Клиническая картина. Жалобы соответствуют особенностям заболевания, вызвавшего кахексию, присоединяются жалобы на снижение функции половых желез (нарушение менструального цикла

Жалобы соответствуют особенностям заболевания, вызвавшего кахексию, присоединяются жалобы на снижение функции половых желез (нарушение менструального цикла, импотенция). Может утрачиваться критическое отношение к своему состоянию.

Физическое исследование:

- больной напоминает обтянутый кожей скелет, подкожно-жировая клетчатка отсутствует;

- безбелковые отеки;

- симптомы заболевания, приведшего к кахексии.

Параклинические данные:

- выраженные нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, абсолютный дефицит калия, внутриклеточный ацидоз);

- объем циркулирующей крови сокращается (при расчете на 1 кг массы тела – гиперволемия).

6. Ожирение

Ожирение - избыточное отложение жира в организме, создающее угрозу для жизни, – может быть самостоятельным заболеванием и синдромом, развивающимся при различной патологии. Имеет хроническое течение. Требует пожизненного лечения. Неуклонно прогрессирует без лечения.

6.1. Этиопатогенез

Этиология:

1) избыточная калорийность пищи с преобладанием ее вечернего приема;

2) недостаточная физическая активность;

3) генетические дефекты;

4) церебральные поражения;

5) эндокринная патология.

Патогенез. Имеет значение наследственная обусловленность, пищевые пристрастия, нарушение обмена серотонина, лептина и эндорфинов, мутации генов, колирующих образование адренергических рецепторов β₃- (влияют на жировой обмен в бурой жировой ткани) и β₂- (влияют на жировой обмен в белой жировой и мышечной ткани), гиперфагическая реакция на стресс.

6.2. Классификация (Дедов И.И., 2000)

1. Первичное ожирение:

1.1. алиментарно-конституционное (экзогенно-конституциональное):

1.1.1. гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное);

1.1.2. андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное):

- с отдельными компонентами метаболического синдрома;

- с развернутой симптоматикой метаболического синдрома;

1.2. с выраженными нарушениями пищевого поведения:

- синдром ночной еды;

- сезонные аффективные колебания;

- с гипертфагической реакцией на стресс;

1.3. с синдромом Пиквика;

1.4. с вторичным поликистозом яичников;

1.5. с синдромом апноэ во сне;

1.6. при пубертатно-юношеском диспитуитаризме;

1.7. смешанное.

2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:

2.1. с установленным генетическим дефектом:

2.1.1. в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением;

2.1.2. генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур;

2.2. церебральное:

2.2.1. опухоли головного мозга, других церебральных структур;

2.2.2. диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания;

2.2.3. гормонально-неактивные опухоли гипофиза и др.;

2.2.4. на фоне психических заболеваний;

2.3. эндокринное:

2.3.1. гипотиреоидное;

2.3.2. гипоовариальное;

2.3.3. при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы;

2.3.4. при заболеваниях надпочечников.

Ожирение может быть:

- стабильное;

- прогрессирующее;

- резидуальное;

- общее;

- местное.

Андроидный тип ожирения чаще сопровождается метаболическим синдромом, сахарным диабетом, атеросклерозом.

Таблица 31.4

Классификация степеней повышения массы тела

ИМТ, кг/м2	Класс	Популяционная оценка
Менее 18,5	Низкая масса тела	Худые
18,5 - 24,9	Нормальная масса тела	Здоровые, нормальные
25 - 29,9	I степень	Повышенная масса тела
30 - 39,9	II степень	Тучные
Более 40	III степень	Болезненно-тучные

6.3. Клиническая картина

Жалобы:

1) избыточная масса тела;

2) симптоматика ИБС;

3) симптоматика сахарного диабета;

4) симптоматика сердечной недостаточности;

5) апатия, сонливость, быстрая утомляемость, склонность к запору, суставные боли (неспецифические симптомы).

Физическое исследование:

- отношение объема талии к объему бедер более 0,8 у женщин и 0,95 у мужчин (андроидный тип ожирения при повышении ИМТ);

- отношение объема талии к объему бедер менее 0,8 у женщин и 0,95 у мужчин (гиноидный тип ожирения при повышении ИМТ);

- отложение жира на лбу, затылке, задней поверхности шеи (при синдроме и болезни Иценко-Кушинга);

- паховые, пупочные грыжи (типичны);

- стрии;

- пигментация в местах трения;

- гипертрихоз;

- повышенная потливость, пиодермия;

- симптоматика сопутствующих заболеваний (СД, ИБС, СН, АГ, ЖКБ).

Осложнения обычно связаны с сопутствующей патологией. При тяжелом ожирении (ИМТ >40 кг/м²) риск внезапной смерти увеличивается в 15-30 раз.

6.4. Параклинические данные

1. Биохимический анализ крови: повышение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, мочевой кислоты, фибриногена.

2. Исследование гормонов в крови:

- повышение уровня альдостерона, эстрадиола;

- нарушение соотношения лютеотропного и фолликулостимулирующего гормонов.

3. ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого или правого желудочка (при сопутствующей патологии).

4. ФВД: снижение показателей ЖЕЛ, резервной емкости легких.

5. Рентгенологическое исследование: признаки внутричерепной гипертензии, обызвествление твердой мозговой оболочки в лобном отделе.

6. Компьютерная и магниторезонансная томография: визуализация отложений жира.

6.5. Современные принципы лечения

1. Коррекция пищевого поведения.

2. Физическая активность.

3. Медикаментозная терапия (при ИМТ >30 кг/м²):

- воздействие на деятельность центра голода и насыщения (изолипан);

- усилние липолиза (активатор β₃ – адренорецепторов - сибутрамин);

- блокирование всасывания пищевого жира (ксеникал).

4. Хирургическое лечение:

- липосакция, липоскульптура;

- операции на желудочно-кишечном тракте (гастропластика, резекция части тонкой кишки, обходное шунтирование желудка).

5. Лечение сопутствующей патологии.

Программа снижения массы тела ставит своей целью стабилизациюи медленную коррекцию массы тела, т.к. резкие перепады массы влекут за собой повышенную летальность.

7. Сахарный диабет (СД)

Сахарный диабет (diabetes mellitus) – системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1 тип) или относительным (2 тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.

7.1. Этиопатогенез

Этиология:

1. вирусная инфекция (предполагается при 1 типе СД);

2. антигены системы HLA (предрасположенность к 1 типу СД);

3. антитела к антигенам островков Лангерганса (подтверждено при 1 типе СД);

4. избыточное питание (доказано при 2 типе СД).

Факторы риска СД 2 типа:

1) наличие случаев СД 2 типа в семейном анамнезе;

2) ожирение;

3) возраст старше 45 лет;

4) для женщин – масса новорожденного более 4 кг;

5) артериальная гипертензия (более 140/90 мм.рт.ст.);

6) гипертриглицеридемия, снижение холестерина ЛПВП, повышение ЛПНП;

7) поликистоз яичников.

Патогенез.

В развитии СД 1 типа имеет значение наследственная предрасположенность, снижение секреции инсулина, повышение содержания антагонистов инсулина; провоцирующими факторами часто служат вирусные инфекции.

В генезе СД 2 типа признается значение наследственной предрасположенности, ожирения, снижения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Нарушается углеводный, белковый, жировой, водно-солевой обмен, что приводит к развитию диабетической микроангиопатии и нейропатии.

7.2. Классификация

(ВОЗ, 1985)

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет

1. Инсулинзависимый СД (СД 1 типа);

2. Инсулиннезависимый СД (СД 2 типа):

- СД 2а - без ожирения;

- СД 2б - c ожирением.

3. СД, связанный с недостаточностью питания:

- фиброкалькулезный панкреатический СД;

- панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью.

4. Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами:

- СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы);

- СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома);

- СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, катехоламины, аллоксан);

- СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;

- СД, связанный с генетическими синдромами.

II. Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ):

1. НТГ у лиц с нормальной массой тела;

2. НТГ у лиц с ожирением;

3. НТГ, связанное с определенными заболеваниями и синдромами.

III. Гестационный СД.

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития СД)

1. лица с предшествующим НТГ

2. лица с потенциальным НТГ

7.3. Клиническая картина

Можно выделить 2 группы симптомов:

I. общие для всех типов СД (связанные с гипергликемией, могут рассматриваться как признаки декомпенсации СД на фоне неадекватной сахаропонижающей терапии):

- жажда;

- полиурия;

- кожный зуд;

- склонность к инфекционным процессам;

II. специфические для СД 1 и СД 2 типа:

1. СД 2 типа:

- манифестация после 40 лет;

- более мягкое течение;

- позитивный семейный анамнез по СД 2 типа;

- аппетит нормальный или повышенный;

- наличие повышенного ИМТ;

- кожные изменения (фурункулез, липоидный некробиоз, хронические гнойничковые процессы, кандидоз);

- хронические инфекции мочевых путей, половых органов;

- поражение глаз (хронический конъюнктивит, катаракта).

2. СД 1 типа:

- острая манифестация, обычно в молодом возрасте;

- осложненное течение (склонность к кетоацидозу);

- похудание;

- выраженная слабость, снижение работоспособности, сонливость;

- анорексия (кетоацидоз).

Причина – абсолютный дефицит инсулина в организме.

Жалобы:

- жажда;

- полиурия;

- похудание (СД 1 типа);

- фурункулез;

- зуд кожи;

- тошнота, рвота, боли в животе (кетоацидоз);

- снижение остроты зрения или слепота.

Физическое исследование.

Наружное исследование:

- расширение капилляров щек, лба, подбородка (рубеоз);

- желтая окраска ладоней, подошв (нарушение обмена витамина А);

- шелушение кожи, расчесы;

- атрофия мышц.

Система дыхания: симптоматика пневмонии (часто с абсцедированием), бронхита.

Сердечно-сосудистая система: признаки атеросклероза:

- ИБС, инфаркт миокарда;

- ишемический инсульт;

- ишемическое поражение конечностей вплоть до гангрены;

- АГ.

Система пищеварения:

- гингивиты;

- стоматиты;

- жировой гепатоз.

Мочевыделительная система:

- диабетическая нефропатия;

- ХПН;

- нефротический синдром.

Поражение глаз: диабетическая ретинопатия.

Поражение опорно-двигательного аппарата: диабетическая стопа.

7.4. Параклинические данные

1. Гипергликемия в крови натощак (у здоровых – 3,0-5,6 ммоль/л):

- однократное обнаружение уровня гликемии более 10 ммоль/л в произвольное время;

- двукратное обнаружение уровня гликемии ³ 6,7 ммоль/л.

2. Оральный глюкозотолерантный тест: определение уровня гликемии натощак, затем 75 г глюкозы внутрь в 250-300 мл воды в течение 5 мин., затем определяют уровень гликемии через 1 и 2 часа. Через 2 часа гликемия:

- у здоровых – менее 7,8 ммоль/л;

- при НТГ – 7,8-11,1 ммоль/л;

- у больных СД – более 11,1 ммоль/л.

3. Содержание глюкозы в моче (повышается при уровне гликемии более 8,8 ммоль/л) –используют для оценки эффективности лечения.

4. Содержание в крови гликолизированного гемоглобина (выше 6% при декомпенсации СД).

5. Микроальбуминурия (ранний, доклинический этап диабетической нефропатии).

6. Остепороз (при рентгенологическом исследовании).

7. Уровень С-пептида (позволяет дифференцировать типы СД, определить формирование инсулинопотребности при СД 2 типа).

Критерии диагностики СД

(Американская диабетологическая ассоциация, 1997; ВОЗ,1999)

Диагноз СД может быть установлен при наличии одного из следующих условий.

1. Клинические симптомы СД (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела) в сочетании с уровнем гликемии в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от приема пищи) ³ 11,1 ммоль/л.

2. Уровень гликемии в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 часов) ³ 6,1 ммоль/л.

3. Уровень гликемии в капиллярной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г) ³ 11,1 ммоль/л.

7. 5. Осложнения

Выделяют 2 группы осложнений:

1. острые:

- кетоацидотическая кома (СД 1 типа);

- гиперосмолярная кома (СД 2 типа);

- гипогликемическая кома (сахаропонижающая терапия при любом типе СД);

2. хронические (поздние) – неспецифичны, развиваются при обоих типах СД, в основе лежит хроническая гипергликемия; принципиальное значение имеет длительность течения заболевания в условиях неудовлетворительной компенсации:

- макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

- нефропатия;

- ретинопатия;

- нейропатия;

- синдром диабетической стопы (СДС).

7.5.1. Кетоацидотическая кома

Характерное осложнение СД 1 типа. В основе лежит абсолютный дефицит инсулина.

Причины:

- выпадение секреции инсулина (манифестация СД 1 типа);

- ошибки в инсулинотерапии (недостаточная доза, введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина);

- инфекции (пиелонефрит, остеомиелит, дерматиты, пневмонии, инфицированные некрозы при ангиопатиях, СДС);

- инфаркт миокарда (у 25% больных – безболевая форма);

- инсульт (может быть как причиной, так и следствием кетоацидоза);

- беременность (увеличение потребности в инсулине и относительная инсулинорезистентность);

- состояние стресса (шок, сепсис, травма, операция).

В основе патогенеза – избыточное высвобождение кетоновых тел при распаде жировых депо и дегидратация.

Клиническая картина.

Жалобы:

- потеря аппетита, тошнота, рвота;

- нарастание жажды, полиурии;

- боли в эпигастрии;

- головные боли с бессонницей, клоническими судорогами;

- сонливость, безразличие к окружающему.

Физическое исследование:

- изменения сознания (ступор, сопор, кома);

- запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля;

- сухая кожа;

- гипотермия;

- лихорадка (признак имеющейся инфекции);

- снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов;

- глазные яблоки мягкие;

- пульс малый, частый, гипотензия;

- гепатомегалия;

- значительная дегидратация.

Параклинические данные:

- глюкоза крови повышена до 25-50 ммоль/л;

- глюкозурия, кетоновые тела в моче;

- ОАК – лейкоцитоз;

- КЩС – метаболический ацидоз (рН снижается до 6,8).

Принципы лечения:

1) экстренная госпитализация;

2) устранение метаболических нарушений (инсулин по схеме);

3) регидратационная терапия (изотонический раствор NaCl, раствор Рингера);

4) борьба с ацидозом (раствор гидрокарбоната натрия);

5) коррекция электролитных нарушений (раствор KCl и др. К⁺-содержащие растворы);

6) лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

7.5.2. Гиперосмолярная кома

Развивается у пожилых пациентов с неадекватно компенсированным СД 2 типа на фоне дегидратации (острые инфекции, обострения хронических заболеваний, стрессы, операции). При развернутой клинической картине смертность составляет 50%.

В основе патогенеза лежат:

- гипергликемия и осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации;

- гиперосмолярность плазмы (гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия) в результате гипергликемии и дегидратации;

- электролитные нарушения в цереброспинальной жидкости.

В результате дегидратации развивается гипоперфузия.

Клиническая картина.

Жалобы:

- нарастающая жажда, полидипсия;

- полиурия;

- тошнота;

- головная боль, слабость.

Физическое исследование:

- признаки резкой дегидратации (сухость кожи и слизистых, снижение тонуса глазных яблок);

- признаки очагового поражения нервной системы (мышечный гипертонус, двусторонний спонтанный нистагм, фокальные и генерализованные судороги, галлюцинации, афазия, гемипарез и т.д.);

- признаки раздражения мозговых оболочек (ригиднгость затылочных мышц);

- тромбозы глубоких вен;

- тахипноэ, запаха ацетона нет;

- признаки пневмонии;

- тахикардия, снижение АД, возможны признаки шока.

Параклинические данные:

- гликемия до 40 ммоль/л и более;

- повышение уровня КФК, МВ-КФК (в результате миолиза, централизации кровообращения и гипоперфузии);

- колагулограмма: ДВС-синдром;

- ОАК: высокий гематокрит;

- значительное повышение осмотического давления крови (> 350 мосм/л);

- гиперхлоремия, гипернатриемия, гиперазотемия;

- посев мокроты (при пневмонии): грамотрицательная флора;

- газовый состав крови: ацидоз, рН обычно ³7,3.

Принципы лечения:

1) регидратационная терапия (введение больших объемов жидкости);

2) коррекция электролитных нарушений (введение больших объемов жидкости);

3) уменьшение гипергликемии (введение инсулина);

4) профилактика тромбозов (гепарин);

5) симптоматическое лечение (сердечные, сосудорасширяющие средства и др.).

7.5.3. Гипогликемическая кома

Гипогликемия – клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы, которые рбусловлены патологически низким уровнем глюкозы в плазме.

Развивается при:

- передозировке инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов;

- больших физических нагрузках;

- недостаточном приеме пищи;

- автономной нейрпатии: гастропаез, неадекватная парасимпатическая стимуляция поджелудочной железы (выброс глюкагона), неадекватная симпатическая активация мозгового вещества надпочечников (выброс адреналина);

- ускорении резорбции инсулина (в/м введение);

- кумуляции таблетированных сахароснижающих препаратов (развитие ХПН);

- приеме алкоголя (подавление глюконеогенеза);

- развитии сопутствующих эндокринопатий (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность).

Клиническая картина. Выделяют 2 группы симптомов:

1. адренергические (в результате компенсаторной активации вегетативной нервной системы):

- тахикардия;

- мидриаз;

- беспокойство, агрессивность;

- дрожь, холодный пот, парестезии;

- тошнота, сильный голод, гиперсаливация;

- диарея, обильное мочеиспускание;

2. нейрогликопенические (дисфункция ЦНС при недостатке глюкозы):

- астения;

- снижение концентрации внимания, амнезия;

- головная боль;

- чувство страха;

- спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации;

- судороги, преходящие параличи;

- речевые, зрительные, поведенческие нарушения;

- кома.

Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при адекватном лечении и быстром возвращении сознания, как правило, не имеет осложнений и последствий.

Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды приводят к необратимым изменениям в ЦНС (делирий, галлюцинации, паранойя, эпилепсия с исходом в стойкое слабоумие).

Параклинические данные: снижение уровня глюкозы в крови.

Принципы лечения:

1) легкая гипогликемия (без потери сознания) – легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, конфеты, варенье);

2) тяжелая гипогликемия (с потерей сознания) – срочное внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, в/в капельное введение изотонического раствора глюкозы;

3) симптоматическая терапия.

7.5.4. Диабетическая макроангиопатия

в основе лежит атеросклероз, риск развития которого в 4-5- раз выше, чем в среднем в популяции.

Таблица 31.5.

Факторы риска развития атеросклероза

Общие для всей популяции	Дополнительные, специфические для СД
Гиперлипидемия АГ Курение Гиподинамия Повышение ИМТ и высококалорийное питание СД Генетическая предрасположенность	Гипергликемия Гиперинсулинемия Патология тромбоцитарного звена гемостаза Диабетическая нефропатия

Клиническая картина обусловлена развитием ИБС, атеросклероза церебральных сосудов и сосудов нижних конечностей, которые взаимно отягощаются развитием АГ.

Особенности ИБС:

- одинаковая частота у мужчин и женщин;

- высокая частота безболевых форм ИБС, → высокий риск внезапной смерти;

- высокая частота развития постинфарктных осложнений;

- смертность в остром и подостром периоде ИМ возрастает в 2 раза.

7.5.5. Диабетическая ретинопатия

Самая частая причина слепоты у взрослых. Диагностируется окулистом.

Основные звенья патогенеза:

- микроангиопатия сосудов сетчатки (сужение просвета и гипоперфузия);

- функционирование артериовенозных шунтов (дилатация вен, усугубление гипоперфузии);

- дегенерация сосудов (микроаневризмы, → отслойка сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело);

- микроинфаркты сетчатки;

- вторичная глаукома (пролиферация сосудов радужки);

- макулопатия с отеком сетчатки.

7.5.6. Диабетическая нефропатия

Диабетический гломерулосклероз с одинаковой частотой ослодняет течпение обоих типов СД.

Патогенез:

- гипергликемия → изменение ионного заряда мембран клубочка → дилатация приносящей артериолы;

- микроангиопатия → утолщение базальных мембран, нарушение ауторегуляции почечной перфузии → рост системного АД;

- повышение тонуса выносящей артериолы и дилатация приносящей → увеличение внутриклубочкового давления;

- осмотический диурез → внутриклубочковая гипертензия → гиперфильтрация и структурные изменения сосудистых и паренхиматозных структур почки;

- нарушение проницаемости клубочкового фильтра → микроальбуминурия, а при прогрессировании – протеинурия;

- гломерулосклероз с формированием ХПН (в исходе).

Клиническая картина.

Основными проявляениями являются:

- протеинурия;

- АГ;

- нефротический синдром (развивается с прогрессированием процесса);

- прогрессирующая ХПН.

7.5.7. Диабетическая нейропатия

Представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомоторная, автономная), а также распространенности и тяжести поражения (см. табл. 31.6.).

Патогенез: в результате хронической гипергликемии развивается смешанное поражение нервов – как аксонов, так и миелиновых оболочек (демиелинизация); кроме того, имеет значение микроангиопатия vasa nervorum (замедление капиллярного кровотока и гипоксия аксонов, микрогеморрагии).

Классификация диабетической нейропатии

(Thomas P.K., Ward J.D., Green D.A.)

I. Сенсомоторная нейропатия:

1. симметричная;

2. фокальная (мононейропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононейропатия конечностей и туловища).

II. Автономная (вегетативная) нейропатия:

1. кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2. гастроинтестинальная (атония желудка, билиарная дискинезия, диабетическая энтеропатия);

3. урогенитальная (нарушение функции мочевого пузыря, половой функции);

4. нарушение способности распознавать гипогликемию;

5. нарушение функции зрачка;

6. нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Клиническая картина.

Сенсомторная нейропатия: комплекс двигательных и чувствительных нарушений. Включает в себя нарушения:

- тактильные, болевые, температурные, вибрационные;

- суставно-мышечного чувства, глубокой проприоцептивной чувствительности;

- парэстезии, дизэстезии, боли в ногах, гипоэстезии;

- нарушения трофической иннервации.

Автономная нейропатия (см. классификацию). Этот диагноз является диагнозом исключения (должна быть исключена органная патология как причина симптоматики).

7.5.8. Синдром диабетической стопы

СДС – патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Патогенез определяется сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. В зависимости от преобладания в патогенезе одного из факторов, выделяют 3 основные формы СДС:

1. нейропатическая:

- без остеоартропатии;

- диабетическая остеоартропатия;

2. нейроишемическая (смешанная);

3. ишемическая.

Клиническая картина.

Нейропатическая форма. Можно выделить 3 вида поражения:

1. нейропатическая язва – в области подошвы и межпальцевых промежутков; часто инфицируется; обычно безболезненна;

2. остеоартропатия (с развитием сустава Шарко – выраженной деформации суставов стопы: «мешок с костями») – в результате остеопороза, остеолиза, гиперостоза в костно-суставном аппарате стопы;

3. нейропатические отеки (автономная нейропатия → нарушение регуляции тонуса мелких сосудов и образование артериовенозных шунтов → нарушение микроциркуляции).

Ишемическая форма – следствие атеросклероза артерий нижних конечностей (т.е. вариант диабетической макроангиопатии): стопы холодные, мраморность кожи, оволосение отсутствует, болезненные язвы на кончиках пальцев, краевой поверхности пяток; пульс на артериях нижних конечностей ослаблен или не определяется. Костные изменения развиваются редко.

Принципы лечения.

1. Нейропатическая форма:

- оптимизация компенсации СД;

- системная антибиотикотерапия;

- полный покой и разгрузка стопы;

- местная обработка раны;

- удаление участков гиперкератоза;

- правильный подбор и ношение специальной обуви;

- хирургическое лечение (при неэффективности).

2. Ишемическая форма:

- оптимизация компенсации СД;

- хирургическое лечение (реваскуляризация, ампутация);

- дозированная ходьба (при отсутствии язвенно-некротических поражений) – для развития коллатерального кровообращения;

- препараты простагшландина Е₁ (вазопростан);

- воздействие на гемостаз (аспирин, антикоагулянты, фибринолитики).

8. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, ЦНС.

8.1. Этиопатогенез

Этиология:

1) носительство антигена HLA-В8 или DR3 (слабая ассоциация);

2) наследственная предрасположенность;

3) иммунные нарушения;

4) психическая травма.

Патогенез. В генезе аутоиммунных нарушений основным является дефект -лимфоцитов-супрессоров, в норме контролирующих адекватность аутоиммунного ответа. Возможно также, что в основе аутоиммунных нарушений лежит образование вследствие спонтанной мутации «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов, направленных против собственной щитовидной железы. Эти лимфоциты действуют на железу либо непосредственно, оказывая цитотоксическое действие, либо опосредованно через В-лимфоциты, продуцирующие антитела. Уникальной особенностью этих антител является их способность оказывать стимулирующее действие на функцию щитовидной железы при связывании тиреоцитов с рецепторами ТТГ. Определяемая различными методами, эта фракция иммуноглобулинов получила разные названия, поэтому было введено обобщающее понятие: «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ). В активной фазе заболевания ТСИ определяются у 90 % больных с ДТЗ.

В генезе симптомов заболевания имеет значение повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием трийодтиронина и тетрайодтиронина.

8.2. Клиническая картина

Основным клиническим проявлением ДТЗ является синдром тиреотоксикоза (см. раздел 5.1.).

Физическое исследование:

1. увеличение щитовидной железы;

2. тиреотоксический экзофтальм и аутоиммунная офтальмопатия;

3. претибиальная микседема;

4. акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей);

5. сердечно-сосудистая система:

- синусовая тахикардия (даже во сне), мерцательная аритмия;

- систолическая артериальная гипертензия (увеличение сердечного выброса);

- громкие тоны сердца и иногда систолический шум (ускорение кровотока);

- дистрофические изменения миокарда;

- гипертрофия миокарда;

- вальвулопатия (пролапс МК);

- дилатация камер сердца, сердечная недостаточность (развитие тиреотоксического сердца).

8.3. Параклинические методы исследования

1. Снижение холестерина в крови.

2. Гиперкальциемия.

3. Увеличение трийодтиронина и трийодтироксина в крови.

4. Увеличение в крови связанного с белком йода.

5. Повышено поглощение щитовидной железой радиоактивного йода (при радиоизотопном сканировании).

6. Увеличены размеры щитовидной железы (при УЗИ и радиоизотопном сканировании).

8.4. Осложнения и ассоциированные заболевания

Тиреотоксический криз – тяжелейшее осложнение неадекватно леченного ДТЗ, представляет серьезную угрозу для жизни больных. В основе лежит увеличение чувствительности к катехоламинам под влиянием триггерного механизма (инфекция, хирургический стресс, острое заболевание).

Клиническая картина – резчайшее утяжеление симптомов тиреотоксикоза, появление признаков надпочечниковой и печеночной недостаточности, отека легких.

В начале криза больные возбуждены, мечутся в постели. Характерна «поза лягушки». Нарушения артикуляции, обусловленные резкой мышечной слабостью (затруднение произнесения слов, требующих напряжения языка -звуки «р», «л»).

Кожа горячая, влажная, нерезко пигментированная или с небольшим желтушным оттенком. Синусовая тахикардия около 130 уд/мин. или мерцательная аритмия. Высокое пульсовое давление вначале с последующим падением АД,

Лечение. введение глюкокортикоидов, тиреостатиков (пропилтиоурацил; неорганический йод в больших количествах – блокирует секрецию ранее синтезированных гормонов), b-адреноблокаторов; дезинтоксикационная терапия (изотонические растворы до 3 л/сут), фенобарбитал (ускоряет инактивацию Т₄ путем его связывания с тироксинсвязывающим глобулином). Дополнительным методом лечения может быть применение плазмафереза.

Эндокринная офталымопатия (ЭОП) – поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95 %случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц и других структур глаза. ЭОП —самостоятельное аутоиммунное заболевание, но в 90 % случаев сочетается с ДТЗ Иногда ЭОП манифестирует позднее ДТЗ.

Патогенез. Мутантные варианты антител к рецепторам ТТГ вызывают иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки, воздействуя на фибробласты, на поверхности которых под влиянием цитокинов презентируются рецепторы к ТТГ → фибробласты синтезируют избыток гликозаминогликанов,→ увеличение объема ретробульбарной клетчатки с развитием экзофтальма и дистрофии глазодвигательных мышц. С учетом морфологических изменений в клетчатке выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: 1) клеточная инфильтрация, 2) переход в фиброз, 3) фиброз. Тяжесть эндокринной офтальмопатии не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

Классификация. Существует несколько классификаций ЭОП. Отечественные эндокринологи чаще всего выделят 3 стадии заболевания:

I стадия: припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии;

II стадия: диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III стадия: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Клиническая картина. ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц → протрузия глазного яблока, → недостаточное смыкание глазных щелей и утрата защитной функции век → боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва – нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек диска зрительного нерва.

Диагностика. В активной фазе ЭОП содержание гликозаминогликанов в моче повышено (уменьшается при снижении активности процесса). Для уточнения диагноза используют УЗИ, КТ, МРТ.

Претибиальная микседема – редкое ассоциированное с ДТЗ заболевание. Патогенез поражения кожи аналогичен патогенезу ЭОП. Кожа передней поверхности голени отечна, уплотнена, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.

8.5. Современные принципы лечения

1. Тиреостатические препараты (мерказолил).

2. Препараты йода.

3. Седативные препараты.

4. β- адреноблокаторы.

5. Симптоматическая терапия.

6. Хирургическое лечение.