 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
гИПЕРНАТРИЕМИЯ
|
|
Гипернатриемия – это состояние вследствие потерь организмом свободной воды, которые преобладают над потерями натрия. О развитии гипернатриемии свидетельствует рост концентрации натрия в сыворотке крови до уровня выше 145 ммоль/л.
Обычно гипернатриемия является результатом потерь свободной воды, преобладающих над потерями натрия, при недостаточном поступлении свободной воды из внешней среды во внутреннюю. Потери воды во внешнюю среду как причины гипернатриемии обычно связаны с избыточным выведением свободной воды вместе с мочой или увеличенными внепочечными потерями свободной воды.
Особенно часто гипернатриемия развивается у пожилых больных. У 43% пациентов старше 60 лет при поступлении в стационар выявляют гипернатриемию. Наиболее частыми причинами гипернатриемии у пожилых больных являются:
1. Неспособность стариков обслуживать себя.
2. Угнетение чувства жажды.
3. Низкая концентрационная способность почек вследствие:
· осмотического диуреза при гипергликемии и других патологических состояниях;
· побочного действия петлевых диуретиков;
· потери нефронов в результате заболеваний почек и по ходу старения.
4. Рост неощутимых потерь свободной воды в результате лихорадки и тахипноэ.
По мере старения растет секреция антидиуретического гормона в ответ на увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости и плазмы крови, но снижается реакция усиления высвобождения аргининвазопрессина на дефицит объема внеклеточной жидкости и недостаточное наполнение артериального русла. Кроме того, у стариков снижено образование ангиотензина-II. Сниженное образование ангиотензина-II в пожилом возрасте обусловлено низкой активностью ренина в плазме крови и ослабленной конверсией ангиотензина-I в ангиотензин-II. Недостаточное системное действие ангиотензина-II служит причиной недостаточно выраженного чувства жажды, ослабленной секреции антидиуретического гормона, а также низкой концентрационной способности почек.
Ятрогенная гипернатриемия – это следствие недостаточного поступления воды во внутреннюю среду посредством интенсивной и поддерживающей терапии. Ятрогенная гипернатриемия чаще развивается у больных, которым производят искусственное парентеральное и энтеральное питание. Нередко данное патологическое состояние обмена воды и натрия развивается у больных в коматозном состоянии.
Летальность при гипернатриемии колеблется в пределах 42-70% и не зависит от ее тяжести. Летальность меньше в том случае, когда гиперосмоляльность внеклеточной жидкости выявляют при поступлении в стационар. Дело в том, что в таком случае обычно сразу начинают регидратацию внутривенным или энтеральным путем.
У значительной части пациентов с циррозом печени гипернатриемия является осложнением терапии печеночной энцефалопатии с использованием эффекта лактулозы, побочное действие которой вызывает осмотический диурез. Осложнением полного парентерального питания у части пациентов является гипергликемия, обуславливающая осмотический диурез как причину гипернатриемии.
Гипернатриемия у части больных вызывается поступлением во внутреннюю среду натрия без потерь свободной воды. Такой может быть причина гипернатриемии у больных с нарушениями умственных функций и у детей, когда плохой уход обуславливает недостаточное потребление свободной воды с пищей и напитками. При терминальном состоянии или при метаболическом ацидозе со снижением концентрации бикарбонатного аниона до уровня ниже 8 ммоль/л возникают показания к внутривенной инфузии гипертонических растворов натрия бикарбоната. В результате после реанимационных мероприятий и терапии ацидоза выявляют гипернатриемию.
Гипернатриемия характеризует центральный несахарный диабет, являясь следствием недостаточных секреции и действия антидиуретического гормона. Чаще всего центральный несахарный диабет развивается в связи с операциями на гипофизе или черепно-мозговыми ранениями и травмами. Кроме того, центральное несахарное мочеизнурение возникает вследствие: а) послеродового некроза нейрогипофиза; б) интракраниальных опухолей; в) инфильтративных заболеваний центральной нервной системы (саркоидоза или гистиоцитоза). В некоторых случаях центральный несахарный диабет может быть наследственным или идиопатическим. В засисимости от уровня повреждений гипофиза центральное несахарное мочеизнурение может быть постоянным или временным. У некоторых больных выявляют недостаточную секрецию антидиуретического гормона в ответ на рост осмоляльности плазмы крови. У части пациентов образование антидиуретического гормона (АДГ) растет в соответствии с увеличением осмоляльности, но снижено высвобождение АДГ из депо нейрогипофиза. У таких пациентов сохраняется реакция роста высвобождения АДГ в ответ на дефицит объема циркулирующей крови, составляющий 10% нормального значения, и действие карбамазепина.
Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, а у части больных развивается вследствие побочного действия ингаляционных анестетиков (метоксифлюран, фторотан), амфотерицина В, лития карбоната. Преходящее нефрогенное несахарное мочеизнурение связано с беременностью. Состояние ареактивности нефронов по отношению к действию антидиуретического гормона может быть следствием: а) осмотического диуреза; б) потери концентрационной способности почек вследствие патологических изменений их паренхимы (нефропатия при серповидноклеточной анемии, хронические интерстициальные заболевания почек); в) гипокалиемии; г) гиперкальциемии.
В основном клиническая картина синдрома гипернатриемии складывается из следствий обезвоживания церебральных нейронов: спутанного сознания, судорог и комы. Аутопсийные исследования нередко выявляют очаги некроза головного мозга, субкортикальные и субарахноидальные кровоизлияния, а также венозный тромбоз различной локализации. При хронической гипернатриемии в нейронах головного мозга и межнейрональных пространствах компенсаторно растет содержание осмолей, которые удерживаются в нервной ткани, задерживая в ней воду. Поэтому летальность при хронической гипернатриемии меньше, чем при остром обезвоживании с ростом концентрации натрия в сыворотке крови.
Выделение больших объемов гипотоничной мочи является признаком центрального или нефрогенного несахарного мочеизнурения. Причинами потерь свободной воды могут быть: а) частая рвота; б) интенсивное потоотделение при лихорадке; в) диарея; г) рост неощутимых потерь при гипервентиляции (патологическая боль, отрицательный психоэмоциональный стресс, искусственная вентиляция легких, в ответ на артериальную гипоксемию и др.); д) усиление перспирации посредством роста испарения воды с раневых поверхностей (травматичные вмешательства, тяжелые ранения и травмы, ожоговая болезнь и др.). Все причины усиленных потерь свободной воды являются признаками высокого риска гипернатриемии. При гипернатриемии вследствие усиленных потерь свободной воды внепочечными путями, преобладающих над потерями натрия, компенсаторно снижается объем диуреза и концентрация натрия в моче (следствия вторичного альдостеронизма и роста секреции антидиуретического гормона).
У части больных в состоянии гипергликемической гиперосмоляльной некетотической комы нередко развивается гипернатриемия. Ее причины в данном случае – это осмотический диурез и вторичный альдостеронизм в ответ на дефицит объема внеклеточной жидкости. Вторичный альдостеронизм обуславливает преобладание потерь свободной воды над потерями натрия у больных в состоянии гипергликемической гиперосмоляльной некетотической комы.
При неотложной терапии гипернатриемии питьем, по гастроэнтеральному зонду или внутривенными инфузиями устраняют дефицит в организме свободной воды. Для внутривенных инфузий используют 5% раствор глюкозы. Слишком быстрая инфузия раствора глюкозы вызывает глюкозурию и осмотический диурез, обуславливающий потери натрия и воды. При дефиците объема внеклеточной жидкости как причине шока прибегают к внутривенным инфузиям кристаллоидных и коллоидных растворов. Скорость снижения осмоляльности внеклеточной жидкости и плазмы крови посредством регидратации не должна превышать 2 мосм/л/ч. При большей скорости снижения осмоляльности возникает тенденция отека клеток головного мозга. Гипернатриемия, которая развилась за сутки, как правило, устраняется регидратацией в течение 24 ч. Хроническую гипернатриемию не устранить быстрее, чем за 48 часов. Общий дефицит в организме свободной воды рассчитывают по формуле:
Дефицит (л) = ОСВ (л) – 140 (мэкв/л) х ОСВ (л)/[Na+] (мэкв/л),
где ОСВ – нормальное общее содержание воды в теле; [Na+] – концентрация катиона натрия в сыворотке крови.
При центральном несахарном мочеизнурении прибегают к действию препаратов экзогенного антидиуретического гормона. Если концентрация натрия в сыворотке ниже 155 мэкв/л, а сознание пациента ясное, то один раз в сутки интраназально вводят 0,1 –0,4 мл препарата десмопрессина ацетата. Если концентрация натрия в сыворотке выше155 мэкв/л, а сознание спутанное или развилась кома, то подкожно вводят 5 – 10 единиц водорастворимого вазопрессина.
При нефрогенном несахарном мочеизнурении используют действие диуретиков тиазидовой группы при ограничении потребления натрия хлорида с пищей и напитками.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 356 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
