Quot;'.■'■■." ' ■'■■'■' : '■■■\..,- 447 4 страница

При выполнении поясничной пункции следует ограничить­ся забором 2—3 мл спинномозговой жидкости, учитывая опас­ность прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот

484 ■ ■ -;■■■■.■■: д ■■. ■.;■■■'■■■■ ■; ■: \д \,;^:;дд/^л\:.:, '■

факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Наибольшее диагностическое значение при установлении локализации абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим про­исхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным процессом, развитию перифокального отека и негнойного энцефалита.

При абсцессе височной доли мозга основными локальными симптомами являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афазия при поражении левой височной доли у правшей. Она наблюдается не менее чем в 75—80 % случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней ло­кализации абсцесса может быть объяснено скрытой леворукос-тью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Наиболее характерна для абсцесса левой височной доли у правши амнестическая афазия, несколько реже наблюдается сенсорная, еще реже — моторная.

Амнестическая афазия связана с поражением задних отделов височной и теменной долей, в которых происходит фиксация сочетаний зрительных и слуховых импульсов. Проявляется она тем, что больной владеет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (на­пример: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят и т.д.).

При сенсорной афазии, развивающейся вследствие пораже­ния центра Вернике в заднем отделе верхней височной изви­лины, больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе боль­ной не понимает то, что ему говорят; речь его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. При поражении центра Вернике часто страдает связанная с ним функция чтения и письма: развиваются алексия и аграфия — больной "разучивается" читать и писать.

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли мозга. При правосторонней локализации абс­цесса это может быть единственным очаговым симптомом. Гемианопсия, чаще гомонимная, с выпадением обеих одно­именных полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Отсутствием компактности нервных волокон в зрительной лучистости (пучок Грасиоле) объясняется выпаде­ние не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и возникновение верхне- или нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Среди гнездных симптомов, выявляемых при правосторон-

ней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей, — височная атаксия, проявляющаяся падением больного влево. Причиной ее является поражение пути, связывающего височ­ную долю с противоположным полушарием мозжечка. Может возникнуть также головокружение, обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Одним из очаговых знаков при поражении височной доли мозга является эпилептиформный синдром. Иногда именно этот признак служит первым указанием на формирующийся абс­цесс. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли про­являются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе ви­сочной доли всегда бывают на противоположной стороне. Раз­витие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне пред­полагаемого абсцесса наблюдается при абсцессе мозжечка.

Абсцесс мозжечка отогенной природы встречается в 4—5 раз реже, чем абсцесс височной доли мозга, его развитию нередко предшествует лабиринтит. Симптоматика абсцесса мозжечка характеризуется нарушением тонуса мышц конечностей, изме­нением координаторных проб, атаксией и появлением спон­танного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конеч­ностей и парезы взора, поражение отводящего и лицевого нервов.

Нарушение тонуса мышц проявляется тем, что при пальце-носовой пробе больной не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она делает ряд размашистых движений. На сто­роне поражения наблюдается промахивание и при проведении пальце-пальцевой пробы. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, однако оно совершается обычно одновременно обеими руками и в сторону медленного компо­нента нистагма. Коленно-пяточную пробу, при которой боль­ной должен пяткой прикоснуться к колену и провести по ребру голени, он выполняет неуверенно, занося ногу на стороне поражения дальше, чем требуется.

Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно произво­дить пронацию и супинацию — особенно четко выявляется при проверке поочередно в каждой руке.

Нарушение статики и походки в тяжелых случаях трудно проверить. При исследовании в позе Ромберга больного поша­тывает во все стороны, но больше кзади и в сторону пораже­ния. Характерным для абсцесса мозжечка является нарушение фланговой походки в сторону больного уха. В ту же сторону отмечается отклонение при ходьбе по прямой.

Спонтанный нистагм при абсцессе мозжечка бывает чаще горизонтальным, крупноразмашистым, значительно реже — мелко- и среднеразмашистым и только в единичных случаях —

вертикальным. Появление вертикального нистагма считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о вовлече­нии в процесс стволовых структур. Характерно, что с развити­ем абсцесса спонтанный нистагм становится более интенсив­ным, а при лабиринтите в стадии выключения функции лаби­ринта нистагм меняет свое направление и направлен в здоро­вую сторону, постепенно ослабевает и, наконец, может вовсе исчезнуть.

Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса мозжечка вследствие их сдавления в мосто-мозжечковом треугольнике увеличенным и отечным полуша­рием мозжечка или из-за ограниченного менингита на осно­вании мозга. Парезы конечностей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то в терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести нару­шение остроты зрения, застойные диски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Наиболее часто исследуют глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больного

Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются значительно реже, чем височной. При по­дозрении на абсцесс лобной доли всегда необходимо исклю­чить поражение околоносовых пазух, воспаление которых го­раздо чаще, чем отит, бывает причиной абсцессов лобной локализации.

Наличие бессимптомных форм отогенных абсцессов мозга обычно устанавливают на вскрытии умерших от внезапного прорыва абсцессов в подпаутинное пространство или в желу­дочки мозга на фоне полного благополучия и отсутствия кли­нической картины абсцесса мозга. Кроме того, известны слу­чаи обнаружения на операции свища, ведущего в полость абс­цесса у больных, у которых не подозревался внутримозговой абсцесс. Известны описания бессимптомных абсцессов мозга на вскрытии у людей, умерших от других причин.

Множественные абсцессы мозга отогенного и риногенного происхождения встречаются редко. Несколько чаще они быва­ют метастатического и огнестрельного происхождения. Диа­гностика их крайне сложна, нередко они могут быть распозна­ны лишь с помощью КТ и МРТ.

В терминальную стадию абсцесс мозга переходит при неблагоприятном течении заболевания. Вследствие выражен­ного дислокационного синдрома наблюдается анизокория, ог­раничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Эта стадия длится обычно несколько дней; летальный исход наступает при явлениях прогрессирующего энцефалита, нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных цент­ров в продолговатом мозге.

.' ' '. 487

Диагностика. Диагностируют отогенные абсцессы мозга с учетом рассмотренных клинических признаков, среди которых ведущее значение для определения локализации патологичес­кого процесса имеют очаговые симптомы. К дополнительным методам исследования относятся рентгенография черепа, рент­геновская томография и МРТ мозга, эхоэнцефалография (сме­щение М-эха), электроэнцефалография, поясничная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, радионуклидная сцинтиграфия. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необходимость их использования.

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу позволяет определить объем разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита.

Дислокацию структур головного мозга со смещением сре­динных структур выявляют с помощью эхоэнцефалографии (М-эхо). Метод достаточно информативен в случаях полушар-ной локализации абсцесса; при абсцессе мозжечка не бывает выраженного смещения М-эха, но может определяться ликвор-ная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой измене­ний М-эха. При формирующемся абсцессе с перифокальной зоной энцефалита и отека смещение может быть более значи­тельным, чем при инкапсулированном абсцессе. Поэтому ис­чезновение смещения М-эха при остающейся очаговой симп­томатике не означает отсутствия абсцесса.

Электроэнцефалография является простым методом иссле­дования, который, однако, может применяться только при сохранении сознания больного, ценной информации для диа­гностики абсцесса это исследование не дает.

Ангиографию широко применяют в нейрохирургической практике. При абсцессе височной доли с локализацией над или под латеральной (сильвиевой) бороздой наблюдается смещение средней мозговой артерии соответственно книзу или кверху. При абсцессе в глубине латеральной борозды обычно нет сме­щения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий.

Вентрикулографию применяют только в условиях нейрохи­рургического стационара. При полушарной локализации абс­цесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желудоч­ковой системы; следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога бокового желудочка даже при более отдаленной локализации абсцесса.

Наиболее точным и по возможности обязательным методом диагностики абсцессов является КТ, которая практически всег­да позволяет выявить и определить локализацию любого абс­цесса. Этот метод, а также МРТ головного мозга являются наиболее информативными и широко используются в диагнос­тике отогенных абсцессов различной локализации.

488. ■ ■ ■■..: ■■■:,,. ■ ■■■ •:,■;■.■ ■■■■ ':, ■ /.■■

Лечение. При отогенных абсцессах мозга лечение хирурги­ческое. Оно включает расширенную радикальную операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, произ­водят обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника. В зависимости от данных об­следования и операционных находок выполняют пункцию ви­сочной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через траутманновский треугольник и в редких случаях через сигмо­видный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункцию не производят, глубина продви­жения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаруже­нии абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5—2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины.

Санация абсцесса может производиться и закрытым спосо­бом посредством пункций и промывания полости абсцесса растворами антибиотиков с помощью двух игл; через одну из них раствор вводят в полость абсцесса, через другую оттекает гной с введенным раствором. Таким путем удается опорожнять глубоколежащие абсцессы, вскрытие которых обычным путем наносит травму широкому слою здоровой мозговой ткани.

Наряду с хирургическим лечением проводят активную анти­бактериальную, дегидратационную, детоксикационную тера­пию, как при гнойном менингите.

Прогноз. В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается; в подавляющем большинстве случаев боль­ные выздоравливают. Прогноз ухудшается при распростране­нии энцефалита вокруг гнойника, при прорыве гноя в желу­дочки мозга или в подпаутинное пространство, при множест­венных абсцессах.

5.7.4. Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис

Тромбоз сигмовидного синуса (trombophlebitis sinus sigmoidei) — формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.

Чаще всего развивается тромбофлебит сигмовидного и по­перечного синусов. Причиной синустромбоза и следующего за

,.■• ' ■ ■,.■:.. ■. ■■■ ■.. 489

ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, осо­бенно в тех случаях, когда процесс распространяется на сосце­видный отросток. Обычно развивается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов, поражение других синусов (каменис­тых, пещеристого) встречается значительно реже и бывает вто­ричным. При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией — развивается перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличие от других венозных сосудов стенки синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое. Все это способствует образованию тромба в нем.

При развитии флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенки, включая и эндотелий. На внутренней стенке синуса происходит отложение фибрина, что еще больше за­трудняет кровоток и ведет к быстрому росту тромба, который постепенно становится обтурирующим. Дальнейшее увеличе­ние тромба возможно в краниальном направлении, где он может распространиться даже на противоположную сторону, или по направлению к верхней луковице внутренней яремной вены и ниже по яремной вене вплоть до плечеголовной вены. Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тром­ба, а иногда к некрозу стенки синуса. Гнойные метастазы и частички тромба, которые отрываются от его концов, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по малому кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левые отделы сердца и в большой круг кровообращения с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, по­чках, подкожной жировой клетчатке и в других органах.

Клиника. Клиническая картина при тромбозе сигмовидного и поперечного синусов характеризуется общими и местными симптомами. Наиболее демонстративным признаком является температурная реакция. Уже в первые часы и дни заболевания у подавляющего большинства больных развивается сепсис и температурная кривая становится гектической с перепадами на 2—3 °С. Быстрое повышение температуры тела до 39—40 °С сопровождается потрясающим ознобом; через несколько часов происходит критическое снижение температуры, сопровож­дающееся проливным потом. Иногда в течение суток может быть несколько таких подъемов температуры тела, поэтому у больного следует измерять ее каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синустромбоза в ряде случаев может быть связано с применением антибиотиков, а также наблюдается у больных со сниженной реактивностью организма, например при диабете. Поэтому по отсутствию значительного подъема температуры тела не следует делать вывод о благоприятном течении заболевания. У детей гекти-ческая температура с ознобом наблюдается редко, температур­ная кривая чаще имеет постоянный характер.

При синустромбозе нередко отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и склер.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтро­филов, увеличенная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия. Обязательно производят посев крови на стерильность; обнару­жение возбудителя подтверждает диагноз сепсиса. Однако от­рицательный результат посева еще не исключает этого диагно­за, так как появление в крови микробов происходит не непре­рывно. Забор крови необходимо делать в момент подъема тем­пературы тела, во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При спинномозговой пункции определяется высокое лик-ворное давление, но состав спинномозговой жидкости нор­мальный. Иногда получают ксантохромную спинномозговую жидкость за счет примеси эритроцитов. Это наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Среди местных симптомов тромбоза сигмовидного синуса отмечают отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствен­но месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка {симптом Гризингера). Возникновение этого симптома объясняется распространением тромба в эмиссарные вены сосцевидного отростка.

При тромбозе внутренней яремной вены определяется бо­лезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы {симптом Уай-тинга). При этом голова больного бывает наклонена в сторону поражения. При явлениях перифлебита в области верхней лу­ковицы внутренней яремной вены могут наблюдаться симпто­мы поражения языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нер­вов, что проявляется замедлением пульса, затруднением глота­ния, охриплостью голоса.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез мышц, иннервируемых отводящим (VI) нервом, обуслов­ленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на ос­новании мозга. При синустромбозе, осложненном ограничен­ным менингитом, могут наблюдаться парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости отмечаются деструк­тивные изменения сосцевидного отростка, разрушение ячеек и часто признаки холестеатомы.

Диагностика. В типичных случаях синустромбоза не пред­ставляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом не нарушен отток гноя, а температура тела повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер, то это должно насторожить врача в отношении возможности

Рис. 5.53. Обнажение сигмовидного синуса и верхней луковицы внут­ренней яремной вены. 1 — сигмовидный синус; 2 — верхняя луковица внутренней яремной вены.

синустромбоза. Диагноз облегчается при наличии метастазов. Затруднения в диагностике возникают при нетипичной темпе­ратурной реакции (например, если температура тела держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на опера­ции, сопровождающейся ревизией синуса.

Лечение. При отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе лечение хирургическое и проводится экстренно, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях. Сразу по установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса выполняют расширенную радикальную операцию на среднем ухе. В ходе опе­рации обнажают стенку синуса (рис. 5.53) и пунктируют верх­нее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромб распространя­ется так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что уда­лить его полностью не удается. Чаще всего и не следует стре­миться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также интенсив­ная антибактериальная терапия нередко оказываются достаточ­ными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления

в первые дни после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто несколь­ко антибиотиков, осуществляя их подбор после получения результатов исследования микробной флоры и чувствительнос­ти ее к различным антибиотикам. Назначают также нистатин, витамины, антикоагулянтную, детоксикационную и дегидрата-ционную, а также симптоматическую терапию.

5.7.5. Арахноидит задней черепной ямки

Арахноидит — это хроническое серозное воспаление паутинной и мягкой оболочек головного мозга преимущественно в задней черепной ямке.

Обычно является осложнением хронического гнойного сред­него отита, значительно реже — острого. Инфекция проникает в заднюю черепную ямку через периваскулярные и перинев-ральные щели, внутренний слуховой проход, водопроводы внут­реннего уха и перифлебитические зоны при тромбозе синусов.

Отогенный арахноидит может быть кистозным с опухолепо-добным или абсцессоподобным течением, фиброзно-пластичес-ким без окклюзии срединной и латеральных апертур IV желу­дочка и с окклюзией их, приводящей к гидроцефалии с лик-вородинамическими нарушениями. Воспалительный процесс нередко локализуется не только в оболочках, но и в мозговой ткани.

Начало арахноидита совпадает с обострением отита, а в дальнейшем ухудшение состояния провоцируется интеркур-рентными инфекциями или обострением отита в случаях, когда не производилась санирующая операция.

Клиника и диагностика. Симптоматика при арахноидитах мостомозжечкового треугольника проявляется в первую оче­редь нарушением слуха и вестибулярной функции, носящим ремиттирующий характер — с нарастанием симптомов после обострения отита, гриппа, инфекций верхних дыхательных пу­тей, охлаждения и уменьшением выраженности нарушений после противовоспалительной терапии.

Обычными являются жалобы на головную боль, головокру­жение, часто системное, вынужденное положение головы, бы­вают рвота и очаговые симптомы, указывающие на поражение мостомозжечкового треугольника: поражение тройничного (V), лицевого (VII) нервов, реже отводящего (VI), нарушение вкуса на передних ²/з языка. Основные симптомы — спонтанный нистагм, возникающий во время приступа, головокружение, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Нарушение функций тройничного нерва проявляется в виде гипестезии на лице и снижения роговичных рефлексов.

Снижение слуха при арахноидите мостомозжечкового тре­угольника отмечается у всех больных и проявляется шумом в ухе или в затылочной области на стороне поражения, односто­ронним снижением слуха вплоть до полной глухоты. Тугоу­хость чаще имеет корешковый характер: слух снижается парал­лельно по костной и воздушной проводимости преимущест­венно на высокие тоны, латерализация звука в опыте Вебера отсутствует, несмотря на выраженную асимметрию слуха. Ес­ли в воспалительный процесс вовлекается также и внутреннее ухо, то в опыте Вебера отмечается латерализация в лучшеслы-шащее ухо.

Вестибулярные нарушения выявляются при арахноидите практически у всех больных. Спонтанный нистагм наблюдает­ся У V4 больных, выражен он нерезко, чаще бывает мелко- и среднеразмашистым, горизонтальным, I степени, направлен в одну или обе стороны. Интенсивность его меняется в зависи­мости от фазы болезни, усиливаясь при обострении и исчезая или уменьшаясь в период ремиссии. Нарушение эксперимен­тальных вестибулярных проб отмечено у всех больных и также четко зависит от стадии болезни. На стороне поражения чаще всего отмечается понижение вестибулярной возбудимости, ко­торое в стадии обострения сменяется повышением возбудимос­ти, с выраженными вестибуловегетативными и вестибулосен-сорными реакциями после калоризации, а особенно после вра­щательной пробы.

Ликворная гипертензия приводит к изменениям на глазном дне. Застойные диски бывают выражены различно в разных стадиях заболевания. Острота зрения при этом никогда не стра­дает.

В острой стадии арахноидита в спинномозговой жидкости отмечается небольшой плеоцитоз, наблюдается повышение ликворного давления. В хронической фазе заболевания состав спинномозговой жидкости обычно нормальный. Однако иног­да отмечается белково-клеточная диссоциация — отчетливое по­вышение содержания белка в спинномозговой жидкости при нормальном или очень умеренно повышенном цитозе. Такая клиническая картина, развивающаяся во время обострения отита и сопровождающаяся ухудшением общего состояния больного, фиксацией головы в вынужденном положении, тре­бует дифференциального диагноза с отогенным абсцессом моз­га. Следует учесть превалирование головокружения над голов­ной болью, весьма ценны данные отоневрологического обсле­дования. Иногда все же во время санирующей операции на среднем ухе производят пункцию в траутманновском треуголь­нике, во время которой возможно попадание в арахноидальную кисту и опорожнение ее, что немедленно улучшает состояние больного.

Арахноидит мостомозжечкового треугольника необходимо

дифференцировать в первую очередь от опухоли преддверно-улиткового нерва, поскольку лечение этих двух заболеваний совершенно различное: только операция при невриномах пред-дверно-улиткового нерва и элиминация гнойного очага и кон­сервативное при отогенных арахноидитах. Дифференциальная диагностика основана на учете ряда отоневрологических при­знаков заболеваний: нередко двустороннее нарушение воспри­ятия высоких тонов, часто встречающееся головокружение, повышение вестибулярной возбудимости на стороне пораже­ния при снижении слуха (симптом "кохлеовестибулярных нож­ниц") у больных арахноидитом. В сложных случаях больному назначают противовоспалительную терапию и через 3—6 мес проводят контрольное отоневрологическое обследование. При арахноидите после лечения симптоматика регрессирует — улуч­шаются слух, вкус на передних ²/з языка, исчезает или стано­вится менее выраженным головокружение, уменьшается спон­танный нистагм. При невриноме отмеченная динамика не на­блюдается.

Лечение. Проводят хирургическое и антибактериальное ле­чение. Выполняют расширенную санирующую операцию уха и назначают антибиотики, дегидратационные, сосудорасширяю­щие средства. Лечение в зависимости от выраженности симп­томов периодически повторяют. При обширном кистозном процессе в задней черепной ямке производят нейрохирурги­ческое вмешательство.

5.7.6. Отогенный неврит лицевого нерва

Отогенный неврит лицевого нерва — это нарушение функции лицевого нерва с преимущественным расстройством двигательной иннервации лицевой мускулатуры.

Отогенный неврит лицевого нерва всегда вызывает перифе­рические парезы и параличи, в то время как центральные наблюдаются при различных патологических процессах в по­лости черепа, чаще всего опухолевого, сосудистого или воспа­лительного генеза.

Отогенное поражение лицевого нерва может развиться как осложнение воспалительных заболеваний среднего уха или в результате травмы ствола нерва. Воспалительный неврит лице­вого нерва наблюдается как при остром, так и при хроничес­ком гнойном среднем отите, при этом существуют определен­ные различия в механизме развития патологического процесса. Горизонтальный отдел лицевого нерва располагается в костном лицевом (фаллопиевом) канале на медиальной стенке барабан­ной полости. На границе ее внутренней и задней стенок, на уровне пирамидального возвышения, нерв изменяет направле­ние на вертикальное и вступает в шилососцевидный канал,

через который он выходит на основание черепа. Костный канал на внутренней стенке барабанной полости, в котором проходит ствол нерва, прикрыт тонкой костной пластинкой, в некоторых местах содержащей небольшие отверстия (дегисцен-ции). Иногда имеются более значительные дефекты этой стен­ки, и тогда нерв оказывается прикрыт лишь слизистой оболоч­кой барабанной полости. Проникновение микробных токсинов через слизистую оболочку при остром среднем отите может привести к отеку периневральных оболочек и сдавлению ствола нерва в замкнутом пространстве костного канала. Не исклю­чено также и воздействие токсинов непосредственно на нерв­ные волокна. Таким образом, неврит лицевого нерва при ост­ром гнойном среднем отите может развиться вследствие вос­палительного отека оболочек нерва в тесном костном канале и в результате неблагоприятного влияния микробных токси­нов. При этом парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, может возникнуть без разрушения стенки канала, в котором располагается нерв. Вероятность поражения нерва повышается при выраженной воспалительной реакции и нарушении дрени­рования содержимого полостей среднего уха.

Хронический воспалительный процесс в ухе бывает причи­ной неврита лицевого нерва значительно чаще, чем острый, при этом вероятность поражения нерва при эпитимпаните гораздо выше. Обычно неврит развивается во время обострения процесса в ухе, однако возможно его развитие и в период стойкой ремиссии. При этом происходит разрушение костной стенки лицевого канала кариесом или холестеатомой, механи­ческое сдавление или даже деструкция нервных волокон либо сдавление ствола лицевого нерва вследствие воспалительного отека оболочек нерва в тесном ложе канала.