ВВЕДЕНИЕ 23 страница. 26.3.26. Які фактори викликають підвищення активності фібриполітичної системи крові?

26.3.26. Які фактори викликають підвищення активності фібриполітичної системи крові?

1. Посилене утворення й надходження в кров активаторів фібринолізу. Відбувається при великих ушкодженнях тканин: великі травми, ушкодження клітин токсинами, операційні втручання, лейкози та ін.

2. Зменшення вмісту в крові інгібіторів протеолізу. Має місце при недостатньому їх утворенні або посиленому використанні.

26.3.27. Якими клінічними ознаками виявляють себе порушення коагуляційного гемостазу?

На відміну від порушень судинно-тромбоцитарного гемостазу для коагулопатій характерні не капілярні (точкові) кровотечі, а кровотечі з великих судин — артерій і вен. Такі кровотечі клінічно виявляють себе:

а) гематомами — великими крововиливами в м'язи, під шкіру, у порожнину суглобів (гемартрози);

б) тривалими кровотечами після операційних втручань (видалення зуба та ін.).

26.3.28. Що таке ДВЗ-синдром?

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-син-дром) — це генералізоване зсідання крові всередині судин, що викликає утворення великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.

Цей синдром часто характеризують як катастрофу для організму.

26.3.29. Що може бути причиною ДВЗ-синдрому?

Залежно від причин розвитку виділяють такі різновиди ДВЗ-синдрому:

1) інфекційно-септичний (розвивається при сепсисі);

2) посттравматичний (при краш-синдромі, опіковій хворобі, множинних переломах кісток);

3) шокогенний (при всіх видах шоку);

4) хірургічний (після операцій з великою травматизацією тканин);

5) акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров навколоплідних вод);

6) токсигенний (після укусу змії);

7) пухлинний (при злоякісному пухлинному рості);

8) алергічний (при імунному ушкодженні тканин) та ін.

26.3.30. Що є патогенетичною основою розвитку ДВЗ-синдрому?

В основі патогенезу ДВЗ-синдрому лежить так званий "гуморальний протеазний вибух ", тобто одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем (рис. 120):

а) системи зсідання крові;

б) фібринолітичної системи;

в) калікреїн-кінінової системи;

г) системи комплементу.

Рис. 120. "Гуморальний протеазний вибух"

Основний принцип активації позаклітинних протеаз — відщеплення пептидів, що закривають їхні активні центри. Утворення активних протеолітичних ферментів крові має свої особливості:

а) можлива самоактивація ферментів — активний фермент, впливаючи на неактивну форму, переводить її в активну;

б) одні активні протеази здатні активувати інші (перехресна активація)',

в) ланцюговий характер активації. Теоретично поява навіть однієї молекули активної протеази може викликати активацію всіх наявних протеаз крові.

Однак у нормі реакції активації протеолітичних ферментів мають обмежений характер, що пояснюється існуванням великої групи інгібіторів протеаз.

При патології, коли у кров надходять великі кількості активних протеаз, потужність існуючих інгібіторів може виявитися недостатньою. Отоді й виявить себе ланцюговий характер активації протеолітичних систем плазми крові. Така активація набуває генералізованого характеру, втягує всі протеази крові - відбувається "гуморальний протеазний вибух".

26.3.31. Назвіть основні джерела надходження в кров активних протеаз при ДВЗ- синдромі.

Існує три основних джерела надходження протеаз у кров.

I. Ушкоджені клітини. Має значення гостре ушкодження великої кількості клітин, з яких у позаклітинний простір і кров надходять лізосомні протеази, тканинний тромбопластин.

Запалення як місцевий процес, що виникає при ушкодженні клітин, обмежує надходження продуктів розпаду в кров, локалізуючи ушкодження і в такий спосіб попереджаючи розвиток ДВЗ-синдрому.

II. Надходження в кров великої кількості позаклітинних протеаз; наприклад трипсину при гострому панкреатиті, ферментів, що містяться в навколоплідних водах.

III. Екзогенні протеази. їхніми джерелами можуть бути бактеріальні клітини при сепсисі, зміїна отрута та ін.

26.3.32. Як розгортається патогенез ДВЗ-синдрому?

У патогенезі ДВЗ-синдрому розрізняють дві фази.

I фаза - фаза гіперкоагуляції і агрегації тромбоцитів. Основу цієї фази становить генералізована активація системи зсідання крові, тобто утворення тромбіну (тромбінемія), що призводить до утворення фібрину і агрегатів тромбоцитів.

Існує три механізми запуску цієї фази:

1) ферментативний механізм - надходження в кров великої кількості активних протеаз і тканинного тромбопластину;

2) контактний механізм - активація ф. XII при контакті його з чужорідними поверхнями (екстракорпоральний кровообіг, гемодіаліз, штучні клапани серця);

3) тромбоцитарний механізм - первинна активація агрегації тромбоцитів при гене-ралізованому ушкодженні ендотелію судин, порушеннях реологічних властивостей крові, гострому внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів.

У результаті реалізації зазначених механізмів утворюється велика кількість мі-крозгустків і агрегатів клітин, що призводить до розладів мікроциркуляції, розвитку сладж-синдрому (див. розд. 13).

Усе це веде до появи таких клінічних проявів, як гіпоксія, ацидоз, інтоксикація продуктами розпаду, гостра недостатність зовнішнього дихання (мікрозгустками закупорюються капіляри легень), гостра ниркова недостатність (забиваються капіляри клубочків), порушення мозкового кровообігу.

II фаза - фаза гіпокоагуляції (геморагічний синдром). Ця фаза розвивається як наслідок виснаження механізмів судинно-тромбоцитарного і коагуляційного гемостазу.

У її виникненні мають значення:

а) зменшення активності системи зсідання крові (споживання факторів І, V, VIII);

б) активація фібринолітичної системи (надходження в кров великої кількості активаторів фібринолізу);

в) підвищення антикоагулянтної активності крові за рахунок утворення продуктів фібринолізу;

г) розвиток тромбоцитопенії споживання;

ґ) підвищення проникності стінки судин (має значення утворення великих кількостей кінінів). Фаза гіпокоагуляції клінічно виявляє себе масивними кровотечами, що їх важко зупинити.

26.3.33. Що таке тромбофільні діатези? Що може лежати в основі їх розвитку?

Тромбофільні діатези - це захворювання і синдроми, при яких схильність до утворення тромбів обумовлена первинними порушеннями механізмів гемостазу.

Патогенетичну основу тромбофілій можуть становити: 1) ендотеліальні механізми, що обумовлюють зменшення тромборезистентності стінки судин;

2) тромбоцитарнімеханізми, пов'язані зі збільшенням агрегаційної здатності тромбоцитів;

3) зменшення антикоагулянтної активності крові (зменшення утворення антитромбіну III);

4) зниження активності фібринолітичної системи (зменшення утворення ендоте-ліального активатора плазміногену, поява потужних інгібіторів плазміну, дефіцит плазміногену);

5) порушення системи зсідання крові (дисфібриногенемії).

Клінічно тромбофільні діатези виявляють себе тромбозами і тромбоемболіями венозних і артеріальних судин у різних органах і тканинах.

27. Патологічна фізіологія серця

27.1. Що таке недостатність кровообігу? Чим вона може бути обумовлена?

Недостатність кровообігу - це стан, при якому серцево-судинна система не може забезпечити органи й тканини організму необхідною кількістю крові. Є найчастішим проявом різних порушень функцій системи кровообігу.

Недостатність кровообігу може бути обумовлена:

1) недостатністю серця;

2) недостатністю кровоносних судин;

3) серцево-судинною недостатністю, тобто одночасною недостатністю серця і судин.

27.2. Які наслідки для органів, тканин і організму в цілому має недостатність кровообігу?

1. Порушення трофічного забезпечення органів і тканин. Розвиваються як наслідок:

а) зменшення доставки кисню (циркуляторпа гіпоксія, див. розд. 19);

б) зменшення доставки поживних речовин.

2. Порушення видалення з органів і тканин кінцевих продуктів обміну речовин. Наслідком цього є розвиток:

а) негазового ацидозу;

б) інтоксикації.

27.3. Що таке недостатність серця?

Недостатність серця - це патологічний стан, обумовлений нездатністю серця забезпечити кровопостачання органів і тканин відповідно до їхніх потреб.

Це стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу. Він виявляє себе тим, що серце не здатне переміщати в артеріальне русло всю кров, що надходить до нього по венах.

27.4. Як класифікують недостатність серця?

I. Залежно від клінічного перебігу розрізняють гостру і хронічну недостатність серця.

II. За вираженістю клінічних проявів недостатність серця може бути прихованою (компенсованою) і явною (декомпенсованою).

III. Залежно від порушення функції переважно того чи того відділу серця розрізняють лівоишуночкову, правошлуночкову і тотальну недостатність серця.

IV. За патогенезом виділяють:

а) недостатність серця від перевантаження;

б) міокардіальну недостатність серця;

в) позаміокардіальну недостатність.

27.5. Дайте коротку характеристику різних патогенетичних варіантів недостатності серця.

I. Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті дії на здорове серце великих навантажень опором або об'ємом, тобто коли збільшується опір серцевому виштовху або приплив крові до певного відділу серця. Це буває при вадах серця, гіпертензії великого або малого кола кровообігу, артеріовенозних фістулах або при виконанні дуже важкої фізичної роботи. При цьому до серця з нормальною скорочувальною здатністю висуваються надмірні вимоги.

II. Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ураження міокарда. Вона може бути пов'язана з: а) ушкодженням провідникової системи серця (аритмічна) і б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міо-кардіопатична). Причиною її розвитку часто є інфекції, інтоксикація, гіпоксія, авітамінози, порушення вінцевого кровообігу, деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному або зниженому навантаженні на серце.

III. Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті дії причин, не пов'язаних безпосередньо з міокардом. її виникнення можуть обумовлювати зменшення припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або перешкоди здійсненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, що притікає до нього (накопичення ексудату або транссудату в порожнині перикарда, гостра тампонада серця).

27.6. Які типи перевантажень серця можуть бути причиною розвитку його недостатності?

Виділяють два типи перевантажень серця.

1. Перевантаження об'ємом виникає тоді, коли до серця або до окремих його порожнин притікає збільшений об'єм крові. У цих умовах серце або його відділ, що зазнає перевантаження, мають переміщати збільшений об'єм крові в артеріальну систему. Це досягається збільшенням хвилинного об'єму серця відповідно до збільшеного венозного повернення.

Перевантаження об'ємом виникає при:

а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемія) або збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи);

б) вадах серця — недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і двостулкового клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка.

2. Перевантаження опором виникає тоді, коли серце або окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему. При перевантаженні опором серце має зберегти свій хвилинний об'єм, незважаючи на збільшений опір вигнанню крові.

Перевантаження опором розвивається при:

а) збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). При гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором діє на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - на правий шлуночок;

б) вадах серця — стенозах клапанних отворів. 'Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору двостулкового клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана - правого передсердя.

27.7. Які механізми можуть забезпечувати компенсацію серця при дії на нього збільшених навантажень?

При дії на серце навантажень об'ємом і опором збільшення роботи серця забезпечується двома типами компенсаторних механізмів.

I. Негайні механізми компенсації серця. До них відносять:

а) гетерюметричтш механізм;

б) гомеометричний механізм;

в) хроноінотропний механізм;.

г) інотропна дія катехоламінів.

II. Механізми довгострокової адаптації серця - гіпертрофія міокарда.

27.8. У чому сутність тетерометричното механізму компенсації серця?

Гетерометричпиіі механізм є одним із негайних механізмів компенсації серця до дії навантажень об'ємом.

Його сутність полягає в збільшенні сили серцевих скорочень в умовах надходження до серця збільшеного об'єму крові.

Основу гетерометричного механізму становить закон Франка—Старлінга. Він має два формулювання: для окремих м'язових волокон і для серця в цілому. У першому варіанті його сутність виражено таким положенням: що більша вихідна довжина м 'язового волокна (у певних межах), то більша сила його скорочень. Для серця в цілому уживаним є формулювання: що більший кінцеводіастолічний об'єм шлуночків серця, то більший їхній ударний об'єм.

Основними проявами гетерометричного механізму компенсації є збільшення кін-цеводіастолічного тиску за рахунок збільшення надходження крові в порожнини шлуночків і збільшення ударного, а отже, і хвилинного об'ємів серця за рахунок збільшення сили серцевих скорочень. Напруга м'язових волокон міокарда при цьому не міняється. Змінюється тільки їх довжина, звідси назва механізму - гетерометричний.

27.9. У чому сутність томеометричното механізму компенсації серця?

Гомеометричний механізм є негайним механізмом компенсації серця до дії навантажень опором. Його сутність полягає в збільшенні сили серцевих скорочень в умовах збільшення опору вигнанню крові.

Нині показано, що в основі цього механізму, як і гетерометричного, закон Фран-ка-Старлінга, тобто збільшення вихідної довжини волокон міокарда і пов'язане з цим збільшення кінцеводіастолічного тиску.

Становлення гомеометричного механізму відбувається в такій послідовності. При збільшенні опору вигнанню крові різко падає ударний об'єм, унаслідок чого збільшується кінцевосистолічний об'єм шлуночків. Оскільки надходження крові в шлуночки продовжує залишатися попереднім, то в наступному циклі скорочень серця збільшується кінцеводіастолічний об'єм. А це за законом Франка-Старлінга веде до збільшення сили скорочень серця.

Для гомеометричного механізму характерні такі зміни показників кардіодинаміки:

а) збільшення кінцевосистолічного об'єму;

б) збільшення кінцеводіастолічного об'єму за рахунок первинного підвищення попереднього показника, а не за рахунок збільшення припливу крові, як при гетеро-метричному механізмі;

в) ударний, а отже, і хвилинний об'єми за рахунок збільшення сили серцевих скорочень залишаються на попередньому рівні, незважаючи на збільшення опору вигнанню крові.

При гомеометричному механізмі збільшується напруга м'язових волокон міокарда, тимчасом як їхня довжина не міняється. Звідси назва механізму компенсації — го-меометричний.

27.10. Чим характеризується хроноінотропний механізм компенсації серця?

Хроноінотропний механізм (феномен "сходинок", феномен Боудича) є одним з негайних механізмів компенсації серця до дії підвищених навантажень. Його сутність полягає в тому, що при збільшенні частоти скорочень серця збільшується сила його скорочень. При цьому одночасно зменшується час розслаблення міокарда, що сприяє швидкому наповненню шлуночків серця кров'ю.

Нині вважають, що основу хроноінотропного механізму становить збільшення надходження іонів кальцію в саркоплазму кардіоміоцитів під час потенціалів дії, сумарна тривалість яких при тахікардії зростає. Підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі призводить до збільшення кількості утворюваних кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, до збільшення сили скорочень м'язових волокон.

Для хроноінотропного механізму характерні такі зміни показників кардіодинаміки:

а) ударний об'єм збільшується (при навантаженні об'ємом) або залишається постійним (при навантаженні опором). У результаті збільшення частоти серцевих скорочень зростає хвилинний об'єм серця;

б) кінцеводіастолічний об'єм зменшується, якщо приплив крові до серця постійний, або залишається без змін, якщо приплив крові зростає;

в) кінцевосистолічний об'єм зменшується.

27.11. Яка роль катехоламінів у здійсненні механізмів негайної компенсації серця?

Участь катехоламінів у здійсненні негайної адаптації серця до підвищених навантажень пов'язана зі здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - з позитивним інотропним ефектом.

Установлено, що під впливом катехоламінів збільшується кількість Са-каналів сарколеми, здатних відкриватися під час потенціалу дії (катехоламіни через цАМФ-опосередкований механізм викликають фосфорування білків Са-каналів). У результаті цих процесів збільшується надходження іонів кальцію в саркоплазму, де підвищується їхня концентрація, і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоци-тів, оскільки зростає кількість утворюваних кальцій-тропонінових комплексів.

Інотропна дія катехоламінів (а не закон Франка-Старлінга) є провідним механізмом адаптації серця до фізичних навантажень. При цьому показники кардіодинаміки змінюються таким чином:

а) збільшується ударний об'єм;

б) збільшується хвилинний об'єм серця як за рахунок збільшення ударного об'єму, так і за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень (позитивний хронотроп-ний ефект катехоламінів);

в) зменшується кінцеводіастолічний об'єм (при рентгенівському дослідженні визначається зменшення об'єму серця);

г) зменшується кінцево систолічний об'єм.

27.12. Назвіть варіанти довгострокової адаптації серця до дії навантажень.

За Ф. Меєрсоном, виділяють три варіанти довгострокової адаптації серця.

1. Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце). Розвивається при періодичних навантаженнях, інтенсивність яких поступово зростає, тобто в умовах тренувань. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.

2. Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване " серце). Є наслідком патологічних процесів, що мають стосунок до серця. Розрізняють два види компенсаторної гіпертрофії:

а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії);

б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень, міокардіопатії).

Розвиток компенсаторної гіпертрофії серця характеризується такими особливостями:

1) патогенний фактор, що викликає гіпертрофію, діє постійно;

2) компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою;

3) при компенсаторній гіпертрофії згодом розвивається недостатність серця.

3. Атрофія міокарда ("deadагітоване" серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.

27.13. Які механізми лежать в основі розвитку гіпертрофії серця?

При тривалому підвищенні навантаження на серце розвивається його гіперфункція, що згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.

Найбільш доказовою теорією, що пояснює механізми переходу гіперфункції серця в його гіпертрофію, є концепція Ф. Меєрсона (рис. 121).

Рис. 121. Механізми компенсаторної гіпертрофії міокарда

Відповідно до цієї концепції, головною ланкою, що зв'язує підвищення функції клітини з роботою її генетичного апарату, є збільшення потенціалу фосфорування (ПФ):

де [АДФ], [Ф], [АТФ] - концентрації в цитоплазмі клітин відповідно АДФ, неорганічного фосфату і АТФ.

ПФ закономірно збільшується у двох випадках:

а) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їхній гіперфункції);

б) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різних видів ушкодження клітин.

Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, посилюють синтез інформаційної РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клі-

тини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких цАМФ, креатин, іони Mg²⁺, поліаміни (спермін, спермідин) та ін.

Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів: збільшення навантаження на серце (гіперфункція) → посилене використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу → збільшення потенціалу фосфорування → поява або збільшення концентрації в клітинах речовин - регуляторів транскрипції →зростання інтенсивності синтезу інформаційної РНК і процесів трансляції в рибосомах → посилення біосинтезу структурних, функціональних білків і білків-ферментів →збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.

27.14. Які стадії виділяють у процесі розвитку компенсаторної гіпертрофії серця? Дайте їх характеристику.

За динамікою змін обміну, структури й функції міокарда в розвитку компенсаторної гіпертрофії серця виділяють три основні стадії (Ф. Мсєрсон).

1. Аварійна стадія. Розвивається безпосередньо після підвищення навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, зниження рівня креатинфосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму в цілому. У цій стадії підвищується навантаження на одиницю м'язової маси, а отже, інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається швидке, протягом тижнів, збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м'язових волокон.

2. Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції. У цій стадії процес гіпертрофії завершений, маса міокарда збільшена на 100-120 % і далі не зростає, ІФС нормалізується. Патологічні зміни в обміні речовин і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні порушення. Гіпертрофоване серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.

3. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. Характеризується глибокими метаболічними і структурними змінами, які поволі накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м'язових волокон гине й заміщається сполучною тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів призводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі - до недостатності кровообігу.

27.15. Які особливості гіпертрофованого серця є передумовою розвитку його декомпенсації?

Гіпертрофоване серце відрізняється від нормального низкою обмінних, функціональних і структурних ознак, які, з одного боку, дають йому можливість тривалий час долати підвищене навантаження, а з другого - створюють передумови для виникнення патологічних змін.

1. Збільшення маси серця відбувається за рахунок потовщення кожного м'язового волокна, що супроводжується зміною співвідношення внутрішньоклітинних структур. Об'єм клітини при цьому збільшується пропорційно кубу лінійних розмірів, а поверхня — пропорційно їх квадрату, що призводить до зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини. Відомо, що через поверхню клітини відбувається її обмін з позаклітинною рідиною — поглинання кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів. Зазначені вище зміни створюють умови для погіршення постачання м 'язового волокна, особливо його центральних відділів.

2. Клітинна мембрана відіграє важливу роль у проведенні збудження і спряженні процесів збудження і скорочення, що здійснюється через тубулярну систему і сар-коплазматичний ретикулум. Оскільки ріст цих утворень при гіпертрофії м'язового волокна також відстає, то створюються передумови для порушення процесів скорочення і розслаблення кардіоміоцитів: унаслідок уповільнення виходу іонів кальцію в саркоплазму погіршується скорочення, а в результаті утруднення зворотного транспорту іонів кальцію в саркоплазматичний ретикулум - розслаблення, іноді можуть виникати локальні контрактури окремих кардіоміоцитів.

3. При гіпертрофії об'єм клітини зростає у більшій мірі, ніж об'єм ядра. Оскільки роль ядра полягає в забезпеченні білкового синтезу, а отже, і процесів відновлення внутрішньоклітинних структур, то відносне зменшення об'єму ядра (якщо порівнювати з цитоплазмою) може призводити до порушення синтезу білків і погіршення пластичного забезпечення клітини.

4. У процесі розвитку гіпертрофії маса мітохондрій спочатку збільшується швидше, ніж маса скорочувальних білків, створюючи умови для достатнього енергетичного забезпечення і належної компенсації функції серця. Однак надалі, у міру посилення процесу, збільшення маси мітохондрій починає відставати від росту маси цитоплазми. Мітохондрії починають працювати з граничним навантаженням, у них розвиваються деструктивні зміни, знижується ефективність їхньої роботи, порушується окисне фосфорування. Це веде до погіршення енергетичного забезпечення гіпертрофованої клітини.

5. Збільшення маси м'язових волокон найчастіше не супроводжується адекватним збільшенням капілярної мережі, особливо у випадках швидкого розвитку недостатності серця. Великі вінцеві артерії також не можуть забезпечити необхідне пристосування. Тому під час навантаження погіршується судинне забезпечення гіпертрофованого міокарда.

6. При розвитку гіпертрофії міокарда в процес обов'язково втягується нервовий апарат серця. Спостерігається посилене функціонування внутрішньосерцевих і екстракардіальних нервових елементів. Однак ріст нервових закінчень відстає від збільшення маси скорочувального міокарда. Відбувається виснаження нервових клітин, порушуються трофічні впливи, зменшується вміст норадреналіну в міокарді, що веде до погіршення його скорочувальних властивостей, утруднення мобілізації його резервів. Отже, порушується (регуляторне забезпечення серця.

7. Гіпертрофоване серце за рахунок збільшення маси його скорочувального апарату і систем енергозабезпечення здатне тривалий час виконувати значно більшу роботу, ніж серце нормальне, зберігаючи при цьому нормальний метаболізм. Однак здатність пристосовуватися до навантажень, що змінюються, діапазон адаптаційних можливостей у гіпертрофованого серця обмежені, зменшений функціональний резерв. Це робить гіпертрофоване серце через зазначену вище незбалансованість внутрішньоклітинних і тканинних структур більш уразливим у різних несприятливих обставинах.

27.16. Чим може бути обумовлений розвиток міокардіальної недостатності серця?

Міокардіальна недостатність серця розвивається внаслідок первинних уражень міокарда. Оскільки міокард складається з двох типів м'язових волокон - атипових, що становлять провідникову систему серця, і скорочувальних клітин робочого міокарда— то розвиток недостатності серця може бути пов'язаний з ушкодженням як перших, так і других. Звідси можна виділити два варіанти міокардіальної недостатності серця: