 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
нЕЙТРОФИЛИЯ И ЛЕЙКОЦИТОЗ
|
|
Исследования с использованием нейтрофилов, меченных радиоактивными изотопами, выявили в крови два пула (англ. роо1 - букв. общий котел) нейтрофилов:
· пул полиморфонуклеаров, циркулирующих с кровью;
· пул нейтрофилов краевого стояния.
Каждый пул содержит примерно одинаковое число клеток. Между пулами происходит постоянный обмен полиморфонуклеарами, то есть они находятся между собой в состоянии динамического равновесии. Величину пула полиморфонуклеаров, циркулирующих с кровью можно рассчитать, умножая число нейтрофилов, которое содержит единица объема крови из вены или артерии, на величину объема циркулирующей крови.
В начале воспаления пул циркулирующих с кровью нейтрофилов растет, что в частности представляет собой реакцию на действие бактериального эндотоксина. К росту пула циркулирующих нейтрофилов приводят физические упражнения, а также гиперкортизолемия и гипер-катехоламинемия, связанные со стрессом. Биологический смысл этой в филогенетическом отношении древней стрессорной реакции увеличения пула циркулирующих нейтрофилов - это мобилизация организменного резерва полиморфонуклеаров для защитной воспалительной реакции в ответ на возможные повреждения и инвазию патогенных микроорганизмов.
Лейкоцитоз - рост общего содержания лейкоцитов в крови выше 11х109/л.
Выделяют три вида лейкоцитоза: нейтрофилию, лейкемоидную реакцию и лейкемию (лейкоз).
Нейтрофилия - это рост содержания в крови нейтрофилъных лейкоцитов (нейтрофилов, полиморфонуклеаров) выше верхнего предела его нормальных колебаний, который составляет 7,2х109/л.
Физиологический лейкоцитоз (нейтрофилия) - реакция здорового человека на действие того или иного раздражителя или рост содержания нейтрофилов в крови, не представляющий собой признак или звено патогенеза болезни. Выделяют следующие виды физиологической ней-трофилии:
• идиопатическая или наследственная;
· неонатальная;
· вызванная высокой температурой окружающей среды или действием солнечного излучения;
· стрессорная, в том числе связанная с рвотой, болью и состоянием тревожности;
· при овуляции, смене фаз менструального цикла и беременности;
· в ответ на физическую нагрузку.
Патологический лейкоцитоз (нейтрофилия) - следствие патологических состояний и болезней, которое особенно часто вызывает инфекция. Непосредственными причинами нейтрофилии служат:
· усиление образования нейтрофилов костным мозгом;
· снижение выхода полиморфонуклеаров из крови в ткани;
· уменьшение пула маргинальных (пристеночных) полиморфонуклеаров и увеличение числа нейтрофилов, циркулирующих с кровью, при неизменном общем содержании в ней нейтрофильных лейкоцитов (псевдонейтрофилия).
Нейтрофилия у беременных и у больных с судорожными синдромами - это в основном псевдонейтрофилия.
Любой из этих трех механизмов развития нейтрофилии может действовать одновременно с одним или двумя другими. Так, нейтрофилию вследствие стрессорного роста содержания кортикостероидов в циркулирующей крови обуславливают ускоренное высвобождение гранулоцитов костным мозгом, снижение выхода полиморфонуклеаров в ткани и умеренное увеличение пула циркулирующих нейтрофилов. Биологический смысл этой реакции понятен. Это один из элементов неспецифической системной защитной (стрессорной) реакции, в ходе которой организм, готовясь к возможному повреждению, быстро создает в крови мобильный «отряд» циркулирующих с ней полиморфонуклеаров. Эти нейтрофилы после активации готовы как клеточные эффекторы острого воспаления уничтожить патогенные микроорганизмы и (или) свои омертвевшие ткани и локализовать очаги инфекции.
Наиболее частая причина длительной нейтрофилии - инфекция. Инфекция как причина острого воспаления вначале увеличивает число пристеночных нейтрофилов в крови и усиливает их выход в интерстиций. Это временно снижает пул нейтрофилов, циркулирующих с кровью (псевдонейтропения). Затем следует быстрое увеличение образования нейтрофилов костным мозгом. При этом скорость образования гранулоци-тов начинает преобладать над интенсивностью их выхода в ткани из сосудистого русла при воспалении. В результате возникает нейтрофилия. При длительной и тяжелой инфекции способность костного мозга генерировать полиморфонуклеары падает, что ведет к нейтропении истощения. Нейтро-пения истощения при тяжелой гнойной бактериальной инфекции - крайне неблагоприятный прогностический признак. При нейгропении истощения не только падает генерация гранулоцитов костным мозгом, но и уменьшается время их полужизни в циркулирующей крови.
Обычно нейтрофилию вызывают острые бактериальные инфекции (Рпеитососсиs, Stгерtососсиs, Stарhу1ососсиs), а также инвазия в организм патогенных грибов и вирусов. Некоторые инфекции, как бактериальные, так и паразитарные, не всегда приводят к нейтрофилии.
Еслистимулом для нейтрофилии выступаетзлокачественный клеточныйрост, то нейтрофилия может приобретать хронический характер. При серповидноклеточной анемии нейтрофилию выявляют в течение всейжизни больного.
Острое воспаление любой этиологии и обострение хронического воспаления могут приводить к нейтрофилии.
Из других наиболее частых патологических состояний и болезней, вызывающих нейтрофилию, следует выделить уремию, диабетические кетоацидоз, кому, токсемию, связанную с беременностью, желтухой и алкогольным циррозом печени, отравления ядом змей и насекомых, тяжелыми металлами, лекарствами и химикалиями.
Лейкемодиная реакция - это патологически интенсивная поликло-нальная пролиферация лейкоцитов, которую вызывает рост секреции колониестимулирующих факторов в ответ на травму, нарушения обмена веществ, побочное действие лекарств, воспаление и злокачественный клеточный рост, а также другие патологические состояния и болезни.
При лейкемоидной реакции общее содержание лейкоцитов в крови больше, чем 25х109/л, но меньше, чем 50х109 /л. Лейкемоидная реакция- это результат нормальной реакции костного мозга на усиление секреции колониестимулирующих факторов. При лейкемоидной реакции вследствие крайнего напряжения нормального механизма развития лейкоцитоза через усиление образования клеток костным мозгом в крови появляются такие незрелые формы лейкоцитов как метамиелоциты и миелоциты. Общее число палочкоядерных нейтрофилов, циркулирующих с кровью, растет и становится выше, чем 5 % от общего содержания лейкоцитов в крови, что характерно для длительной лейкемоидной реакции, связанной с очагом бактериальной гнойной инфекции. Лейкоцитоз при лейкемоидной реакции - это в основном нейтрофилия. Патогенно интенсивное образование нейтрофилов при лейкемоидной реакции ведет к появлению их токсической зернистости. Вакуолизация нейтрофилов при лейкемоидной реакции свидетельствует об интенсивном фагоцитозе бактерий фагоцитами крови. У больных с лейкемоидной реакцией в плазме крови определяют повышенную активность лейкоцитарной щелочной фосфатазы, чего нет при лейкемиях.
Рост числа нейтрофилов, циркулирующих в кровью, вследствие увеличения при стрессе содержания в крови кортизола и катехоламинов называют перераспределительной нейтрофилией, то есть обусловленной увеличением пула циркулирующих нейтрофилов и усилением их выхода из костного мозга без усиления миелопоэза. Перераспределительная нейтрофилия, характеризующая начальный этап острой воспалительной реакции, в дальнейшем по мере активации в очаге воспаления моноцитов циркулирующей крови, их трансформации в долгоживущие тканевые макрофаги и после установления тесных межклеточных взаимодействий между макрофагами в локусе воспаления и находящимися в нем лимфоцитами сменяется регенераторной нейтрофилией. Регенераторную нейтрофилию обуславливает в основном воздействие на миелопоэз в костном мозге колониестимулирующих факторов мононуклеарных макрофагов и иммунокомпетентных клеток.
Колоннестимулирующие факторы (КСФ) - это гликопротеины, которые влияют на образование, дифференциацию и функции гранулоцитов и клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Гранулоцитарный КСФ, кодируемый геном 17 хромосомы, образует эндотелиальные клетки, фибробласты и макрофаги. Этот КСФ стимулирует образование гранулоцитов. Одновременно вместе с интерлейкином-3 гранулоцитарный КСФ увеличивает содержание в циркулирующей крови мегакариоцитов и юных на пути клеточной дифференциации форм гранулоцитов-макрофагов. Гранулоцитарно-макрофагальный КСФ, чья структура закодирована в гене 5 хромосомы, образуют эндотелиальные клетки, фибробласты и фагоциты. Он стимулирует образование гранулоцитов и макрофагов. Ген КСФ-5 находится в 5 хромосоме. КСФ-5 образуют и секретируют эндотелиоциты, фибробласты и макрофаги. Его биологическое действие повышает содержание моноцитов в циркулирующей крови. Интерлейкин-3 называют мульти-КСФ. Его ген также находится в 5 хромосоме. Интерлейкин 3 образуется Т-лимфоцитами. Он стимулирет образование гранулоцитов, макрофагов, эозинофилов, а также усиливает пролиферацию тучных клеток.
Появление в циркулирующей крови юных форм нейтрофилов как правило свидетельствует о сохранении очага гнойной инфекции как локуса персистирующего воспаления. Более полувека для выявления инфекционных осложнений хирургических вмешательств используют предложенный в 1941 году Я.Я. Кальф-Калифом лейкоцитарный индекс итоксикации (ЛИИ):
[(4Ми+ЗЮ+2П+С)х(Пл+1)]:[(Л+Мо)х(Э+1)],
где Пл, Ми, Ю, П, С, Л, Мо, Э - соответственно процентное содержание плазматических клеток, миелоцитов, юных, палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.
Рост ЛИИ выше 1,1 у хирургических больных обычно свидетельствует о воспалении, протекающем в очаге острой гнойной инфекции.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 394 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
