 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пАТОФИЗИОЛОГИЯ РОТОГЛОТКИ И ПИЩЕВОДА. пАТОГЕНЕЗ ДИСФАГИИ
|
|
Ротоглотка и пищевод перемещают пищевой комок изо рта в желудок и защищают дыхательные пути от аспирации. Эти функции регулируются через нейромышечные взаимодействия, которые обуславливают последовательные расслабление и сокращение сегментов ротоглотки и пищевода, что обуславливает их перистальтику, продвигающую пищевой комок по направлению к желудку. Ротоглотка и верхняя часть пищевода состоят из поперечно-полосатых мышц, а остальной пищевод из гладких мышц. Перистальтика сегментов ротоглотки и пищевода, состоящих из поперечно-полосатых мышц, полностью регулируется центральной нервной системой, а в гладкомышечной части пищевода регуляция перистальтики осуществляется локальной системой нервной регуляции стенки пищевода. Болезни поперечно-полосатых и гладких мышц, центральной нервной системы и локальной системы нервной регуляции стенки пищевода обуславливают нарушения продвижения пищи изо рта в желудок и аспирацию.
Нарушения перистальтики задерживают (блокируют) продвижение пищевого комка из ротовой полости в желудок, что проявляется затруднением при глотании (дисфагией) или болью при глотании, то есть одинофагией.
Перистальтика и тоническое сокращение нижнего пищеводного сфинктера предотвращают рефлюкс содержимого желудка в пищевод и глотку. Недостаточность перистальтики и нижнего пищеводного сфинктера вызывают эзофагит вследствие рефлюкса содержимого желудка. Попадание содержимого желудка из глотки в дыхательные пути может вызвать бронхиальную астму или обострить ее до астматического статуса.
Аксоны мотонейронов, локализованных в ядре черепно-мозговых нервов, иннервируют поперечнополосатые мышцы ротоглотки и верхней части пищевода без каких-либо синаптических переключений, находясь в составе языкоглоточного и блуждающего нервов. Данные аксоны оканчиваются на концевых моторных пластинках в поперечнополосатых мышцах ротоглотки и пищевода. Там же, в области ствола головного мозга локализована констелляция нейронов, составляющих центр глотания. Регуляторные влияния нейронов центра глотания на мотонейроны, иннервирующие поперечнополосатые мышцы ротоглотки и верхней трети пищевода, обуславливают глотательный рефлекс.
При нарушениях кровообращения в области ствола возникают особо выраженные расстройства глотания, причем двусторонние инфаркты в области ствола обуславливают наиболее тяжелые и стойкие нарушения. Цитолиз нейронов ствола головного мозга снижает силу сокращений мышц глотки при глотании, исключает из участия в акте глотания мышцы языка. Все это может быть причиной аспирации пищевых масс и жидкостей, а также пневмонии соответствующего генеза (аспирационной).
Кроме нарушений мозгового кровообращения, дисфагию на уровне глотки вызывают:
1. Полиомиелит как вирусное поражение нейронов ствола головного мозга.
2. Амиотрофический латеральный склероз, который в морфопатогенетическом отношении в основном характеризует дегенерация мотонейронов в головном мозге, его стволе и спинном мозге.
Слабость мышц языка может быть симптомом особой формы амиотрофического латерального склероза с избирательным поражением определенной части ствола головного мозга. Болезнь Паркинсона (неврологический синдром, чаще вызываемый атеросклерозом сосудов головного мозга, кровоснабжающих базальные ганглии, который характеризуется мышечным дрожанием, ригидностью движений, семенящей походкой, согбенным положением тела и маскообразным лицом) также может вызывать слабость мышц языка.
Патологические изменения мышц языка и глотки вследствие полимиозита, дерматомиозита и миопатий (дистрофическая миотония, офтальмоплегическая миопатия) также могут вызывать дисфагию и аспирацию. Патологические изменения ацетилхолиновых рецепторов при миастении, а также болезни и патологические состояния, которые обуславливают сухость слизистой оболочки полости рта, ксеростомию, - еще одни из причин дисфагии у определенной совокупности больных. В частности ксеростомия может быть следствием побочного действия холинолитиков.
Причинами дисфагии вследствие патологических изменений верхнего пищеводного сфинктера и поперечно-полосатых мышц могут быть заболевания, обуславливающие патологические изменения миоцитов (дерматомиозит) или стриктуры данного уровня, возникающие вследствие оперативных вмешательств на гортани. Кроме дисфагии о дерматомиозите свидетельствуют характерная (гелиотропная) сыпь на лице, выраженная мышечная слабость (особенно в верхних и нижних конечностях), а также биохимические маркеры воспаления мышц (рост активности в крови ферментов альдолазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы).
Одной из причин дисфагии данного уровня является синдром (болезнь) сужения верхнего пищеводного сфинктера. Это наследственное заболевание, для которого характерно увеличение перстневидно-глоточной мышцы. Прогрессирующее сужение верхнего пищеводного сфинктера может обусловить возникновение в нижней части глотки выпячивания в дорзальном направлении, которое называют дивертикулом Зенкера.
Дисфункции на уровне тела пищевода также могут быть причинами дисфагии. Их обуславливают:
1. Ахалазия.
2. Диффузный спазм пищевода.
3. Склеродерма.
Ведущее звено патогенеза ахалазии (греч., отсутствие расслабления) - это недостаточность нехолинергической-неадренергической (тормозной) нервной регуляции расслабления и сокращения гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Медиаторами тормозных регуляторных влияний являются окись азота и вазоактивный интестинальный пептид. Холинергическая нервная регуляция при этом остается нормальной. В результате полностью угнетается перистальтика пищевода при недостаточном расслаблении нижнего пищеводного сфинктера. Угнетение перистальтики тела пищевода, устойчивый спазм нижнего пищеводного сфинктера приводят к задержке пищи в средних и нижних отделах пищевода, и проталкивание пищевого комка в желудок осуществляется за счет силы тяжести столба жидкости, которой запивают пищу.
Диффузный спазм пищевода - это также следствие недостаточности тормозной регуляции при нормальной холинергической регуляции сокращения нижнего пищеводного сфинктера. О диффузном спазме пищевода свидетельствуют загрудинные боли, напоминающие стенокардию. Боль такого характера - это проявление стойкого спазма тела пищевода и пищеводного сфинктера.
Склеродерма (один из первичных коллагенозов) на уровне пищевода приводит к замещению нормальных мышц стенок полого органа плотной фиброзной тканью. В результате угнетается перистальтика стенок пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера. Зияние нижнего пищеводного сфинктера обуславливает заброс кислого содержимого желудка в просвет нижней трети пищевода (гастроэзофагеальный рефлюкс), что вызывает пептические язвы ее слизистой оболочки, воспаление стенки желудка (эзофагит) и вторичные стриктуры пищевода. У части больных действие протонов в качестве генотоксических канцерогенов приводит к образованию аденокарциномы пищевода.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 306 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
