нервів супроводжується значним збільшенням споживання кисню міокардом. При цьому збільшення вінцевого кровообігу є недостатнім (відносна коронарна недостатність), а тому розвивається гіпоксія міокарда. При склерозуванні вінцевих артерій невідповідність інтенсивності кровообігу рівневі обміну речовин виявляється ще в більшій мірі, що може виявитися катастрофічним як для серця, так і для організму в цілому.

28. Патологічна фізіологія кровоносних судин

28.1. Як класифікують кровоносні судини залежно від функцій, що вони їх виконують? Які патологічні процеси характерні для різних типів судин?

Відповідно до функціональної класифікації, кровоносні судини поділяють на такі групи:

1. Компенсаційні судини - аорта і артерії еластичного типу. їхня функція полягає насамперед у тому, щоб перетворювати поштовхоподібні викиди крові із серця у рівномірну течію крові. Еластичні і колагенові структури цих судин визначають напругу їхніх стінок, необхідну для протидії значній розтягувальній дії крові. При цьому важливо те, що підтримання постійної функціональної напруги за рахунок зазначених структур не вимагає витрат енергії.

2. Резистивні судини, або судини опору, - артеріоли і венули, розташовані в пре- і посткапілярних ділянках судинного русла. Опір течії крові у зазначених судинах здійснюється завдяки їхнім структурним особливостям (відносно товста стінка, якщо порівнювати з величиною просвіту), а також здатності м'язових структур стінки перебувати в стані постійного тонусу і активно змінювати величину просвіту під дією додаткових нейрогуморальних впливів. Цим забезпечується відповідність просвіту резистивних судин об'єму крові, що перебуває в них, а також сталість і адекватність кровопостачання органів і тканин.

3. Судини обміну - капіляри і венули. На рівні цих судин здійснюється двосторонній обмін між кров'ю і тканинами водою, газами, електролітами, необхідними поживними речовинами і метаболітами.

4. Ємнісні судини - переважно дрібні вени. Вони депонують кров з метою її розподілу і повернення до серця. Основна маса крові (75—80 %) зосереджена саме в цих судинах. Викид крові з ємнісних судин здійснюється як активним скороченням м'язових волокон, так і пасивно-еластичною віддачею.

5. Судини перерозподілу- судини-сфінктери і артеріо-венозні шунти. Регулюють кровонаповнення органів і тканин.

З патологічними змінами в різних типах судин пов'язаний розвиток тих чи тих захворювань. Так, атеросклероз характеризується інфільтративно-проліферативни-ми змінами в судинах еластичного і еластично-м'язового типу. Тому він є хворобою переважно компенсаційних судин. Відповідно артеріальну гіпер- і гіпотензію відносять до патології тонусу резистивних судин, а порушення проникності стінки судин - до характерних проявів патології судин обміну. Порушення ємнісних судин виявляються розладами центральної гемодинаміки широкого діапазону - від розвитку артеріальної гіпертензії до виникнення колапсу.

28.2. Як класифікують склеротичні ураження артеріальних судин?

Відповідно до рекомендацій ВООЗ (1955), усі склеротичні ураження артерій поділяють на дві групи.

I. Власне артеріосклероз. Охоплює такі форми, як атеросклероз, артеріосклероз Менкеберга, артеріолосклероз, вікові склеротичні зміни артерій.

II. Захворювання артерій запальної і запально-алергічної природи. До них відносять сифілітичний аортит, облітеративний ендартеріїт, алергічні васкуліти, ревматоїдний артеріїт та ін.

28.3. Які процеси становлять патогенетичну сутність артеріосклерозу?

Артеріосклероз являє собою комбінацію чотирьох процесів: інфільтрації, проліферації, дегенерації і склерозування. Різні поєднання цих процесів у різних судинах визначають "мозаїчний" характер артеріосклеротичних уражень.

1. Інфільтрація - проникнення із плазми крові в судинну стінку і відкладення в ній ліпідів, складних вуглеводів і білків.

2. Проліферація — розмноження гладком'язових клітин артеріальної стінки, у результаті чого формуються так звані фіброзні "бляшки", що виступають у просвіт артерій і порушують течію крові в них.

3. Дегенерація— цим терміном позначають ушкодження і загибель клітин судинної стінки, а також розвиток дистрофічних змін, у тому числі кальцинозу.

4. Склерозування — посилене утворення сполучної тканини, що виявляється синтезом її основної інтерстиціальної речовини й волокнистих структур.

28.4. Що таке атеросклероз?

Спочатку поняття "атеросклероз", запропоноване Маршаном у 1904 p., використовували для позначення лише двох типів змін: накопичення ліпідів у вигляді кашкоподібних мас у внутрішній оболонці артерій (від грецьк. athere — каша) і власне склерозу - сполучнотканинного ущільнення стінки артерій (від грецьк. scleras -твердий).

Сучасне тлумачення атеросклерозу набагато ширше. За визначенням ВООЗ, атеросклероз — це різні поєднання змін інтими артерій, що виявляються у вигляді осередкового відкладення ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові і циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладення кальцію.

28.5. Що таке артеріосклероз Менкеберга?

Описана в 1903 р. Менкебергом на прикладі артерій нижніх кінцівок людини форма артеріосклерозу характеризується ураженням середньої оболонки (медії) артерій еластичного і еластично-м'язового типу і виявляється тріадою ознак: медіанекро-зом, медіакальцинозом і медіасклерозом.

28.6. Дайте порівняльну характеристику атеросклерозу й артеріосклерозу Менкеберга.

Показник	Атеросклероз	Артеріосклероз Менкеберга
1.Уражується	Інтима	Медіа
2. Переважають процеси	Інфільтрації і проліферації	Дегенерації і склерозування
3. Переважно відкладаються	Ліпіди (холестерол)	Солі кальцію (розвивається кальциноз)
4. Прояви:	Стенозування артерій (утворення «бляшок»)	Зменшення еластичності артеріальної стінки
5. Наслідки:	Ішемія органів і тканин	Аневризми судин (розшарування стінки і розрив)

28.7. Чим виявляють себе склеротичні зміни кровоносних судин?

Склеротично змінені судини вирізняються підвищеною щільністю й крихкістю. Унаслідок зниження еластичних властивостей вони не в змозі адекватно змінювати свій просвіт залежно від потреби органа або тканини у кровопостачанні.

Спочатку функціональна неповноцінність склеротично змінених судин, а отже, органів і тканин виявляється тільки при підвищенні до них вимог, тобто при збільшенні навантаження. Подальше прогресування атеросклеротичного процесу може призвести до зниження працездатності і у стані спокою.

Сильний ступінь атеросклеротичного процесу, як правило, супроводжується звуженням і навіть повним закриттям просвіту артерій. При повільному склерозу ванні артерій в органах з порушеним кровопостачанням відбуваються атрофічні зміни з поступовим заміщенням функціонально активної паренхіми сполучною тканиною.

Швидке звуження або повне перекриття просвіту артерій часто веде до змертвіння ділянки органа з порушеним кровообігом, тобто до інфаркту. Інфаркт міокарда — найчастіше і найнебезпечніше ускладнення атеросклерозу вінцевих артерій.

28.8. Як в експерименті моделюють атеросклероз?

У 1912 р. М. Анічков і С. Халатов запропонували спосіб моделювання атеросклерозу у кролів шляхом уведення всередину холестеролу (через зонд або домішуючи його до звичайного корму). Виражені атеросклеротичні зміни розвиваються через декілька місяців при щоденному використанні 0,5 г холестеролу на 1 кг маси тіла. Як правило, їх супроводжує підвищення рівня холестеролу в сироватці крові (у 3-5 разів, якщо порівнювати з вихідними величинами), що стало підставою для припущення про провідну патогенетичну роль у розвитку атеросклерозу гіперхолес-теролемії. Цю модель легко відтворюють не тільки у кролів, але і в курей, голубів, мавп, свиней.

У собак і щурів, резистентних до дії холестеролу, атеросклероз відтворюють шляхом комбінованого впливу холестеролу і метилтіоурацилу, що пригнічує функцію щитоподібної залози. Таке поєднання двох факторів (екзогенного і ендогенного)

веде до тривалої і вираженої гіперхолестеролемії. Додавання до їжі вершкового масла і солей жовчних кислот також сприяє розвитку атеросклерозу.

У курей (півнів) експериментальний атеросклероз аорти розвивається після тривалої дії діетилстильбестролу. У цьому випадку атеросклеротичні зміни виявляються на тлі ендогенної гіперхолестеролемії, що виникає внаслідок порушення гормональної регуляції обміну речовин.

28.9. Що таке фактори ризику атеросклерозу? Що до них відносять?

Факторами ризику атеросклерозу називають сукупність внутрішніх і зовнішніх умов, які в багато разів підвищують імовірність розвитку цього захворювання у людини.

Проведені в багатьох країнах світу епідеміологічні дослідження дають можливість виділити цілий ряд факторів ризику атеросклерозу.

1. Вік. Різке збільшення частоти і тяжкості атеросклеротичних уражень судин у зв'язку з віком, особливо помітне після ЗО років, стало підставою для того, щоб деякі дослідники вважали атеросклероз функцією віку і винятково біологічною проблемою (І. Давидовський). Більшість учених, однак, дотримуються думки, що вікові і атеросклеротичні зміни судин — це різні форми артеріосклерозу, особливо на пізніх стадіях їхнього розвитку. При цьому вікові зміни судин сприяють розвитку атеросклербтичних уражень. Зазначений аспект проблеми атеросклерозу знайшов своє відображення в роботах М. М. Горева і очолюваної ним лабораторії Інституту геронтології НАН України.

2. Стать. У віці 40—70 років на атеросклероз та інфаркт міокарда атеросклеротичної природи чоловіки хворіють частіше, ніж жінки (у середньому в 3-4 рази). Після 70 років захворюваність на цю недугу серед чоловіків і жінок приблизно однакова. Зазначені відмінності, мабуть, пов'язані, з одного боку, з нижчим вихідним рівнем холестеролу і тим, що у жінок він міститься в сироватці крові в основному у фракції неатерогенних ліпопротеїдів високої густини, а з другого — з антисклеротичною дією жіночих статевих гормонів.

3. Спадковість. Роль спадкового фактора у виникненні атеросклерозу підтверджують статистичні дані про високу частоту ішемічної хвороби серця в окремих родинах, а також у однояйцевих близнюків. Мова йде про спадкові форми гіперліпо-протеїнемії і спадково обумовлені дефекти метаболізму артеріальної стінки.

4. Надлишкове харчування. Досвід країн з високим життєвим рівнем (США, Швеція, Чехія та ін.) переконливо доводить таку закономірність: що більше потреба в енергії задовольняється за рахунок тваринних жирів і продуктів, які містять хо-лестерол, то вищий вміст холестеролу в крові й відсоток захворюваності на атеросклероз. Навпаки, у країнах, де на частку жирів тваринного походження припадає незначна частина енергетичної цінності добового раціону (близько 10 %), захворюваність на атеросклероз низька (Японія, Китай).

Існує також залежність між захворюваністю на атеросклероз і кількістю споживаного цукру. Якщо додати до цього, що 75-85 % хворих на цукровий діабет хворіють на атеросклероз і вмирають від нього, у 4/5 хворих на атеросклероз установлене зниження толерантності до глюкози, а 1/3 з них перебуває в предіабетичному стані, то певну роль у виникненні атеросклерозу варто відвести надмірному споживанню вуглеводів і порушенню їх утилізації.

5. Стрес. Є спостереження, які свідчать про те, що захворюваність на атеросклероз вища серед людей "стресових професій", тобто професій, що вимагають тривалої і сильної нервової напруги (лікарі, учителі, викладачі, працівники управлінського апарату, льотчики та ін.).

У цілому захворюваність на атеросклероз вища серед міського населення, якщо порівнювати з сільським. Це може пояснюватися тим, що в умовах великого міста людина частіше зазнає нейрогенних стресових впливів.

6. Гіподинамія. Малорухливий спосіб життя, різке зменшення фізичного навантаження (гіподинамія) - ще один важливий фактор атерогенезу. Про це, зокрема, свідчать менша захворюваність на атеросклероз серед працівників фізичної праці і більша- в осіб, робота яких пов'язана з розумовою працею; швидша нормалізація рівня холестеролу в сироватці крові, після надмірного його надходження ззовні, під дією фізичних навантажень.

В експерименті виявлено виражені атеросклеротичні зміни в артеріях кролів після того як вони тривалий час перебували у спеціальних клітках, що значно обмежували рухову активність тварин. Особливу атерогенну небезпеку являє собою поєднання малорухливого способу життя і надлишкового харчування. 1. Інтоксикація. Вплив алкоголю, нікотину, інтоксикація бактеріального походження та інтоксикація, викликана різними хімічними речовинами (фториди, CO, H₂S, свинець, бензол, сполуки ртуті), також є факторами, що сприяють розвитку атеросклерозу. Більшість наведених тут інтоксикацій супроводжувалася не тільки загальними порушеннями жирового обміну, властивими атеросклерозу, але й типовими дистрофічними та інфільтративно-проліферативними змінами в артеріальній стінці.

8. Артеріальна гіпертензія. Підвищений артеріальний тиск набуває значення фактора, що сприяє розвитку атеросклерозу в комбінації з іншими, особливо якщо він перевищує 160/90 мм рт. ст. Так, при однаковому рівні холестеролу захворюваність на інфаркт міокарда при гіпертензії в п'ять разів вища, ніж при нормальному артеріальному тиску. В експерименті на кролях, у їжу яких додавали холестерол, атеросклеротичні зміни розвиваються швидше і досягають більшого ступеня на тлі артеріальної гіпертензії.

9. Гормональні порушення, хвороби обміну речовин. У деяких випадках атеросклероз виникає на тлі попередніх гормональних порушень (цукровий діабет, мікседема, зниження функції статевих залоз) або хвороб обміну речовин (подагра, ожиріння, спадкові форми гіперліпопротеїнемії і гіперхолестеролемії). Про етіологічну роль гормональних розладів у розвитку атеросклерозу свідчать і досліди з експериментального відтворення цих порушень у тварин шляхом впливу на ендокринні залози.