 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
гИПОНАТРИЕМИЯ
|
|
Гипонатриемия – это патологическое состояние избыточной задержки в организме свободной воды, о которой свидетельствует снижение концентрации натрия в сыворотке крови до уровня ниже 136 ммоль/л. Гипонатриемия может развиваться как при дефиците объема внеклеточной жидкости, так и при его патологическом увеличении. Чаще гипонатриемия развивается у пожилых людей и стариков (Kokko J.P., Tannen R.L., 1996).
Дефицит ОВнЖ (табл. 9.1) служит причиной усиления секреции антидиуретического гормона (АДГ). В результате в организме растет содержание свободной воды. Это снижает концентрацию натрия во внеклеточной жидкости при дефиците ее объема. Инфузии изоосмоляльных относительно внеклеточной жидкости растворов (Рингера и др.) устраняют дефицит ОВнЖ. В результате элиминируется стимул секреции АДГ. Таким образом, устраняется задержка воды во внутренней среде и клетках, обусловленная избыточным действием антидиуретического гормона. У части больных с гипонатриемией патологическое снижение концентрации натрия в сыворотке крови является одним из признаков синдрома неадекватно повышенной секреции антидиуретического гормона. Кроме гипонатриемии, синдром характеризуют:
1. Рост осмоляльности мочи.
2. Рост экскреции натрия вместе с мочой.
3. Разведение плазмы крови свободной водой как причина снижения концентрации в сыворотке крови азота мочевины крови и креатинина.
4. Отсутствие отеков.
Чаще синдром развивается у пожилых больных.
Усиленная секреция антидиуретического гормона – это всегда элемент стресса, вызванного патологической болью, гипоксией и другими критическими состояниями. Можно считать, что патогенез критических состояний всегда составляется тенденцией гипонатриемии.
При состояниях, характеризуемые низкой скоростью клубочковой фильтрации, (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, острый гломерулонефрит и др.) падает доставка натрия и воды в сегменты нефрона, осуществляющие водный диурез (разведение мочи). В результате водный диурез падает, и начинает действовать патогенетический механизм гипонатриемии. Кроме того, при некоторых из данных состояний снижено наполнение артериального русла. При сердечной недостаточности тому причиной является систолическая дисфункция левого желудочка. У больных с нефротическим синдромом низкое наполнение артериального русла – это следствие перемещения части внутрисосудистого объема в интерстициальный сектор из-за падения коллоидно-осмотического давления плазмы. При циррозе печени вследствие роста сопротивления току крови из системы воротной вены в нижнюю полую падает общий венозный возврат. Кроме того, цирроз обуславливает секвестрацию части внеклеточной жидкости вследствие асцита. Дефицит объема внеклеточной жидкости у больных с циррозом служит одной из причин снижения преднагрузки сердца и недостаточного наполнения артериального русла. При циррозе эндотелиальные клетки синусоид в ответ на рост силы трения об эндотелиоциты клеток крови усиленно высвобождают окись азота. Системное действие окиси азота снижает общее периферическое сосудистое сопротивления, что уменьшает артериальное наполнение артериального русла (Martin P.Y. et al., 1998).
Недостаточное наполнение артериального русла вследствие падения общего венозного возврата (дефицит объема внеклеточной жидкости и др.), систолической дисфункции левого желудочка и падения общего периферического сосудистого сопротивления всегда вызывает вторичный альдостеронизм и усиливает секрецию антидиуретического гормона (Schrier R.W., Abraham T., 1999). В результате при болезнях и патологических состояниях, патогенез которых составляется данными дисфункциями, (сердечная недостаточность, цирроз печени и др.) возникают тенденции патологического роста объема внеклеточной жидкости и гипонатриемии (следствие задержки в теле человека свободной воды из-за избыточного действия антидиуретического гормона).
При гипергликемии, обусловленной сахарным диабетом первого типа, вода выходит из мышечных клеток и адипоцитов во внеклеточный сектор, где выше осмотическая концентрация глюкозы. В результате натрий разводится во внеклеточной жидкости и развивается гипонатриемия.
При концентрации натрия в сыворотке крови на уровне ниже, чем 115 ммоль/л, развивается терминальное состояние вследствие отека клеток головного мозга.
Гипонатриемия – это маркер отека всех клеток организма, который особенно быстро приводит к критическому росту давления именно в нейронах головного мозга, заключенных в ригидные стенки полости черепа.
При концентрации натрия во внеклеточной жидкости ниже 120 мэкв/л возникают симптомы изменений состояния и дисфункций клеток головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, изменения ментального статуса, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома, дыхание Чейн-Стокса. Симптомы дисфункций ЦНС вследствие гипонатриемии служат показанием к ее неотложной коррекции посредством инфузии гиперосмоляльных растворов. Целью инфузионной терапии в данном случае служит подъем концентрации натрия в сыворотке на 1 – 2 мэкв/л. Этого обычно достигают посредством инфузии 200-300 мл 3% раствора хлорида натрия в течение 4-6 часов. При концентрации натрия в сыворотке на уровне ниже 105 мэкв/л прибегают к действию диуретиков (фуросемид и др.)
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 325 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
