цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | ||
|
Воспаление - это системная защитная реакция уничтожения и элиминации всего чужеродного, которая достигает своей биологической цели в основном посредством:
· активации системы комплемента;
· дегрануляции тучных клеток;
· роста проницаемости микрососудов и адгезивной способности эндотелия;
· миграции плазмы крови в межклеточные пространства;
· адгезии к эндотелиальным клеткам нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов циркулирующей крови и их выхода в интерстиций;
· фагоцитоза, бактерицидного и цитолитического действия фагоцитов;
· расширения, спазма и тромбоза микрососудов;
· замещения дефекта тканей через ангиогенез и пролиферацию фибробластов.
Под чужеродным в данном контексте следует понимать не только микроорганизмы и инородные частицы, попавшие во внутреннюю среду, но и свои переродившиеся или некробиотически измененные клетки. Подвергшиеся цитолизу клетки приобретают свойство антигенной стимуляции системы иммунитета, высвобождая антигены для взаимодействия с системой иммунитета, в том числе фрагменты клеточных мембран. Изменение строения наружной клеточной мембраны некробиотически измененных клеток обуславливает активацию на них системы комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента вызывает воспаление. Переродившиеся малигнизированные клетки при взаимодействии с системой иммунитета вызывают ее антигенную стимуляцию. При этом на их клеточной поверхности появляются антигены, к которым нет иммунологической толерантности. При извращении реакций иммуной системы нормальные антигены клеточных поверхностей приобретают свойство стимулировать систему иммунитета собстственного организма. В результате на поверхности таких нормальных клеток образуются иммунные комплексы, что через активацию системы комплемента по классическому пути индуцирует воспаление. В данном случае клетки не перерождаются, но через потерю иммунной толерантности организма к их поверхностным антигенам приобретают свойство чужеродности.
В этой связи можно выделить следующие основные причины воспаления:
· некробиотические изменения тканей и клеток под влиянием экзогенных физико-химических факторов;
· инвазия чужеродных микроорганизмов или антигенов, иммуногенов во внутреннюю среду;
· малигнизация собственных клеток организма;
· потеря иммунологической толерантности по отношению к антигенам собственного организма.
Достигая главную биологическую цель, то есть уничтожение и элиминацию всего чужеродного, при реализации острой воспалительной реакции организм решает промежуточную задачу локализации очага воспаления, также направленную на достижение конечного приспособительного результата защитной реакции. Локализуются очаг инфекции, зона некробиотических изменений тканей и клон злокачественных клеток. В результате блокируются распространение инфекции и метастазирование в пределах внутренней среды. Некробиотически измененные ткани представляют собой «транзиторный орган внутренней секреции», функционирование которого имеет исключительно патогенное значение. Поэтому их изоляция через воспаление также биологически целесообразна. Моноциты и иммунокомпетентные клетки в очаге воспаления секретируют цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 и др.), которые, попадая в системно циркулирующую кровь, могут обусловить патологическое состояние системной воспалительной реакции. Системная воспалительная реакция по дисфункциям функциональных систем и сдвигам гомеостазиса эквивалентна сепсису. В этой связи одной из целей локализации воспалительной реакцией ее очага следует считать предотвращение гиперцитокинемии, то есть патогенно высокой концентрации цитокинов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови. Наконец, цитолиз в очаге воспаления, высвобождая из структуры клеток множество антигенов, создает возможность антигенной стимуляции системы иммунитета антигенами собственного организма. Локализация предотвращает системную аутоиммунную реакцию. Очаг воспаления локализуют спазм, тромбоз и деструкция микрососудов, их обтурация агрегатами активированных лейкоцитов, сдавление микрососудов вследствие интерстициального отека, а также компрессия и тромбоз микроскопических лимфатических сосудов.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 336 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!