 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
фУНКЦИОНИРОВАНИЕ НЕЙТРОФИЛОВ как КЛЕТОЧНЫХ ЭФФЕКТОРОВ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
|
|
Уже давно известна главная функция полиморфонуклеарных лейкоцитов (нейтрофилов, полиморфонуклеаров) - поиск, поглощение и уничтожение через биохимическое расщепление чужеродных веществ, у частиц и микроорганизмов. Полиморфонуклеары как клеточные эффекторы воспаления могут поглощать и подвергать расщеплению остатки омертвевших клеток (продукты цитолиза). Функционирование нейтрофилов как эффекторов острого воспаления может разрушать ткани организма, клетки которых переродились в такой степени, что система иммунитета уже не признает их «своими».
При ряде критических состояний и типовых патологических процессов (сепсис, состояние после тяжелых ранений и травм, тяжелая респираторно-циркуляторная гипоксия, ишемия, распространенные нарушения периферического кровообращения как причина «полиорганной» недостаточности и др.) системная адренергическая стимуляция, потерявший защитный характер интенсивный выброс цитокинов-флогогенов активированными макрофагами и иммунокомпетентными клетками, активация эндотелиоцитов и рост экспрессии их тромбогенного потенциала, а также замедление кровотока на периферии вызывают во многих органах в той или иной степени выраженное воспаление, не имеющее биологической цели. При воспалении, лишенном биологической цели, то есть защитно-приспособительного значения, функционирование нейтрофилов как основного клеточного эффектора воспаления часто происходит без эндоцитоза, но приводит к повреждениям тканей и разрушению структурно-функциональных единиц органов.
Все сказанное о нейтрофилах как о клеточных эффекторах острого воспаления относится и к клеткам, составляющим систему мононуклеарных фагоцитов, которые также могут выступать в роли эффекторов воспаления.Функционирование нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления складывается из двух основных этапов (табл. 9.1). Эффективная воспалительная реакция в ответ на инфицирование и некробио-тические изменения тканей невозможна без локальной аккумуляции лейкоцитов. Ключевым этапом аккумуляции лейкоцитов в очаге острой воспалительной реакции является адгезия (лат. adgesio - прилипание) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Адгезия зависит от появления и содержания на поверхности эндотелиальных клеток и нейтрофилов эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных молекул (ЭЛАМ). При этом определенная эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула на поверхности эндотелиоцита представляет собой лиганду к рецептору на наружной мембране нейтрофила в виде комплементарной ЭЛАМ, и наоборот.
В частности к ЭЛАМ относят селектины. Выделяют два вида селектинов, L- и Е-селектины, которые присутствуют на плазматической мембране нейтрофилов и других фагоцитов. Функция селектинов эндотелиоцитов - это распознавание и связывание углеводных соединений (гликоконьюгатов) на поверхности нейтрофилов. Вторая разновидность ЭЛАМ на поверхности нейтрофилов - это сходные по строению с иммуноглобулинами молекулы (эндотелиальные межклеточные адгезивные молекулы 1 и 2). Общее название для второго после селектинов вида поверхностных рецепторов нейтрофила, ответственных за их адгезивные свойства, - интегрины. Идентифицировано пять видов интегринов. Наибольшее значение для адгезии как для этапа функционирования нейтрофила в качестве клеточного эффектора воспаления из интегринов имеют три гетеродимера, состоящие из общей бета- и трех альфа-цепей.
Таблица 6.1
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 345 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
