 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМОВ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ И ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
|
|
Предотвращение критических дефицитов объема циркулирующей крови (ОЦК) и объема внеклеточной жидкости (ОВнЖ) – это высший полезный результат,систем поддержания в организме оптимального содержания в теле человека натрия и воды. Реакции сохранения ОВнЖ и ОЦК, реализуются, несмотря на то, что их результатами являются нарушения постоянства внутренней среды. Например, вторичный альдостеронизм как реакция на потери содержимого желудка задерживает в организме натрий, но вызывает метаболический алкалоз и гипокалию (Halperin M.L., Goldstein M.B., 1994).
Защитными реакциями, предотвращающими критические дефициты ОЦК и ОВнЖ, а также их опасные следствия являются:
1. Изменения системной гемодинамики:
а) рост минутного объема кровообращения посредством:
· констрикции вен для увеличения преднагрузки сердца;
· роста частоты сердечных сокращений;
· повышения сократимости сердца;
б) увелитчение тонуса сосудов сопротивления для поддержание среднего артериального давления, несмотря на дефициты ОВнЖ и ОЦК.
2. Модуляции периферического кровообращения:
а) избирательный рост сосудистых сопротивлений прекапиллярного уровня для перераспределения МОК с целью поддержания тока крови в головном мозге, сердце и легких, несмотря на дефициты ОВнЖ и ОЦК;
б) спазм прекапиллярных сфинктеров для снижения гидростатического давления в капиллярах, мобилизующего интерстициальную внеклеточную жидкость в сосудистый сектор.
3. Задержка в организме воды и натрия посредством альдостеронизма, а также усиления секреции и действия антидиуретического гормона.
Гормонами медиаторами защитных реакций, направленных на предотвращение критических дефицитов ОЦК и ОВнЖ являются:
· альдостерон;
· антидиуретический гормон;
· эндогенные катехоламины;
· ангиотензин II;
· эндотелиальные гормоны, то есть эндотелин 1, тромбоксан А2, простагландин Н2.
Медиаторами реакций, ослабляющих действия систем для сохранения ОЦК и ОВнЖ, а также устраняющих их патологическое увеличение, являются:
· простагландин Е2;
· атриопептин (предсердный натрийуретический пептид);
· оксид азота.
Тахикардия, рост тонуса резистивных сосудов, а также констрикция вен (нейрогенные реакции) происходят в течение минут после значительных потерь внеклеточной жидкости. Задержка натрия и воды почками начинается через 12 – 24 ч после развития соответствующего дефицита ОВнЖ. Хотя реакция снижения натрийуреза и выделения свободной воды вместе с мочой более отсрочена, афферентное звено реализующей ее системы можно считать высокочувствительным. Снижение ОВнЖ на 2-3% приводит почти к полной элиминации натрия из состава мочи. Такое снижение ОВнЖ происходит вследствие потерь 40-60 мэкв натрия. Если учесть, что внеклеточная жидкость содержит 2500 – 3000 мэкв натрия, то можно признать, что реакция снижения экскреции натрия и воды вместе с мочой является результатом действия действительно высокочувствительной системы.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 328 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
