Лабиринтит

Лабиринтит (labyrintitis) — воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени имеется поражение вестибу­лярных и кохлеарных рецепторов.

В зависимости от характера патологического процесса, ос­ложнением которого явился лабиринтит, различают следующие его формы: тимпаногенный, менингогенный, гемато­генный и травматический.

По распространенности (протяженности) воспалительного процесса во внутреннем ухе дифференцируют ограничен­ный и диффузный лабиринтит. По выраженности клини­ческих проявлений лабиринтит бывает острый или хрони­ческий, причем последний может быть явным или латент­ным. Наконец, по патоморфологическим признакам, которые, как правило, коррелируют с клиническими проявлениями за­болевания, выделяют серозные, гнойные и некроти­ческие формы лабиринтита.

В практической деятельности врач чаще всего встречается с тимпаногенным (отогенным) лабиринтитом, развивающимся как осложнение хронического или, реже, острого воспаления в сред­нем ухе. Среди других форм лабиринтита встречаются травма­тический и очень редко гематогенный и менингогенный.

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все ви­ды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при его воспалении. Распространение воспалительного процесса из среднего уха во внутреннее может происходить через мембра-нозные образования окна улитки или окна преддверия (рис. 5.45). Предрасполагающим фактором для развития лабиринти­та является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактери­альных токсинов, которые диффундируют во внутреннее ухо. Во внутреннем ухе развивается и прогрессирует серозное вос­паление, сопровождающееся транссудацией жидкости и по­вышением внутрилабиринтного давления. Развитие серозно-

Рис. 5.45. Пути распространения инфекции из среднего уха в лаби­ринт.

а — через свищ; б — через окна лабиринта; 1 — свищ в латеральном полукруж­ном канале.

фибринозного воспаления может привести к такому повыше­нию внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны окон (чаще — окна улитки) изнутри и инфекция из среднего уха проникает во внутреннее, в результате чего раз­вивается уже гнойный лабиринтит. При его бурном течении быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все ней-роэпителиальные образования внутреннего уха.

По-иному развивается процесс при хроническом гнойном среднем отите с кариесом или холестеатомой, которые могут способствовать формированию свища в костном лабиринте — чаще в стенке ампулы латерального полукружного канала, реже в области мыса или на основании стремени. В лабиринтной стенке, прилежащей к среднему уху, развивается выраженный воспалительный процесс в виде периостита и остита; особенно активно костная ткань поражается при холестеатоме. Когда воспалительный процесс доходит до эндостального слоя полу­кружного канала, эндост набухает, в нем происходит клеточная инфильтрация, развиваются грануляции, которые постепенно уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую образованный свищ. Благодаря защитному грануляционному валу лабиринтит длительное время носит ограниченный харак­тер. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костного лабиринта на перепончатый и развива­ется диффузный гнойный лабиринтит.

Менингогенный (ликворогенный) лабиринтит встречается гораздо реже тимпаногенного и развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболо­чек при эпидемическом, гриппозном, туберкулезном, скарла­тинозном, коревом, тифозном менингите. Во внутреннее ухо инфекция проникает через внутренний слуховой проход, водо­провод преддверия и каналец (водопровод) улитки. Следует отметить, что распространение патологического процесса из полости черепа в лабиринт наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при легких его формах. При этом поражаются нередко сразу оба уха, развивающаяся глухота является одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит может быть обусловлен за­носом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при эпидемическом паротите, сифилисе.

Травматический лабиринтит развивается при повреж­дении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, при случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами. Причиной травматического ла-биринтита может быть также непрямое повреждение при тя­желых черепно-мозговых травмах, сопровождающихся перело­мом основания черепа. Линия перелома при этом проходит через пирамиду височной кости, перелом которой бывает про­дольным или поперечным (см. раздел 5.8.4).

Клиника и диагностика. Клинические проявления отогенно-го лабиринтита складываются из симптомов нарушения слухо­вой и вестибулярной функций; в ряде случаев развивается также поражение лицевого нерва и сопровождающих его про­межуточного и большого каменистого нервов.

Выраженность симптоматики при лабиринтите/зависит от того, насколько быстро совершается распространение инфек­ции во внутреннее ухо. Лабиринтные расстройства первона­чально проявляются симптомами раздражения, на смену кото­рым приходят признаки угнетения, а затем и выпадения лаби­ринтных функций. Раздражение (ирритация) рецепторов лаби­ринта не всегда выражено достаточно отчетливо и длится обыч­но недолго. Ирритация вестибулярных рецепторов субъективно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, расстройст­вом равновесия. Эти симптомы резко усиливаются при движе­ниях головы, при ее определенном положении, различных ма­нипуляциях в ухе.

Головокружение представляет собой иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих пред­метов или собственного тела. Общепризнано, что головокру­жение — симптом раздражения или нарушения симметрии то­нуса вестибулярного анализатора; реализация этого ощущения происходит в коре большого мозга и может рассматриваться

как проявление вестибулосенсорной реакции. Для лабиринтита характерно системное головокружение, которое выражается в иллюзорном ощущении вращения окружающих предметов во­круг больного, обычно в одной плоскости, или вращения само­го больного. Несистемное головокружение проявляется ощу­щением неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажу­щимся падением вниз, проваливанием. Оно наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализа­тора. Продолжительность головокружения при лабиринтите может колебаться от нескольких секунд или минут до несколь­ких часов, а при хроническом лабиринтите может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней.

При раздражении или угнетении одного из лабиринтов на­рушается равновесие потока импульсов, поступающих от вес­тибулярных рецепторов правого и левого уха — развивается асимметрия лабиринтов. Одним из объективных проявлений этой асимметрии является спонтанный лабиринтный нистагм, который можно наблюдать визуально либо на электронистаг-мограмме. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно мел­ко- или среднеразмашистый, горизонтальный или горизон­тально-ротаторный, чаще бывает I или II степени. В течение заболевания спонтанный нистагм меняет направление: в нача­ле заболевания, когда имеет место раздражение вестибулярных рецепторов, нистагм направлен в сторону пораженного уха (нистагм ирритации). По мере угнетения "больного" лабирин­та, сопровождающегося уменьшением потока импульсов от него и преобладанием импульсации от здорового уха, направ­ление спонтанного нистагма меняется — он уже направлен в здоровую сторону (нистагм деструкции, или угнетения).

Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагмен-ной реакции. Поэтому в ряде случаев электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет об­наружить спонтанный нистагм, который не выявляется при наличии фиксации взора. В таком случае речь идет о скрытом спонтанном нистагме, наличие которого также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха.

Проявлением лабиринтной асимметрии при поражении внутреннего уха является также изменение характера тоничес­ких реакций и указательных проб. При выполнении пробы Водака—Фишера, пальценосовой и пальце-пальцевой проб на­блюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахива-ние обеими руками в сторону медленного компонента нистаг­ма. При исследовании функции статического и динамического равновесия также выявляется выраженное в различной степени их расстройство, при этом отмечается отклонение тела в сто­рону медленного компонента нистагма. Характерным призна­ком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например,

если больной отклоняется влево, то при повернутой вправо голове он будет отклоняться вперед.

При постепенном нарастании и вялом течении воспалитель­ного процесса вестибулярные расстройства субъективно могут быть выражены в очень слабой степени даже в том случае, когда под влиянием длительного воспалительного процесса в лабиринте происходят значительные изменения. Это соответ­ствует картине так называемого диффузного латентного лаби­ринтита. В диагностике таких скрытых вестибулярных расст­ройств важную роль играет выявление скрытого спонтанного нистагма, диагноз подтверждается результатами эксперимен­тальных вестибулярных проб.

При калорической или вращательной пробах отмечается отклонение от нормы вестибулярной возбудимости, чаще на стороне поражения. Может наблюдаться гиперрефлексия, ги-порефлексия, асимметрия вестибулярной возбудимости. Кало­рическая проба в отличие от вращательной является более щадящей, она может быть выполнена даже у лежачего больно­го; большое преимущество заключается в возможности полу­чения информации о возбудимости каждого лабиринта в от­дельности. Положительный результат калорической пробы ука­зывает на сохранность функции пораженного лабиринта, при­чем гиперрефлексия может наблюдаться только при серозном и ограниченном воспалении. Отсутствие калорической возбу­димости свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях рецепторов внутреннего уха или о полном выпадении их функ­ции.

В диагностике лабиринтных расстройств большое значение имеет фистульная (прессорная) проба. При наличии свища симптом легко вызывается повышением или понижением дав­ления воздуха в наружном слуховом проходе либо осторожным дотрагиванием пуговчатым зондом до места предполагаемого свища на медиальной стенке барабанной полости. Больной должен быть предупрежден о возможном резком головокруже­нии при проведении исследования. Фистульный симптом про­является так называемым прессорным нистагмом, головокру­жением или своеобразным ощущением "толчка", в некоторых случаях тошнотой, рвотой. Наиболее часто свищ локализуется в стенке латерального полукружного канала, поэтому нистагм, по закону Эвальда, при сгущении воздуха в наружном слуховом проходе направлен в сторону "больного" уха, при разрежении — в противоположную. Следует учитывать, что фистульный симптом не всегда выявляется даже при наличии свища, так как он нередко бывает прикрыт грануляционным валом со стороны эндоста или грануляциями и холестеатомой со сторо­ны периоста.

Вегетативные реакции проявляются в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и

слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при ис­следовании пораженного уха.

Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом. При серозном лабиринтите снижение слуха бывает по смешанному типу, преимуществен­но с поражением звуковоспринимающего аппарата. Лечение гнойного процесса в среднем ухе оказывает положительное влияние на течение заболевания, слуховая и вестибулярная функции улучшаются. Иногда наступает глухота, в частности при гнойной и некротической формах лабиринтита. Динамика слуховых расстройств помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3—4 дня улуч­шается, то воспаление в лабиринте носит серозный характер, если же наступила глухота и слух не восстанавливается — гной­ный. Прогностически более благоприятна выявленная при вес-тибулометрии ирритация вестибулярных рецепторов на сторо­не "больного" уха; напротив, спонтанный нистагм в сторону здорового уха, выпадение возбудимости вестибулярных рецеп­торов при вращательной и калорической пробах свидетельст­вуют, что и функция кохлеарных рецепторов нарушена также резко.

Шум в ухе чаще бывает высокочастотным, иногда он уси­ливается при поворотах головы. Считается, что шум в ухе при лабиринтите является результатом раздражения кохлеарных ре­цепторов и возбуждения слуховых центров в коре головного мозга.

Симптомы со стороны лицевого нерва (парез или даже паралич) связаны с распространением воспаления на ствол нерва, который проходит между преддверием и улиткой внут­реннего уха, при этом распространение воспаления на лицевой нерв может быть со стороны как лабиринта, так и среднего уха; парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, наступает по периферическому типу.

Острый лабиринтит продолжается до 2—3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает латент­ное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта, особенно гнойная или некротическая его формы, может осложниться распростра­нением инфекции в полость черепа по преформированным путям (внутренний слуховой проход, водопроводы преддверия и улитки), и тогда развиваются опасные для жизни внутриче­репные осложнения.

В случае гибели рецепторов внутреннего уха постепенно наступает адаптация, и функция равновесия восстанавливается за счет второго лабиринта и центральных вестибулярных ме­ханизмов, а также за счет зрительного и слухового анализато-

442.. ' •.■■■■;.■■.;■■■. ..-.'■■■■ ■•

ров, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Вос­становление функции равновесия бывает более полным и раз­вивается быстрее при сохранности указанных сенсорных сис­тем; в частности, в молодом возрасте процессы адаптации бывают более совершенными. Функция улитки обычно не вос­станавливается, т.е. человек теряет слух на "больное" ухо.

Дифференциальный диагноз. С нарушением вестибулярной функции, слуха и с поражением лицевого нерва протекает ряд заболеваний, от которых необходимо дифференцировать лаби­ринтит. Это арахноидит задней черепной ямки, абсцесс моз­жечка, невринома преддверно-улиткового (VIII) нерва. Отоген-ный арахноидит и абсцесс мозжечка сходны с лабиринтитом не только по клиническим проявлениям, но и по механизму развития — их возникновение чаще всего происходит при кон­тактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку.

Отогенный арахноидит представляет собой ограниченное воспаление мозговых оболочек с преимущественным вовлече­нием в процесс паутинной оболочки на основании мозга в задней черепной ямке или в области мостомозжечкового тре­угольника.

Заболевание развивается постепенно, часто наблюдается субфебрильная температура; в периферической крови — сдвиг формулы влево. При локализации процесса в области мосто­мозжечкового треугольника на "больной" стороне отмечается понижение чувствительности слизистой оболочки носа, ослаб­ление или выпадение роговичного рефлекса, поражение лице­вого нерва по периферическому типу. Если воспаление лока­лизуется в задней черепной ямке, нередко возникает наруше­ние функций отводящего (VI), лицевого (VII), языкоглоточ-ного (IX), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов, чего не бывает при лабиринтите. Арахноидит может сопровождаться закрытием спайками срединной апертуры IV желудочка (от­верстие Мажанди) и латеральной апертуры IV желудочка (от­верстие Лушки), при этом в течении болезни преобладают общемозговые, а не лабиринтные симптомы вследствие по­вышения внутричерепного давления в полости IV желудочка. В частности, беспокоит головная боль в затылочной области с иррадиацией в шею, во время приступа головокружения на­блюдается вынужденное положение головы, при изменении которого могут наступить побледнение лица, потливость, из­менение частоты пульса, дыхания.

Абсцесс мозжечка чаще развивается при тромбозе сигмовид­ного синуса и при экстрадуральном абсцессе в этой области; он может формироваться наряду с лабиринтитом. Для абсцесса характерна локальная головная боль, проецирующаяся соответ­ственно месту его нахождения; нарушение мышечного тонуса на стороне абсцесса. Спонтанный нистагм при абсцессе моз-

жечка в отличие от лабиринтного крупноразмашистый, иногда среднеразмашистый, интенсивность его постепенно нарастает, в то время как при лабиринтите он меняется по направлению и через 3—4 нед исчезает совсем в связи с компенсацией. Кроме того, выявляется четкое различие при выполнении ука­зательных проб: больной с абсцессом мозжечка не попадает пальцем в палец врача за счет того, что рука больного на стороне поражения смещается в эту же сторону; при пальце-носовой пробе больной также этой рукой не может попасть в кончик своего носа. Больной не может выполнить коленно-пяточную пробу на стороне поражения — обычно пятка, едва попав в колено, делает размашистые движения и соскальзывает с голени. При абсцессе мозжечка больной также не может удерживать равновесие в позе Ромберга, отклоняясь в сторону поражения, при этом повороты головы не меняют направление падения. Наконец, при абсцессе у больного нарушается флан­говая походка в сторону поражения.

В клиническом течении невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва различают три стадии: I — отиатрическая, II — отоневрологическая, III — неврологическая (терминальная). В начальной стадии невриномы отмечается снижение слуха, на­растающее очень медленно и сопровождающееся жалобами на шум в ухе, который иногда предшествует тугоухости и напо­минает кипение, гул, свист, звон и т.д. Головокружение в этой стадии наблюдается редко и бывает слабо выражено, что объ­ясняется медленным ростом и постепенным сдавлением пред-дверной части преддверно-улиткового нерва. Однако уже в этой стадии при калорической пробе нередко выявляется сни­жение возбудимости вестибулярных рецепторов.

Во II стадии к нарушению слуха и вестибулярной функции присоединяются неврологические симптомы: головная боль с локализацией чаще в области затылка, понижение чувствитель­ности слизистой оболочки носа и снижение роговичного реф­лекса на стороне поражения, расстройство вкуса на передних ²/з языка, парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, по периферическому типу.

Лечение. Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегид-ратационную терапию, направленную на предупреждение пе­рехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широ­кого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидрата-ционная терапия складывается из диеты, применения диуре­тиков, кортикостероидных препдратов, введения гипертони­ческих растворов. В диете предусматривается ограничение при­ема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0,5 г в сутки. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначе­нием хлорида калия, так как фонурит способствует выведению

из организма не только натрия, но и калия. Из гипертоничес­ких растворов наибольшее распространение получили внутри­венные вливания 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В5, В^» АТФ, кокарбоксилазу, предук-тал. С целью блокирования афферентации из лабиринта на­значают подкожные инъекции атропина, скополамина, панто­пона.

При остром диффузном серозном или гнойном лабиринти­те, развившемся у больного с острым или обострением хрони­ческого гнойного среднего отита, показана элиминация гной­ного очага — выполняют операцию типа антромастоидотомии или санирующую общеполостную операцию. До этого в тече­ние б—8 дней проводят консервативную терапию, за это время формируется грануляционный вал в области свища лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Од­нако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4—5 дней, операцию не следует откладывать.

При ограниченном лабиринтите со свищом лабиринта по­казано хирургическое лечение с целью ликвидации патологи­ческого процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок латерального полу­кружного канала, лицевого канала и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении свища производят его хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал различными мягкими тканями или закры­вают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хи­рургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом делают санирующую опера­цию на среднем ухе, полностью элиминируют очаг инфекции, производят ревизию медиальной стенки среднего уха, на свищ укладывают надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны.

При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургичес­кое вмешательство с целью санации очага воспаления в сред­нем ухе.

Консервативное лечение и санирующая операция на сред­нем ухе недостаточно эффективны при некротическом, а иног­да и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано еще и частичное или полное вскрытие лабиринта. Лабиринтэкто-

мия включает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха — преддверия, полукружных каналов и улитки.

Профилактика лабиринтита заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха. При развившемся ограниченном лабиринтите своевременное выполнение хирургического вмешательства на свище лабиринта способствует сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора. При подозрении на диффузный серозный лабиринтит больной должен быть экстренно госпи­тализирован в ЛОР-стационар. При гнойном лабиринтите са­нирующая операция направлена на предупреждение развития внутричерепных осложнений — менингита или абсцесса мозга.

Всегда оставляй больному на­дежду.

А. Ларе

5.5.2. Нейросенсорная тугоухость

В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, пер­цептивная) тугоухость — это поражение различных отделов слу­хового анализатора — от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры большого мозга.

Нейросенсорная тугоухость наблюдается почти у ³Д ^всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения слухового анализатора различают кохлеар-ную (рецепторная, периферическая), ретрокохлеарную (пора­жение спирального узла или преддверно-улиткового нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. У больного может наблюдаться смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно и кондуктивная, и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следст­венные отношения между ними.

Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:

• внезапную (с начала возникновения прошло не более 12ч);

• острую (до 1 мес);

• хроническую (более 1 мес).

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнооб­разны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухос­ти являются также возрастные изменения слухового анализа-

446 ■ ■: ■■'< ^:;■■■ ■■■■ • ■■..■■■.':, Г ' ■',,' ■■.•:

тора, невринома преддверно-улиткового нерва, аллергия, об­щесоматические заболевания и т.д.

Среди инфекционных заболеваний, при которых развивается тяжелое поражение слуха, следует отметить прежде всего ви­русные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетичес­кое поражение. Затем следуют менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внут­реннего уха и преддверно-улитковом (VIII) нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических из­менений. Так, вирус гриппа характеризуется вазо- и нейро-тропностью. Инфекция распространяется гематогенно, пора­жаются волосковые клетки и кровеносные сосуды внутреннего уха, нередко развивается буллезно-геморрагический или гной­ный средний отит. Также преимущественно в улитке и стволе преддверно-улиткового нерва локализуется поражение при опоясывающем герпесе (herpes zoster), при этом нередко в процесс вовлекается и вестибулярный отдел лабиринта. При эпидемическом паротите развивается одно- или двусторонний лабиринтит с поражением сосудов внутреннего уха, в резуль­тате наступают выраженная тугоухость или глухота и выпаде­ние вестибулярной возбудимости.

Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертеброба-зилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передней нижней мозжечковой артерии, отходя­щей от базилярной или позвоночной артерии. Спазм, тромбо-образование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных на­рушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д.

Интоксикационное поражение слухового анализатора являет­ся причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20 % больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую оче­редь ототоксичные антибиотики (стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, "петлевые" диуретики (лазикс, бриналь-дикс, урегит), производные ацетилсалициловой кислоты. При­чиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксичес-кий эффект проявляется в первую очередь у больных с нару­шением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и у лиц пожилого и старческого возраста.

Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при