Quot;'.■'■■." ' ■'■■'■' : '■■■\..,- 447 1 страница

воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфооттока и кровоснабжения обусловливают соответствую­щую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Времен­ная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутрен­него уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки. Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и крово­обращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к ослаблению раздражения нейроэпителия вследствие изменения условий проведения к нему звуковых колебаний. При отоскле­розе нейросенсорные расстройства могут возникать как резуль­тат распространения отосклеротического процесса во внутрен­нее ухо и как следствие воздействия токсичных продуктов на чувствительные образования улитки.

Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещи­ной пирамиды височной кости, при этом повреждается пред-дверно-улитковый нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецеп­торов прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация.

Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как след­ствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном узле, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры большого мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические измене­ния сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстро прогрессируют после 50 лет.

При всем многообразии причин нейросенсорной тугоухости в патогенезе ее ведущую роль играют нарушения микроцирку­ляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии и нарушению питания чувствительных клеток и других нерв­ных элементов, а также к развитию в них дегенеративных изменений. При интоксикационном поражении, в частности лекарственном, на первый план выступают дегенеративные из­менения клеток спирального органа. Было показано, что ототок-сичные антибиотики избирательно накапливаются в эндо- и пе-рилимфе. Они действуют на составляющие соединительной тка­ни (кислые гликозаминогликаны), о чем свидетельствуют экс­периментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. "Пет­левые" диуретики (этакриновая кислота, фуросемид) нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому сочетание в ле-

чебной практике ототоксичных антибиотиков и диуретиков вызывает особенно выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Клиника. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяются головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно вы­сокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.

Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная, или точнее мгновенная, потеря слуха и тогда говорят о внезапной нейросенсорной туго­ухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией.

Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, кото­рое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Не­редко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогресси­рующую тугоухость, когда на фоне имевшегося уже ранее сни­жения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать.

В последнее время появились исследования, свидетельст­вующие о вирусной природе внезапной нейросенсорной туго­ухости. Эта форма тугоухости является прогностически более благоприятной по сравнению с острой нейросенсорной тугоу­хостью и при патогенетически направленном лечении у ³/4 больных позволяет добиться полного восстановления слуха или значительного его улучшения.

Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (вне­запная, острая и прогрессирующая) следует своевременно выяв­лять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения. Недопустимо лечение больного с выявленной ургентной патологией в амбулаторных условиях, так как очень быстро тугоухость может перейти в глухоту — полное отсутствие способности восприятия звуков.

Диагностика. В диагностике нейросенсорной тугоухости важную роль играет тщательно собранный анамнез и клини­ческие данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы аудиометрического исследования. При камерто-нальном исследовании отмечается укорочение времени вос­приятия преимущественно высокочастотных камертонов на сто­роне хужеслышащего уха при исследовании как воздушной, так и костной проводимости. Опыты Ринне, Федеричи, Желле,

Gt;; ■■■■. ■■■ 449

Бинга положительны, наблюдается латерализация звука в опы­те Вебера в лучшеслышащее ухо. При отоскопии барабанная перепонка не изменена, подвижность ее нормальная. Вентиля­ционная функция слуховой трубы не нарушена, после проду­вания ушей улучшение слуха не отмечается.

При тональной пороговой аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зави­симости от уровня порогов восприятия речевых частот (500— 4000 Гц) определяют тугоухость различной степени выражен­ности:

• повышение порогов восприятия на 20—40 дБ соответст­
вует I степени тугоухости;

• 41—60 дБ — II степень;

• 61—80 дБ — III степень;

• более 80 дБ — IV степень тугоухости, или практическая
глухота.

Нарушение функции улитки или ствола нерва имеет различ­ные характерные признаки. Локализация патологического про­цесса в улитке проявляется преимущественным нарушением восприятия высоких тонов. При прогрессировании процесса диапазон поражаемых частот расширяется, захватывая почти всю тоншкалу. Для ототоксической и возрастной тугоухости характерен нисходящий тип аудиологической кривой с преиму­щественным нарушением восприятия высоких частот. Иногда наблюдается выпадение восприятия отдельных частот, так как сенсорные клетки имеют пространственное распределение на протяжении улиткового протока.

Характерным для кохлеарной формы тугоухости (поражение рецепторов спирального органа) является выявление при над-пороговой аудиометрии феномена ускоренного нарастания гром­кости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола преддвер-но-улиткового нерва (ретрокохлеарная тугоухость) и это важно для дифференциальной диагностики. Однако иногда при нев-риноме преддверно-улиткового нерва — доброкачественной опухоли, растущей из шванновской оболочки нерва, — может наблюдаться положительный ФУНГ. Это происходит, когда невринома, достигнув определенного размера, сдавливает ар­терию лабиринта, питающую структуры внутреннего уха.

Лечение. Лечение нейросенсорной тугоухости имеет особен­ности при внезапной, острой и хронической прогрессирующей формах заболевания. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая нейросенсор-ная тугоухость, подлежат экстренной госпитализации.

Лечение должно быть направлено в первую очередь на уст-

ранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоу­хости инфекционной природы воздействуют главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникно­вения инфекции. С этой целью назначают неототоксичные антибиотики: пенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно 4 раза в день; рулид по 0,15 г внутрь 2 раза в день; верцеф по 0,375 г внутрь 2 раза в сутки.

Лечение токсических форм тугоухости включает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступле­ния токсинов и срочному выведению их из организма. В пер­вые 3 дня назначают реополиглюкин или гемодез по 250 мл внутривенно капельно; наряду с детоксикационным и дегид-ратационным действием эти препараты обладают также свой­ствами уменьшать вязкость крови, улучшать капиллярное кро­вообращение. Некоторые авторы сразу после введения этих препаратов назначают также внутривенно капельно 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5 % аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосе-рила, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл панангина.

Этиотропным средством при токсической нейросенсорной тугоухости является антидот унитиол, который вводят внутри­мышечно (из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами группы В (мильгамма). В 1-е сутки унитиол вводят 3 раза, на 2-е — 2 раза, в последую­щие 7 дней — по 1—2 раза.

Если причина острой тугоухости не установлена, то ее рас­сматривают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначают еже­дневно 2 % раствор трентала по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % рас­твора глюкозы. С этой же целью применяют кавинтон, стуге-рон, вазобрал. Для улучшения общей церебральной гемодина­мики используют парентерально эуфиллин, папаверин, диба­зол, никошпан, спазмолитин, компламин. По показаниям при­меняют противовоспалительные неспецифические средства, кортикостероиды. Для улучшения синаптической передачи ис­пользуют прозерин, галантамин в инъекциях и с помощью электрофореза.

Патогенетическая терапия включает также средства, обес­печивающие улучшение и восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани. С целью нормализации метабо­лизма нейронов при гипоксии и ишемии назначают предуктал (по 0,02 г внутрь 3 раза в сутки во время еды), миддронат (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сутки). Препараты метаболического действия (ноотропил, солкосерил, цереброли-зин) оказывают положительное влияние на обменные процес­сы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в ишемизи-рованных его участках.

К безлекарственным методам лечения нейросенсорной ту­гоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеровоз-действие, стимуляция переменными токами, квантовая гемо­терапия, плазмаферез, иглорефлексотерапия, гомеопатические средства, методика трансплантации эмбриональных тканей че­ловека [Магомедов М.М., 1997] и др.

С целью уменьшения ушного шума применяют интрамеа-тальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) бло­кады, различные методы иглорефлексотерапии. Для купирова­ния вестибулярной симптоматики, сопровождающей слуховые нарушения, используют антагонист Н-рецепторов внутреннего уха бетасерк.

Одним из эффективных методов лечения сосудистых и ото-токсических нейросенсорных расстройств являются методы эн-даурального фармакофизического воздействия: эндауральный фонофорез, фоноэлектрофорез, суперфонофорез [Пальчун В.Т., Крюков А.И., 1992, и др.].

Вепе dignositur — bene curator.

Хорошо распознается — хорошо и лечится.

5.5.3. Болезнь Меньера

Болезнь Меньера характеризуется периодически возникающи­ми приступами головокружения, сопровождающимися тошнотой и помутнением сознания, но без его потери; расстройством рав­новесия; появлением после таких приступов более или менее вы­раженной односторонней тугоухости и шума в ухе.

Данный симптомокомплекс был описан в 1861 г. француз­ским врачом Проспером Меньером и вскоре был признан самостоятельной нозологической формой.

Приступы заболевания, как правило, неоднократно повто­ряются и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным. Было отмечено, что болезнь Меньера со­провождает иногда ряд заболеваний, в частности нервной сис­темы, обмена веществ, эндокринных желез, различную пато­логию среднего уха, травмы и т.д. В связи с этим термином "синдром Меньера" некоторые авторы обозначают состояния, внешне лишь напоминающие болезнь Меньера. Однако речь в таких случаях обычно идет о единичных приступах, но не об обострениях хронически текущей болезни, как это было опи­сано П. Меньером и принято всеми в настоящее время.

Этиология болезни Меньера неизвестна. Чаще всего упоми­наются следующие причины ее возникновения:

452 ■■■'.:■.... ■ ■„.,;..' '.:.;■;■ У: ■..■:.■ ■.. • ■:;:■

• ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена
эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жид­
костей;

• вазомоторные и нервно-трофические расстройства;

• инфекция и аллергия;

• нарушение питания, витаминного и водного обмена.

Все эти теории не объясняют ни односторонность начала заболевания, ни периодичность приступов, ни их симптомати­ку. Наряду с указанными вероятными причинами следует до­пустить возможное наличие предрасполагающих факторов со стороны одного уха, в частности, таких, как неодинаковый просвет артерии лабиринта одной и другой стороны и др. Многие авторы, объясняя сущность заболевания, так или ина­че считают конечной причиной болезни внутрилабиринтный отек. На вскрытии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (hydrops) лабиринта.

Наиболее распространена точка зрения, согласно которой развитие патологических симптомов при болезни Меньера свя­зано с увеличением количества лабиринтной жидкости и вы­званной им лабиринтной гипертензией. Механизм развития эндолимфатической водянки и лабиринтной гипертензии при этом сводится к трем основным моментам: гиперпродукция эн­долимфы, снижение ее резорбции и нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Повышение внутрила-биринтного давления ведет к выпячиванию основания стреме­ни и мембраны окна улитки в барабанную полость. Это создает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жид­костным системам внутреннего уха, а также нарушает трофику рецепторов улитки, преддверия и полукружных каналов.

Клиника. Болезнь Меньера характеризуется классической триадой:

• приступами системного головокружения, сопровождаю­
щегося расстройством равновесия, тошнотой, рвотой,
разнообразными вегетативными проявлениями;

• прогрессирующим снижением слуха на одно ухо;

• шумом в этом же ухе.

Следует отметить, что при длительном наблюдении больно­го все чаще стали описывать двустороннее нарушение слуха при болезни Меньера. Типичное начало болезни с одновре­менным нарушением слуховой и вестибулярной функций встречается примерно у Уз больных. У половины больных заболевание начинается со слуховых расстройств, у некоторых, напротив, первоначально развивается вестибулярная симпто­матика. Появление слуховых и вестибулярных симптомов мо­жет разниться по времени на несколько дней, недель, месяцев или даже лет.

Наиболее тягостный симптом болезни Меньера — приступы головокружения. Частота приступов может быть различной — 1—2 раза в неделю или в месяц (частые), 1—2 раза в год (редкие), 1 раз в несколько лет (эпизодические). Продолжи­тельность приступа — от нескольких минут до нескольких суток, но чаще 2—6 ч. Приступы бывают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть фи­зическое или психическое перенапряжение. Иногда больной ощущает приближение приступа за несколько часов или даже дней, но он может возникнуть и среди полного здоровья.

Головокружение в момент приступа чаще проявляется ощу­щением вращения или смещения окружающих предметов; тя­жесть состояния больного в момент приступа в значительной степени определяется выраженностью вегетативных симптомов (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, повышение или понижение артериального давления и др.). Как правило, в момент приступа усиливается шум в "больном" ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. Объективным призна­ком приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равно­весие нарушено, нередко значительно, так что больной не способен удержаться на ногах, стремится принять горизонталь­ное положение, чаще с закрытыми глазами. Любой поворот головы, попытка изменить позу приводят к ухудшению состо­яния и усилению тошноты и рвоты. После приступа в течение некоторого времени (6—48 ч) больной ощущает слабость, по­ниженную работоспособность. В период ремиссии, продолжа­ющейся в течение нескольких месяцев или даже лет, состояние остается удовлетворительным.

Диагностика. Кохлеарные нарушения при болезни Меньера являются ведущими и имеют ряд характерных признаков. В целом нарушения слуха при болезни Меньера определяются понятием "тугоухость при эндолимфатической водянке".

Шум в ухе беспокоит больного задолго до развития вести­булярных расстройств и носит преимущественно низкочастот­ный характер. Вначале он появляется периодически, по мере развития заболевания становится постоянным. Шум усилива­ется во время приступа и не прекращается от сдавления общей сонной артерии.

На ранних стадиях заболевания слух нарушен по кондук-тивному типу, затем — по смешанному. Первоначально нару­шается восприятие преимущественно низких частот, при этом аудиометрическая кривая имеет характерный уплощенный или в некоторых случаях восходящий вид — повышены пороги слуха на низкие и речевые частоты и ближе к норме пороги восприятия высоких частот. Слуховая чувствительность к ульт­развуку сохраняется, латерализация его у ²/з больных четко идет в сторону пораженного лабиринта.

Одной из характерных особенностей кохлеарных расст­ройств при болезни Меньера является "флюктуирующая туго­ухость", характеризующаяся колебаниями слуха во время бо­лезни. Колебания слуха проявляются субъективно и обнаружи­ваются при аудиометрии. Ушной шум и ощущение заложен­ности уха также претерпевают изменения: они усиливаются перед приступом, достигают максимума во время приступа и после него заметно уменьшаются.

Различными надпороговыми тестами очень рано и почти у 100 % больных выявляется положительный ФУНГ, что свиде­тельствует о поражении рецепторов спирального органа.

Эндолимфатическая водянка лабиринта подтверждается с помощью различных дегидратирующих тестов (с глицеролом, лазиксом, ксилитом). Тональная аудиометрия проводится до приема дегидратирующего препарата и повторяется через 2—3 ч и т.д. после его приема. Понижение порогов восприятия рече­вых частот на 10 дБ и более подтверждает наличие эндолим­фатической водянки.

В начальной, обратимой, стадии заболевания водянка выявляется обычно лишь в период, непосредственно предше­ствующий приступу; следующая — стадия выраженных кли­нических проявлений — характеризуется наличием всего симптомокомплекса болезни Меньера, а также тем, что внут-рилабиринтное давление повышено постоянно и это подтверж­дается при проведении теста с дегидратацией. Завершающий этап болезни — конечная, или "перегоревшая", стадия — характеризуется исчезновением флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые приобретают нисходящий вид как при нейросенсорной тугоу­хости. В этот период выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: системное го­ловокружение в виде вращения окружающих предметов, гори­зонтально-ротаторный спонтанный нистагм, двустороннее от­клонение рук в сторону медленного компонента нистагма при выполнении координационных проб.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивос­тью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность. Постепенно уменьша­ясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Однако спонтанный нистагм при болезни Меньера, как правило, не длится более недели.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать болезнь Ме­ньера следует прежде всего от других заболеваний, сопровож­дающихся вестибулярными расстройствами, обусловленными поражением различных отделов вестибулярного анализатора.

Дифференциальный диагноз проводят с сосудистым, токсичес­ким, инфекционным, травматическим поражением лабиринта, с опухолями мостомозжечкового треугольника.

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и отсутствие единого взгляда на патогенез заболевания опре­делили многообразие методов консервативного и хирургичес­кого лечения. Различают лечение болезни Меньера во время приступа и в межприступный период.

Во время приступа больной нуждается в неотложной помощи; его укладывают в постель в положении, при котором сводится до минимума выраженность вестибулярных расст­ройств — больному предоставляют самому занять выбранную позу. Яркий свет и резкие звуки исключают, к ногам кладут грелку, на шейно-затылочную область накладывают горчичники.

Для купирования приступа подкожно вводят 1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина, внутривенно — 10—20 мл 40 % раствора глюкозы или 10 мл 0,5 % раствора новокаина, внут­римышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 2 мл 2 % раствора супрастина. Иногда купирование вестибулярного кри­за достигается внутримышечным введением 1 мл 2 % раствора промедола или 1 мл 2,5 % раствора аминазина в комбинации с указанными выше препаратами. В тех случаях, когда явления приступа полностью не проходят, через 3—4 ч повторяют вве­дение атропина, аминазина и новокаина. Для купирования приступа иногда применяют интрамеатальное или парамеа-тальное введение 1—2 мл 1—2 % раствора новокаина, возмож­но в сочетании с 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или 10 % раствора кофеина. Создание достаточно высокой кон­центрации лекарственных препаратов непосредственно в об­ласти очага патологического процесса позволяет купировать приступ у подавляющего большинства больных.

С целью ликвидации метаболического ацидоза и повыше­ния щелочного резерва крови во время приступа и в межпри­ступный период проводят курс внутривенных капельных вли­ваний 5 % раствора гидрокарбоната натрия по 50—100 мл еже­дневно в течение 15 дней. В последующем амбулаторно назна­чают гидрокарбонат натрия в ректальных свечах (0,5—0,7 г гидрокарбоната натрия на одну свечу) — по 1—2 раза в сутки, на курс лечения 30 свечей.

При консервативном лечении болезни Меньера ши­роко применяют бетасерк (бетагистин), действие которого опосредовано через Н_г и Н₃-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер. Лечение бетасерком приводит к улучше­нию микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, увеличению кровотока в базилярной артерии, нормализации давления эн-долимфы в лабиринте, одновременно отмечено улучшение мозгового кровотока. Для достижения терапевтического эф­фекта показано длительное (3—4 мес) лечение бетасерком по

16 мг 2 или 3 раза в день. На фоне лечения бетасерком удается не только купировать вестибулярные расстройства, но и дости­гается ослабление шума, звона в ушах, за счет чего отмечено некоторое улучшение слуха.

В комплексе лечебных мероприятий при болезни Меньера используют средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе (внутривенно капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), улучшающие мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдро-нат и др.), спазмолитики (дибазол, папаверин, эуфиллин), сред­ства, нормализующие тонус венозных сосудов (эскузан, детра-лекс), а также препараты метаболического действия (ноотропил, стугерон), витамины группы В, а также витамины А, Е, PP.

Положительные результаты получены при гипербарической оксигенации, при использовании различных видов рефлексо­терапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное воз­действие и др.). Эффективными оказались методы лечебной физкультуры, проведение вестибулярной реабилитации на ста-билографической платформе с использованием методики био­логической обратной связи.

Комплексная консервативная терапия оказывается эффек­тивной у 70—80 % больных. Удается купировать приступ, до­биться более или менее продолжительной ремиссии заболева­ния. Однако консервативное лечение у ряда больных не пред­отвращает прогрессирования тугоухости. При безуспешности консервативной терапии проводят хирургическое лечение.

Различные методы хирургического лечения при болез­ни Меньера можно разделить на три группы.

1. Операции на нервах и нервных сплетениях — перерезка
барабанной струны, разрушение нервного сплетения на мысе
(хордоплексустомия), разрушение шейно-грудного (звездчато­
го) узла.

2. Декомпрессивные хирургические вмешательства, направ­
ленные на нормализацию давления жидкостей лабиринта —
вскрытие мешочков преддверия, дренирование улиткового
протока; дренирование, шунтирование или декомпрессия эн-
долимфатического мешка.

3. Деструктивные операции на лабиринте или вестибуляр­
ной части преддверно-улиткового нерва.

Метод вскрытия, а в последнее время — рассечение эндо-лимфатического протока у его выхода на заднюю грань пира­миды височной кости при лечении болезни Меньера в на­шей стране впервые был применен и пропагандирован проф. В.Т. Пальчуном.

Разнообразные методы хирургического лечения имеют оп­ределенные показания. Анализ отдаленных (до 20 лет) резуль­татов этих операций, проведенный в ЛОР-клинике РГМУ, позволил определить место различных вмешательств в ком-

плексе методов лечения болезни Меньера. Так, операции пер­вой группы — резекция барабанной струны и барабанного сплетения — могут применяться при ушном шуме в начальной стадии болезни Меньера, а также в тех случаях, когда операция на эндолимфатическом мешке не может быть выполнена из-за наличия тяжелых сопутствующих заболеваний. Дегидратирую­щие вмешательства, среди которых предпочтение отдается рас­сечению эндолимфатического протока, показаны во II стадии заболевания при наличии водянки лабиринта. Эта операция практически у всех больных способствует прекращению голо­вокружения. Рецидивов заболевания у них не было отмечено более чем за 20-летний период. Наконец, деструктивные опе­рации направлены на выключение функции кохлеарного и вестибулярного анализаторов и поэтому могут быть применены лишь при наличии глухоты, а также некупирующихся вестибу­лярных расстройств. В III стадии болезни Меньера целесооб­разно применение консервативной терапии.

Профилактика рецидивов болезни Меньера проводится по разным направлениям. При выявлении сопутствующих заболе­ваний, таких как хронический тонзиллит или гнойный сину­сит, необходима санация верхних дыхательных путей, так как очаг гнойной инфекции может быть источником патологичес­кой импульсации. Определенное значение имеет соблюдение диеты. Постоянное или длительное исключение из пищи ост­рых и соленых блюд обычно трудно переносится больным, поэтому рекомендуется соблюдать строгую диету в течение одной недели каждого месяца на протяжении ряда лет. В эту неделю необходимо ограничить прием жидкости и сократить потребление соли до 0,5 г, употреблять в пищу больше овощей и фруктов, а также молочные блюда; мясо и рыба употребля­ются в отварном виде.

Болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, однако, несмотря на благоприятный для жизни прогноз, ее относят к тяжелым заболеваниям. Повторные вестибулярные кризы му­чительны для больного, нарушают его трудоспособность, при­водят к выраженной тугоухости, а иногда и глухоте. Нередко лица, страдающие болезнью Меньера, становятся инвалидами III или даже II группы.

5.5.4. Отосклероз

Отосклероз (otosclerosis) — заболевание, проявляющееся сни­жением слуха и шумом в ушах, в основе которого лежит двусто­ронний ограниченный остеодистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне пред­дверия или патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха.

Довольно часто отосклеротический очаг располагается в об­ласти окна преддверия, чаще у переднего полюса основания стремени, и при своем росте приводит к развитию анкилоза стремени. Возможна локализация в области окна улитки, во внутреннем слуховом проходе, в полукружных каналах. Про­цесс часто носит двусторонний характер, однако поражение бывает первоначально более выражено на одной из сторон, в последующем распространяясь и на другое ухо. Этим заболе­ванием страдают до 1 % населения, преобладающий возраст впервые заболевших — от 20 до 45 лет. Чаще болеют женщины, нередко отмечается факт отягощенной наследственности, за­болевание прогрессирует после беременности, родов.