 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
нАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ
|
|
| Вид дефицита ОВнЖ | Патологические состояния и болезни, звенья патогенеза |
| В результате низкого поступления натрия и воды во внутреннюю среду с пищей и напитками, а также при проведении интенсивной и другой терапии | Старение как причина угнетения чувства жажды, анорексии и расстройств глотания. Патогенный суточный водный баланс. Недостаточное поступление натрия и свободной воды во внутреннюю среду у пациентов в тяжелом и бессознательном состоянии (посредством внутривенных инфузий, по гастроэнтеральным зондам, через энтеростомы и др.). |
| Вследствие почечных потерь | Вследствие побочного действия мочегонных средств, угнетающих реабсорбцию натрия в нефронах (фуросемид и др.). Вода задерживается в составе конечной мочи вслед за натрием. В результате осмотического диуреза (гипергликемия). Калий и натрий высвобождаются вместе с мочой вследствие высокой объемной скорости тока канальцевой жидкости в сегментах нефрона. Натрий теряется с мочой, несмотря на вторичный альдостеронизм, усиливающий почечные потери калия. При центральном несахарном мочеизнурении (потери свободной воды из-за дефицита секреции и действия антидиуретического гормона). При нефрогенном несахарном мочеизнурении (следствие низкой чувствительности клеток-мишеней к антидиуретическому гормону). Вследствие эндокринопатий как причин недостаточной действующей концентрации минералкортикоидов в циркулирующей крови, то есть болезни Аддисона и др. (натрий и вода теряются в результате гипоальдостеронизма, вызывающего тенденции гиперкалиемии и метаболического ацидоза). |
Таблица 8.1. (продолжение)
| Вид дефицита ОВнЖ | Патологические состояния и болезни, звенья патогенеза |
| Вследствие внепочечных потерь во внешнюю среду | Из-за роста неощутимых потерь, то есть посредством испарения с кожи и при легочном газообмене: · при компенсаторной гипервентиляции в ответ на артериальную гипоксемию; · из-за роста вентиляции при патологической боли, экстремальном отрицательном стрессе (результат регуляции внешнего дыхания по возмущению); · вследствие лихорадки; · с раневых поверхностей (при тяжелых ранениях и травмах, ожоговой болезни, во время длительных травматичных вмешательств); · из-за кровопотери (внешней или внутренней). |
| В результате внутренних потерь внеклеточной жидкости | При военно-травматическом шоке из-за несостоятельности компенсаторной реакции аутогемодилюции под действием роста гидростатического давления в капиллярах (см. главу, посвященную патогенезу шока). При сепсисе и системной воспалительной реакции (вследствие вызванного действием флогогенов роста проницаемости стенок микрососудов). При гипоальбуминемии как причине падения коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром, алиментарная дистрофия, белковая недостаточность после травматичных операций и тяжелых ранений и др.). Перемещение натрия и воды в некробиотически измененные клетки в результате прекращения активного выведения натрия из клетки (синдром длительного раздавливания, минно-взрывные ранения и травмы). |
Следует заметить, что в чистом виде изолированные дефицит в организме натрия и внеклеточной жидкости или недостаточное содержание в нем свободной воды, то есть воды без натрия, - это относительно редкие патологические состояния обмена воды и ионов. Гораздо чаще возникают дефициты натрия и свободной воды при преобладающих тенденциях недостаточности объема внеклеточной жидкости или роста ее осмоляльности (следствие потерь свободной воды). Недостаточное содержание в теле воды – это всегда состояние обезвоживания клеток. Дело в том, что вода незатрудненно мигрирует через наружную клеточную мембрану под действием градиентов осмотических концентраций. Общий дефицит в организме воды как бы распределяется между внутриклеточным и клеточным секторами: 2/3 его приходятся на клетки, а одна треть на внеклеточный жидкостной сектор. Поэтому при недостаточном содержании в теле свободной воды и гипернатриемии (см. ниже в данной главе) первыми симптомами гиперосмоляльности выступают не признаки дефицита объема внеклеточной жидкости и гиповолемии, а проявления обезвоживания клеток головного мозга: спутанное сознание, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома. Одним из надежных признаков недостаточного содержания в организме свободной воды является сухая и горячая кожа в подмышечных впадинах и паховой области.
Преобладающая тенденция низкого содержания в организме натрия, дефицита объема внеклеточной жидкости и гиповолемии вызывает признаки патологического снижения объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови. Первыми признаками, которые возникают уже при незначительном дефиците внеклеточной жидкости, являются снижение тургора кожи и напряжения глазных яблок. Следует заметить, что оценка выраженности данных признаков находится в большой зависимости от субъективного фактора. Когда дефицит объема внеклеточной жидкости достигает 5% нормальной величины и более, то возникают ортостатические тахикардия и гипотензия. Под ортостатической гипотензией понимают снижение систолического артериального давления не менее чем на 10 мм рт.ст. при переводе больного из горизонтального положения в вертикальное. Одновременно с возникновением ортостатической гипотензии снижается центральное венозное давление (ЦВД, то есть давление крови в правом предсердии). В настоящее время все чаще для мониторинга в отделениях интенсивной терапии используют непрерывную острую регистрацию давления в правом предсердии. Следя за ЦВД, следует помнить, что угнетение насосных функций сердца при тампонаде полости перикарда, рестриктивном перикардите, а также при дисфункциях трехстворчатого клапана и левожелудочковой недостаточности, связанной с острым инфарктом миокарда, вызывает патологический рост ЦВД вне зависимости от изменений объема внеклеточной жидкости. При левожелудочковой недостаточности более надежным показателем соответствия насосной функции сердца объему внеклеточной жидкости является легочное капиллярное давление заклинивания (см. главу посвященную острой сердечной недостаточности). Избыточное содержание в организме натрия может обусловить периферические отеки. Периферические отеки развиваются после того, как избыток объема внеклеточной жидкости достигнет 3 л. Если исключить действие местных причин отека, то его развитие – это надежный признак патологического избытка внеклеточной жидкости. Кроме периферических отеков, о патологическом избытке внеклеточной жидкости говорят симптомы начинающегося или развившегося кардиогенного отека легких, признаки общей венозной гиперемии, а также компенсаторного усиления насосной функции сердца и др.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 324 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
