 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
|
|
Хронический атрофический гастрит - это заболевание, которое в морфопатогенетическом отношении характеризуют атрофия слизистой оболочки желудка и усиление пролиферации ее эпителиоцитов.
Если хронический атрофический гастрит начинается с воспаления слизистой оболочки желудка в его антральном отделе, то его патогенез связан с Helicobacter pylori. Постепенно прогрессирующее воспаление слизистой оболочки антрального отдела приводит к атрофии слизистой оболочки. На поздней стадии болезни атрофия приводит к исчезновению париетальных клеток. Поэтому до атрофии с исчезновением обкладочных клеток секреция соляной кислоты не претерпевает патологических изменений, а секреция гастрина, которая растет при снижении рН (увеличении концентрации протонов) в просвете желудка и его стенке, также находится на нормальном уровне. Данный вид гастрита связан с высоким риском рака желудка и часто приводит к образованию язв антрального отдела. Инфицирование Helicobacter pylori служит причиной воспаления в стенке желудка, которое происходит во многом через активацию нейтрофилов и выход данных клеточных эффекторов воспаления в интерстиций. Активированные нейтрофилы быстро погибают, высвобождая свободные кислородные радикалы, то есть генотоксические канцерогены. Это служит причиной малигнизации эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Следует заметить. что одного инфицирования просвета желудка Helicobacter pylori недостаточно для развития рака желудка. Можно считать. что канцерогенез в слизистой оболочке желудка определяет взаимодействие разнообразных эндо- и экзогенных этиологических факторов.
Патогенез гастрита, начинающегося в области дна желудка, составляет аутоиммунное поражение его париетальных клеток. В результате образования на поверхности париетальных клеток иммунных комплексов аутоантиген-антитело в стенке желудка по классическому пути активируется система комплемента, то есть происходит индукция алгоритма аутоиммунного воспаления. В результате реализации алгоритма воспаления и связанной с ним вторичной альтерации повреждаются и погибают не только обкладочные, но и главные клетки. На определенном этапе развития гастрита данного генеза деструкция париетальных клеток и падение секреции соляной кислоты достигают такой выраженности, что снижение концентрации протонов в просвете желудка стимулирует секрецию гастрина. Поэтому данный вид гастрита нередко характеризует гипергастринемия (повышенная активность гастрина в плазме крови).
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 286 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
