Нарушения ритма сердца

Нарушение ритма сердца (аритмия сердца, arrhythmia cordis) - нарушение формирования импульса возбуждения или его проведения по миокарду.

Аритмии сердца возникают в результате нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости в миокарде при различной патологии сердца. Аритмии могут быть функционального характера (нейроген­ные, спортивные и др.). В большинстве случаев нарушения ритма на­блюдаются у лиц с выраженными органическими поражениями серд­ца. Аритмии возникают при различных интоксикациях, электролит­ных нарушениях и аномалиях развития сердца.

2.12.1 АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА

Нарушение автоматизма синусового узла (автоматизма I по­рядка). Синусовая тахикардия. Характеризуется учащением сердеч­ных сокращений выше 80 ударов в минуту, редко более 140 ударов в минуту. Синусовая тахикардия может быть реакцией здорового серд­ца на физическую нагрузку, нервное напряжение, прием пищи. При повышении температуры тела число сердечных сокращений увеличи­вается на 8-10 ударов в минуту на каждый градус выше 37°. Синусо­вая тахикардия встречается у больных с вегетососудистой дистонией, нейроциркуляторной дистонией и неврастенией. Тахикардия является одним из ранних симптомов сердечной недостаточности вследствие повышения автоматизма синусового узла. Она часто появляется при анемии, при инфекционных заболеваниях и интоксикациях, под воз­действием ряда фармакологических средств (адреналин, кофеин, атропина сульфат и др.), при тиреотоксикозе.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения. Характерны уси­ления звучности тонов сердца и учащение пульса.

На ЭКГ форма предсердного и желудочкового комплексов не из­меняется, отмечается лишь укорочение интервала T-P, причем зубец P может накладываться на зубец Т.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание. Для урежения ритма при отсутствии противопоказаний показаны бета-адреноблокаторы в малых дозах (индерал, обзидан, анаприлин и др.) и седативные средства. При синусовой тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды.

Синусовая брадикардия — замедление ритма сердечных сок­ращений менее 60 ударов в минуту, может достигать 50-40 в минуту. Нередко наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, и у спортсменов. При этом она непостоянна — при физической нагрузке ритм сердца учащается. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Она наблюдается при по­вышении внутричерепного давления (опухоль и отек мозга, менингит, кровоизлияние в мозг), при микседеме, при брюшном тифе, приеме ряда лекарственных препаратов (препаратов хинина, наперстянки, бета-адреноблокаторов).

Больные иногда отмечают неприятные ощущения в области сердца. Значительная брадикардия (менее 40 сокращений в минуту) может вызвать головокружение, потерю сознания вследствие анемии мозга. При объективном исследовании наблюдаются брадикардия, редкий пульс.

На ЭКГ предсердные и желудочковые комплексы не изменены, возрастает лишь интервал T-P, отражающий удлинение электрической диастолы сердца.

Лечение в первую очередь проводится основного заболевания. При синусовой неврогенной брадикардии рекомендуется атропин 1 мл 0,1%-ого раствора подкожно; внутрь алупент, беллоид, эуфиллин. В редких случаях показана временная или постоянная электростимуляция.

Синусовая аритмия обычно связана с актом дыхания (ритм урежается на вдохе). Этот вид аритмии часто наблюдается в детском и юношеском возрасте. Аритмия, связанная с дыханием, исчезает при задержке дыхания. Синусовая аритмия часто бывает обусловлена по­вышением тонуса блуждающего нерва. Об этом свидетельствует ис­чезновение аритмии под влиянием небольших доз атропина. Как па­тологический признак она привлекает внимание лишь в тех редких случаях, когда аритмия не связана с дыханием. При отсутствии связи с актом дыхания она, скорее всего, указывает на наличие тяжелого по­ражения сердца.

Субъективных расстройств при синусовой аритмии не наблюдается. При объективном исследовании можно отметить меняющуюся частоту сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания. На ЭКГ сохраняются нормальная продолжительность и форма зубцов, и меняется лишь продолжительность интервалов R-R.

Лечение. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует. Лечение синусовой аритмии, не связанной с актом дыхания, определяется вызвавшим ее заболеванием.

Синдром слабости синусового узла. При этом синдроме имеется дефект выработки и проведения синусовых импульсов и харак­теризуется преходящей синоатриальной блокадой, синусовой брадикардией, сохраняющейся при физической нагрузке и введении атро­пина, на фоне которой возникает миграция водителя ритма. Выделяют три формы синдрома слабости синусового узла: постепенную, прехо­дящую, латентную.

Синдром может проявляться обмороками и болями в области сердца, совпадающими с периодами брадикардии и тахикардии. В диагностике используется электрокардиографическое мониторное наблюдение.

Лечение. Для профилактики тромбоэмболии рекомендуется дли­тельная терапия антиагрегантами. При появлении синдрома Морганьи-Адамса-Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.

Гетеротопный тип автоматизма (автоматизм II порядка). При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) сокращения сердца, обус­ловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических и склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы.

П р е д с е р д н ы й р и т м — укорачивается интервал P-Q. Иногда форма зубца P и продолжительность P-Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям.

Атриовентрикулярный ритм бывает в двух вариантах: а) при возникновении импульса в средней части атриовентрикулярно­го узла зубец P накладывается на желудочковый комплекс; б) при воз­никновении импульса в нижней части атриовентрикулярного узла от­рицательный зубец P располагается перед зубцом Т.

Идиовентрикулярный ритм (автоматизм III порядка). При этом водителем ритма сердца становится участок проводниковой системы, расположенной ниже атриовентрикулярного узла, то есть пучок Гиса или его разветвления. Появляется этот ритм при инфаркте миокарда, интоксикации хинидином, препаратами наперстянки. На электрокар­диограмме зубец T наслаивается на желудочный комплекс, QRS де­формирован, частота сердечных сокращении 30-40 в 1 минуту.

Лечение зависит от основного заболевания, вызвавшего, как автоматизм II порядка, так и III порядка.

2 .12.2 АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ СЕРДЦА

Экстрасистолии. Экстрасистолия - это преждевременные возбуж­дения и сокращения сердца или его отделов, импульс для которых обычно исходит из различных участков проводящей системы сердца.

Для экстрасистолий характерны: а) преждевременное возбуждение и сокращение сердечной мышцы до конца диастолы; б) наличие ком­пенсаторной паузы; в) синусовый неправильный ритм. Исключением являются экстрасистолы, возникшие на фоне мерцательной аритмии. При этом трудно определить как преждевременное сокращение серд­ца, так и компенсаторную паузу.

Экстрасистолы могут быть монотонными, исходящими из одного эктопического источника, и политопными, обусловленными функцио­нированием нескольких эктопических очагов образования экстрасис­толы. Экстрасистолы могут быть единичными и групповыми (залпо­вые). Правильное чередование экстрасистол и нормальных сокраще­ний называют аллоритмией. После каждого нормального сокращения сердца появление экстрасистолы называют бигименией, после каждых двух нормальных сокращений - тригименией, после каждых трех нормальных сокращений - квадригеминией и т.д. Различают ранние экст­расистолы (преждевременное возбуждение сердца вначале диастолы), средние экстрасистолы (появление их в середине диастолы) и поздние экстрасистолы (появление их в конце диастолы).

Экстрасистолия - одна из наиболее часто встречающихся сердеч­ных аритмий. Она может наблюдаться у практически здоровых людей. У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер и может провоцироваться различными вегетативными реакциями, эмо­циональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким ча­ем, кофе, алкоголем и т. д. Такая экстрасистолия, как правило, не тре­бует специального лечения и при устранении причины она проходит.

Гораздо более серьезны в прогностическом плане экстрасистолы органического происхождения, то есть на фоне поражения сердечной мышцы (миокардит, атеросклеротический кардиосклероз, гипертони­ческая болезнь, пороки сердца и т. д.). Экстрасистолическая аритмия возможна при лечении гликозидами, прессорными аминами, некоторыми другими лекарствами, а также нарушениями электролитного баланса различной природы.

По месту возникновения патологического импульса экстрасистолы разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желу­дочковые. По частоте экстрасистолы бывают следующим образом: в 1% - синусовые, в 30% - предсердные, в 3% - атриовентрикулярные и в 66% - желудочковые.

С и н у с о в ы е э к с т р а с и с т о л ы. На ЭКГ экстрасистолический сердечный комплекс ничем не отличается от обычного синусового. Единственным признаком служит преждевременное появление полно­го сердечного комплекса PQRST, а затем компенсаторная пауза.

П р е д с е р д н ы е э к с т р а с и с т о л ы. Предсердные экстрасисто­лы характеризуются изменением формы и направления зубца P и нор­мальным желудочковым комплексом. При возникновении импульса в верхних отделах предсердия зубец P остается неизмененным. При возникновении импульса в средней части предсердий возбуждение распространяется вверх и вниз и зубец P приобретает двухфазную форму. Если импульс образуется в нижней части предсердий, то зубец P бывает отрицательный, так как возбуждение распространяется по предсердиям снизу вверх.

А т р и о в е н т р и к у л я р н ы е (у з л о в ы е) э к с т р а с и с т о л ы. По месту возникновения гетеротопного импульса в атриовентрикулярном узле выделяют: экстрасистолы в средней и нижней части узла. При возникновении импульса в средней части узла возбуждение пред­сердий и желудочков происходит одновременно, зубец P не регистри­руется отдельно, а сливается с QRS, что может несколько изменить форму последнего. В случае образования импульса в нижней части узла желудочки возбуждаются раньше предсердий, отрицательный зубец P регистрируется за комплексом перед зубцом Т.

Желудочковые экстрасистолы. Очаг возбуждения в же­лудочках возникает в правой или левой ножке пучка Гиса. Следова­тельно, возбуждение желудочков происходит не одновременно, как в норме, а поочередно: сначала возбуждается тот желудочек, где обра­зуется импульс, а затем другой желудочек, поэтому увеличивается время возбуждения желудочков и расширяется комплекс QRS.

С помощью ЭКГ можно определить локализацию эктопического очага. При правожелудочковых экстрасистолах экстрасистолический комплекс в I стандартном отведении направлен вверх, а в III - вниз.

При левожелудочковых экстрасистолах, наоборот, в III стандартном экстрасистолический комплекс направлен вверх, а в I — вниз. В топи­ческой диагностике желудочковой экстрасистолии важное значение имеют и грудные отведения. Для левожелудочковой экстрасистолы характерно появление в правых грудных отведениях экстрасистолического комплекса с высоким зубцом R, а в левых грудных — с широ­ким или глубоким зубцом S. При правожелудочковой экстрасистоле, наоборот, в правых грудных отведениях регистрируется глубокий зу­бец S, в левых — высокий R.

Клиническая картина. Больные могут иногда совершенно не ощущать экстрасистолию. Большинство, больных отмечают перебои в области сердца, усиленный толчок в груди или замирание сердца. При аускультации слышны преждевременные тоны, I тон при предсердных экстрасистолах часто усилен, при желудочковых - обычно ослаблен. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевре­менная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пуль­совой волны.

Течение. Редкие экстрасистолы (до 6 ударов в минуту) при отсут­ствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клиниче­ского значения. Частые экстрасистолы (более 6 ударов в 1 минуту) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недоста­точности, уменьшению сердечного выброса. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имевшегося заболевания (ишемиче­ской болезни сердца, миокардита, миокардиодистрофии, кардиомио­патии) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстра­систолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно небла­гоприятны политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при инфаркте миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут привести к мерцанию желудочков.

Лечение начинают с выявления и по возможности устранения фак­торов, приведших к возникновению экстрасистолий. В некоторых случаях частота экстрасистол уменьшается при правильной организа­ции режима, отказе от курения, употребления кофе, алкоголя. При психоэмоциональной лабильности, возбудимости показаны седативные средства. При экстрасистолии на фоне синусовой брадикардии назначают атропин, беллоид. При частой экстрасистолии назначают бета-блокаторы, этмозин, новокаинамид, ритмилен, ритмонорм.

При частой желудочковой экстрасистолии, требующей неотложной терапевтической помощи, назначается лидокаин в дозе 100 мг внутривенно. Можно применять тримекаин. Назначают также внутривенно аймолин (50 мг), кордарон (300-400 мг) и этмозин (100-200 мг). При отсутствии эффекта одного из приведенных препаратов его заменяют через 3-7 дней другим препаратом. Применение антиаритмических средств может сочетаться с введением поляризующей смеси. Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечны­ми гликозидами, их следует временно отменить, назначить препараты, содержащие калий (поляризующая смесь, панангин, калипоз). Нередко хороший антиаритмический эффект оказывают кокарбоксилаза (100-150мг) и АТФ (2 мл 1%-ый раствор) внутримышечно.

Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальной тахикардией называют приступы резкого учащения сердечного ритма. Характерной особенностью пароксизмальных тахикардий является: 1) внезапное начало; 2) высокая частота ритма (свыше 150-160 ударов в 1 минуту); 3) правильный ритм; 4) гетеротопность, то есть импульсы возникают не в синусовом узле; 5) внезапное окончание.

В части случаев суправентрикулярная форма пароксизмальной та­хикардии может наблюдаться у здоровых лиц с нарушением функции вегетативной нервной системы (обычно с преобладанием тонуса сим­патического отдела). В большинстве случаев приступы возникают с тяжелым поражением миокарда (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, миокардиты, тиреотоксикоз). Провоцирующим фактором па­роксизмальной тахикардии могут быть эмоциональное или физиче­ское перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курением, иногда резкое изменение положения тела.

Пароксизмальную тахикардию подразделяют на 3 формы: предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.

При предсердной форме пароксизмальной тахикардии резко укора­чивается интервал T-P, а форма зубцов не изменяется. При атриовен­трикулярной форме – зубец Р наслаивается на QRS. Однако предсерд­ную и атриовентрикулярную формы трудно дифференцировать, по­этому их объединяют под названием суправентрикулярная (наджелудочковая) форма пароксизмальной тахикардии. Желудочковая форма характеризуется деформацией желудочковых комплексов. Сегмент S-Т и зубец T расположены дискордантно к основному зубцу. Как пра­вило, при этом зубец P не удается определить.

Клиническая картина. Начало приступа больной может ощущать как толчок в области сердца с последующим сердцебиением. Приступ может начаться при хорошём самочувствии, иногда ночью во время сна. При затянувшемся приступе могут появиться боли в области сердца типа стенокардии, головокружение, слабость. Иногда бывает тошнота и рвота.

При аускультации сердца выслушивается маятникообразный ритм сердца, I тон приобретает хлопающий характер, II тон ослаблен. При затяжном приступе может отмечаться снижение сердечного выброса и артериального давления. Возможно снижение коронарного кровотока, приводящее в ряде случаев к развитию инфаркта миокарда у больных с ишемической болезнью сердца или даже к внезапной смерти. Про­гностически более опасна желудочковая форма пароксизмальной та­хикардии, так как она может явиться предвестником развития фибрилляции желудочков.

Окончание приступа пароксизмальной тахикардии обычно также внезапное и может сопровождаться обильным мочеиспусканием, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением темпера­туры.

Лечение. Лечение (купирование) приступа должно начинаться с мероприятий, способствующих повышению тонуса блуждающего нерва. Одним из таких способов является надавливание на область каротидного синуса (каротидный рефлекс Чермак-Геринга). Для этого большой палец кладут поперек шеи больного кнутри от грудино-ключично-сосковой мышцы с одной стороны и, ориентируясь на пульсирующую сонную артерию, производят в течение 3-5 минут дав­ление спереди назад к позвоночнику, массируя артерию. Более эффек­тивным считается давление на правый синус, но если эффект не дос­тигнут, нужно повторить прием слева. Противопоказанием к вызыва­нию этого рефлекса являются пожилой возраст больного и выражен­ный атеросклероз. Эффективным является давление наглазные ябло­ки (проба Ашнера-Даньини). Противопоказанием этой пробы является высокая степень близорукости. Приступ иногда удается прервать с помощью пробы Вальсальвы: глубокого вдоха и задержки дыхания, натуживания, усиленного выдоха после глубокого вдоха при закрытой голосовой щели.

В купировании приступа пароксизмальной тахикардии используются лекарственные препараты. При суправентрикулярной форме эффективным является внутривенное введение изоптина в дозе 10-15 мг, этмозина в дозе 100-200 мг, кардарона в дозе 300-450 мг, новокаинамида в дозе 0,5-1,0 г, строфантина 0,5-1 мл 0,05%-ого раствора.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии эффективны внутривенные введения лидокаина в дозе 120-160 мг, мекситил в дозе 200 мг, аймолин в дозе 50-100 мг, новокаинамид в дозе 0,5-1,0 г. Можно использовать этмозин, кордарон, ритмилен и др. Иногда при­ступ тахикардии купирует внутривенное введение 5-10 мл 20%-ого раствора сульфата магния.

При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии иногда применяют электроимпульсную терапию.

Для профилактики рецидива тахикардии рекомендуется использо­вать кордарон, бета-адреноблокаторы, этацизин, изоптин, бромиды, хлорид калия, дигоксин и др.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцательная аритмия характеризуется нарушением ассоциированной и координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. При этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбужде­ния, генерирующих до 600-800 имп/мин. Большинство из них блоки­руется в атриовентрикулярном узле, но часть достигает миокарда же­лудочков, вызывая аритмичные их сокращения.

Мерцательная аритмия возникает обычно при органической патологии сердца: атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте мио­карда, ревматических пороках сердца, прежде всего при митральном стенозе, миокардите, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и т. д. Развитию мерцательной аритмии способствуют нервное и физическое перенапряжение, злоупотребление курением, возбуждающими средст­вами, алкоголем.

В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии: а) тахисистолическую, при которой желудочки сокращаются с частотой 120-160 в минуту; б) брадисистолическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в минуту; в) нормосистолическую - при которой желудочки сокращаются 60-90 раз в минуту. Мерцатель­ная аритмия может существовать постоянно либо возникать в виде приступов тахиаритмии.

Клиническая картина. Больные жалуются на сердцебиение, пере­бои, головные боли, головокружение, одышку. При брадиаритмии иногда субъективные ощущения отсутствуют. При аускультации вы­является аритмичность тонов, звучность тонов постоянно меняется из-за неодинакового наполнения желудочков вследствие различной продолжительности диастолы. При тахиаритмии у верхушки выслушива­ется громкий I тон. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине. Отмечается несоответствие между числом сердечных со­кращений и числом пульсовых ударов — дефицит пульса. Увеличение дефицита пульса более 10 является неблагоприятным показателем со­стояния гемодинамики. Аритмия может способствовать появлению сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

На ЭКГ при мерцательной аритмии характерны 3 признака: 1)от­сутствие зубца Р; 2) наличие волн мерцания, обозначаемых буквой f; 3)разные интервалы R-R без существенных изменений желудочковых комплексов.

Мерцание может перейти в трепетание предсердий. Это состояние называют бредом сердца (bredium cordis), характеризуется нарушени­ем возбудимости и проводимости. Как правило, к желудочкам прово­дятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый второй, третий или четвертый, поскольку одновременно развивается частичная ат­риовентрикулярная блокада. На ЭКГ число предсердных волн колеб­лется от 200 до 370 в минуту, а ритм желудочков редкий, правильный, не более 30-40 в минуту.

Лечение. Для купирования приступов мерцания и трепетания предсердий используются внутривенно струйно в 20 мл изотони­ческого раствора хлорида натрия или в 5% раствора глюкозы сле­дующие препараты: изоптин 10-15 мг, аймолин 50-100 мг, новокаинамид 500-1000 мг или кордарон 300-450 мг.

В снятии приступов мерцательной аритмии используется внутри­венно струйно или капельно строфантин по 0,5 мл 0,05%-ый раствор.

Для профилактики приступов мерцания и трепетания предсердий используются кордарон, бета-адреноблокаторы, изоптин, этацизин. Не утратило своего значения лечение мерцательной аритмии хинидином.

При затянувшемся приступе мерцательной аритмии для вос­становления синусового ритма может быть использована электроимпульсная терапия.

Лечение длительно существующей мерцательной аритмии (более двух лет) в отношении восстановления синусового ритма обычно бы­вает малоуспешным. В таких случаях лечение должно сводиться к пе­реводу тахисистолической формы мерцательной аритмии в брадисистолическую и поддержанию кровообращения в компенсированном состоянии.

Фибрилляция желудочков. Фибрилляция (трепетание, мерцание) желудочков относится к аритмиям, вызывающим прекращение эффек­тивной гемодинамики, то есть остановку кровообращения.

Фибрилляция желудочков может возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гли­козидов, при тяжелых общих метаболических нарушениях, под влия­нием электрического тока и т. д.

Клиническая картина. Больной теряет сознание, артериальное давление падает до нуля, пульс не определяется, тоны сердца не вы­слушиваются. Бывают предвестники развития фибрилляции желудоч­ков: приступ пароксизмальной тахикардии, групповые или политопные желудочковые экстрасистолы.

На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них имеют­ся волны различной формы и амплитуды, частота которых может пре­вышать 400 в минуту.

Лечение. Фибрилляция желудочков требует срочных (в течение 2-4 минут) реанимационных мероприятий: массаж сердца, искусствен­ное дыхание и электрическая дефибрилляция.

2.12.3. АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА

Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в сину­совом узле (блокада), может возникать в любом участке проводящей системы сердца. Блокады могут возникать при миокардитах, кар­диосклерозах, интоксикациях, ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях и т. д. Блокады могут возникать и при повышении тонуса блуждающего нерва, угнетающего проводимость.

Блокада сердца может быть стойкой и временной, или преходящей. По выраженности различают блокаду I степени (замедленное прове­дение импульса), блокаду II степени (проведение лишь части импуль­сов) и блокаду III степени (импульсы не проводятся — полная блокада, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром веде­ния ритма).

Синоаурикулярная блокада характеризуется периодическим вы­падением сердечного сокращения и пульсового удара. В основе этих нарушений лежат прекращение генерации импульса, уменьшение его величины до субпороговой, блокада проведения импульса и наруше­ние возбудимости миокарда предсердий. У здоровых людей с повы­шенным тонусом блуждающего нерва изредка наблюдается возникно­вение синоаурикулярной блокады. Однако эта блокада чаще связана с органическими заболеваниями сердца.

На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма периодически от­мечаются выпадения сердечного комплекса PQRST, продолжи­тельность диастолы удваивается.

В основном синоаурикулярная блокада протекает бессимптомно и заметного влияния на гемодинамику не оказывает. При часто повто­ряющихся выпадениях сердечных сокращений отмечаются обмороки, боли в области сердца.

При возникновении приступов Морганьи-Адамса-Стокса возникает вопрос об имплантации водителя ритма.

Внутрипредсердная блокада характеризуется нарушением про­хождения импульса в предсердиях. Внутрипредсердная блокада раз­вивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительной гипертрофией и растяжением предсердий, особенно левого (недоста­точность митрального клапана, митральный стеноз, кардиомиопатия). Характерных клинических симптомов нет. На ЭКГ появляется изме­нение зубцов Р: уширение, расщепление, иногда он двухфазный. Спе­циальное лечение внутрипредсердной блокады не проводится.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Атриовентрикулярная блокада возникает при ревмокардите, ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, пороках сердца, интоксикации сер­дечными гликозидами, бета-адреноблокаторами.

По степени выраженности нарушения проведения импульса атрио­вентрикулярную блокаду делят на: 1) неполную (она бывает I, II, III степеней) и 2) полную.

При I степени неполной атриовентрикулярной блокады происходит удлинение интервала PQ более 0,20 сек. Это нарушение диагностируется только с помощью электрокардиографии. Иногда можно отметить расщепление I тона при аускультации за счет удаления предсердного компонента. Это отчетливо регистрируется на фонокардиограмме. Лечение при блокаде I степени зависит от основ­ного заболевания.

При II степени неполной атриовентрикулярной блокады ритмичная деятельность сердца нарушается. На ЭКГ наблюдается постепенно нарастающее увеличение интервала PQ с выпадением отдельных желудочковых комплексов. Длинная диастола после зубца P называется периодом Самойлова-Венкебаха. После это­го периода проводимость восстанавливается, но в каждом последую­щем комплексе продолжительность интервала PQ снова увеличивается. В одних случаях выпадение желудочковых комплексов следует без определенной закономерности, в других выпадает каждый третий, четвертый, пятый комплекс. Редкое блокирование проведения им­пульсов не нарушает гемодинамику. Однако частые выпадения желу­дочкового комплекса ухудшают кровоснабжение органов и в частно­сти головного мозга. При аускультации наблюдаются выпадения со­кращения желудочков, а, следовательно, и пульса.

При III степени неполной атриовентрикулярной блокады наблюдается аритмичная деятельность сердца. При этом происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов без нарастания величины интервала PQ, который остается постоянным (тип Мобитца). Этот факт рассматривается как более выраженное ухудшение проводимости по атриовентрикулярному узлу. Возможно блокирование каждого второго, третьего, четвертого и т. д. импульса. Частые выпадения желудочкового комплекса ухудшает гемодинамику.

Полная атриовентрикулярная блокада. В основе пол­ной атриовентрикулярной блокады лежит прекращение прохождения импульсов с синусового узла на желудочки. Синусовый узел остается водителем ритма только для предсердий, а желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма. Предсердия сокращаются в ритме си­нусового узла (70-80 в 1 минуту), а желудочки в более медленном темпе (40-30 в 1 минуту).

Больные отмечают одышку, особенно во время физической нагруз­ки, возможно головокружение. Иногда бывают приступы с судорога­ми, цианозом, болями в области сердца, иногда с потерей сознания, отсутствием пульса и артериального давления (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Если автоматизм длительно не восстанавливается в течение 5 минут, то возможен летальный исход. При объективном исследовании размеры сердца увеличены. Тоны сердца редкие, при­глушены, но периодически выслушивается громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудочков. Пульс редкий, ритмичный.

На ЭКГ предсердные зубцы P и желудочковые комплексы регист­рируются в своем ритме, число желудочковых комплексов намного меньше числа предсердных зубцов, ритм их правильный. Часть зубцов P может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется. Если нарушение проводимости возникло выше развития пучка Гиса, то желудочковый комплекс не деформирован.

Внутрижелудочковая блокада. Нарушения внутрижелудочковой проводимости возникают при ишемической болезни сердца (особенно при инфаркте миокарда), миокардите, кардиомиопатии, инфекцион­ном эндокардите, нарушениях электролитного обмена, легочном сердце. Внутрижелудочковая блокада проявляется блокадой одной из ножек пучка Гиса или волокон Пуркинье.

Блокада ножек пучка Гиса. Импульс возбуждения, возникший в синусовом узле, дойдя до места поражения ножки, даль­ше распространяется только по неповрежденной ножке пучка Гиса, охватывая возбуждением вначале лишь один желудочек. На желудо­чек с блокированной ножкой возбуждение переходит по мышечным волокнам и межжелудочковой перегородке. Блокада левой ножки пучка Гиса встречается значительно чаще правой примерно в 2/3 всех случаев.

Блокада ножек пучка Гиса субъективно не проявляется. При ау­скультации сердца наблюдается расщепление или раздвоение тонов, обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков. Выявляет­ся блокада практически электрокардиографическим исследованием. На ЭКГ регистрируется правильный синусовый ритм, зубец P - обыч­ной формы, интервал PQ не изменен. Комплекс QRS резко изменен: уширен до 0,14-0,16 сек., расщеплен, деформирован, сегмент S-T и зубец T направлены дискордантно по отношению к комплексу QRS. При блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в I стандартном отведении направлен вверх, а в III стандартном отведении вниз, то есть имеется выраженный левый тип электрокардиограммы. При бло­каде правой ножки наибольший зубец начальной части желудочкового комплекса в I стандартном отведении направлен вниз, а в III стандарт­ном отведении - вверх (правый тип электрокардиограммы).

Блокада волокон Пуркинье возникает при диффузном поражении миокарда. При нарушении кровообращения появляются жалобы на одышку, отеки. Возможно появление систолического и диастоличе­ского ритма галопа. В диагностике помогает электрокардиография: комплексы QRS резко уширены (0,16-0,18 сек), зазубрены, низковольтны. Сегмент S-T и зубец T дискордантны с комплексом QRS.

При блокировании волокон проводящей системы в левом желудочке ЭКГ приобретает левый тип, а при блокировании в правом - правый тип.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания с целью уст­ранения факторов, приведших к блокаде. При синоаурикулярной и неполной атриовентрикулярной (II и III степени) можно использовать атропин, изадрин, эфедрин, эуфиллин. При всех вариантах блокады применяются препараты, улучшающие коронарное кровообращение (сустак форте, нитросорбид) и метаболизм в миокарде (кокарбоксилаза, рибоксин). В лечении нарушений проводимости используются кор­тикостероиды: при полной поперечной блокаде доза преднизолона составляет 40-60 мг в сутки.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и воз­никновении приступов Морганьи-Адамса-Стокса показано подклю­чение искусственного водителя ритма сердца - электростимулятора.

2.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность (insufficientia cordis) - это нарушение сократительной функции сердца, вследствие чего сердечнососудистая система неспособна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови.

Патогенез. Сократительная функция сердца осуществляется с по­мощью миофибрилл. Активное сокращение миофибрилл происходит при участии двух белков - актина и миозина. Кроме того, существует активный процесс расслабления миофибрилл, без чего не может функционировать сердечная мышца. В процессе расслабления мио­карда существенную роль играет взаимодействие двух других белков - тропонина и тропомиозина, которые угнетают связь актина и миози­на. Для последующего сокращения необходимо подавление связи тро­понина и тропомиозина, что происходит с помощью кальция. Далее при участии актина и миозина снова сокращается миокард.

Процесс сокращения миофибрилл требует значительных энергети­ческих затрат. Интенсивность процессов обмена в миокарде в покое в 15-20 раз выше, чем в других работающих органах.

Выработка энергии происходит в митохондриях за счет расщепления АТФ. Наиболее экономичен и эффективен аэробный путь, при этом из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ (при анаэробном окислении только 2 молекулы АТФ).

Из АТФ в результате воздействия креатинфосфокиназы образуются креатинфосфат и АДФ.

Креатинфосфат поступает к миофибриллам, а АДФ восстанавливается вновь в АТФ. Ресинтез АТФ происходит при участии витамина B₁₂ и кокарбоксилазы.

АТФ образуется из глюкозы, жирных кислот, молочной, пировиноградной и уксусной кислот, аминокислот путем включения в цикл Кребса. Около 10% аэробного обмена сердца связано с утилизацией кетоновых тел. При анаэробном окислении конечным продуктом яв­ляется молочная кислота, которая приводит к ацидозу, снижая сокра­тительную функцию миокарда.

Заболевания сердца, вызывающие ослабление сократительной функции сердца, можно разделить на 3 группы: 1) повышенная по­требность миокарда в энергии, возникающая при гипертрофии мио­карда (пороки сердца, гипертоническая болезнь, повышение давления в малом круге кровообращения; 2) недостаточная выработка энергии вследствие ограниченного поступления с кровью кислорода и пласти­ческих продуктов (ишемическая болезнь сердца); 3) недостаточная утилизация энергии при первичном поражении миокарда (миокарди­ты, дистрофия миокарда).

Пока действуют компенсаторные механизмы, сердечная недо­статочность не развивается. К ним относятся тоногенная дилатация, гипертрофия миокарда, миогенная дилатация, увеличение числа сер­дечных сокращений и др.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема крови. Это является причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить и обычную порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоническая дилатация миокарда. Расширение полостей с сохраненным тонусом миокарда сопровождается по закону Франка-Старлинга усилением сократительной функции сердца.

Тоногенная дилатация, как правило, сочетается с гипертрофией миокарда, поддерживающей кровообращение. Однако длительно существующая гиперфункция гипертрофированной мышцы приводит к его изнашиванию, развитию дистрофических и склеротических процессов. Это связано с тем, что повышенные обменные процессы в миокарде не компенсируются сохранившейся на прежнем уровне коронарной сетью. Уменьшение сократимости и тонуса мио­карда приводит к значительному растяжению полостей сердца, то есть к появлению миогенной дилатации.

Уменьшение сердечного выброса при миогенной дилатации ком­пенсируется тахикардией. Учащение сердечных сокращений происходит рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) из-за повышения дав­ления в устьях полых вен. В последующем сама тахикардия становит­ся источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восстановительных биохимических процессов в миокарде.

При прогрессировании сердечной недостаточности, ибо ком­пенсаторные механизмы сердца могут иметь значение только до опре­деленного предела, появляются нарушения гемодинамики. Проявляются они в следующем: а) уменьшение сердечного выброса до 40 мл (в норме 70-80 мл); б) уменьшается минутный объем до 3,5 л/мин, (в норме 5,5-6,5 л/мин.); в) замедляется скорость кровотока до 40-60 сек. (в норме скорость полного кругооборота крови составляет 20 сек.); г) изменяется кровяное давление: артериальное давление не­сколько повышается, особенно диастолическое, и значительно повы­шается венозное давление.

Нарушение гемодинамики сопровождается расстройством об­менных процессов, приводящих к накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот и понижению резервной щелочности кро­ви. Вследствие нарушения обмена веществ и функции многих органов развивается ацидоз.

При недостаточности кровообращения нарушаются активность симпатоадреналовой системы, секреция и метаболизм альдостерона. Наблюдается относительное увеличение активности минералокортикоидной функции по отношению к глюкокортикоидной. Отмечается увеличение общего обменоспособного натрия и межклеточной воды. У больных нарушается чувствительность рецепторного аппарата к гормонам, особенно повышается чувствительность к альдостерону, антидиуретическому гормону и гипертензину, что способствует уси­лению реабсорбции натрия. При прогрессировании недостаточности кровообращения на первый план выступают два синдрома: накопление жидкости в организме и дистрофические изменения внутренних органов.

2.13.1. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность (син.: острая сердечная недостаточность тотальная, острая бивентрикулярная не­достаточность; insufficientia cordis acuta) это внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца без четкого прева­лирования лево- или правожелудочковой недостаточности.

Острая сердечная недостаточность развивается при диффузных по­ражениях миокарда, тампонаде сердца, констриктивном перикардите, пароксизмальной тахикардии, чрезмерной физической нагрузке. Она сопровождается резким падением минутного объема и наполнения кровью артериальной системы.

Клиническая картина. У больных появляется внезапная слабость, одышка, иногда обмороки вследствие ишемии мозга, иногда появляется с пенистой мокротой, чувство тяжести в правом подреберье.

При осмотре можно отметить бледность кожных покровов, цианоз, набухлость шейных вен. Конечности на ощупь холодные. Нередко выслушиваются хрипы над легкими. О сердечном происхождении этой недостаточности кровообращения свидетельствуют изменения со стороны самого сердца (наличие клапанного порока, аритмии, изме­нение тонов сердца, ритм галопа). Пульс малый или нитевидный. Ар­териальное давление снижается. Пальпируется увеличенная печень, умеренно болезненная.

При внезапно развивающейся сердечной слабости может наступить смертельный исход. Острая сердечная недостаточность в большинстве случаев сопровождается как левожелудочковая, левопредсердная или правожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность - характеризуется развитием гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. Острая недостаточность левого желудочка возникает при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, при аор­тальных пороках сердца.

Основным клиническим проявлением является сердечная астма, обусловленная застоем крови в легких и нарушением газообмена. Приступ сердечной астмы — это проявление острого застоя крови в легких вследствие ослабления работы левого желудочка при доста­точной работе правого. Приступ сердечной астмы состоит из двух фаз: а) интерстициальный отек легких (удушье) и б) выход жидкости в альвеолы (отек). Способствуют развитию приступов физическая на­грузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нер­ва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда.

Приступ сердечной астмы сопровождается ощущением удушья, чувством страха. Больной принимает вынужденное положение — ортопноэ. Появляется кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, резкая слабость. При осмотре лицо бледное с серовато-синюшным оттенком, кожные покровы влажные, холодные. При перкуссии лег­ких тимпанический звук, в нижних отделах притупленный за счет за­стоя в них крови. При аускультации легких дыхание жесткое, выслушиваются много сухих и влажных хрипов. Границы сердца расшире­ны влево. Тоны сердца учащены, у верхушки они ослаблены, II тон в IV точке усилен и раздвоен. Картина сердечных шумов при аускуль­тации характерна для поражения клапанного аппарата сердца. Пульс частый, малый. Артериальное давление может колебаться в широких пределах. На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка. На рентгенограммах грудной клетки имеются признаки застоя в малом круге кровообращения: увеличение корней легких, наличие междольковых перегородочных линии Керли, усиление легочного рисунка, уплотнение междолевых щелей.

При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения появляются симптомы отека легких: кашель и удушье еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких прослушиваются раз­нокалиберные влажные хрипы. При аускультации сердца тоны при­глушены, определяется ритм галопа. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных терапевтических мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Острая недостаточность левого предсердия - характеризуется резким ослаблением сократительной способности левого предсердия при митральном стенозе. Это приводит к перепол­нению сосудов малого круга венозной кровью и отеку легких. При этом застой в малом круге возникает при нормальной функции право­го желудочка, ибо острый отек легких при митральном стенозе почти никогда не наблюдается в стадии правожелудочковой недостаточно­сти. Клинические проявления при острой недостаточности левого предсердия бывают такие же, как и при острой левожелудочковой не­достаточности.

Острая недостаточность правого желудочка - характеризуется острым застоем крови в большом круге кровооб­ращения. Развивается она при инфаркте правого желудочка, эмболии легочного ствола или его ветвей, пароксизмальной тахикардии.

У больных внезапно учащается дыхание, появляется чувство давле­ния или боли в области сердца, одышка, холодный пот, боли в правом подреберье. При осмотре наблюдается цианоз, набухшие шейные вены. При этом определяется симптом Плеша - увеличение набухания шей­ных вен при надавливании на печень. Пульс становится малым и час­тым. Артериальное давление падает. Значительно увеличивается венозное давление. Печень быстро увеличивается, при пальпации умеренно болезненная. Иногда увеличение печени сопровождается с желтухой, гипербилирубинемией. Позднее появляется асцит, отеки.

Лечение. При острой сердечной недостаточности больному нужно придать сидячее положение, что уменьшает венозный приток к серд­цу. Этой же цели служит наложение жгутов на конечности. Налажи­вают ингаляцию кислорода.

Назначаются внутривенно капельно нитропруссид натрия (50 мг в 500 мл 5%-ого раствора глюкозы) или нитроглицерина (1,0-2,0 мл 1 %-ого раствора в 150-250 мл изотонического раствора) с целью сни­жения систолической нагрузки миокарда. Препараты вводят под стро­гим контролем артериального давления.

С целью уменьшения давления в малом круге кровообращения и уменьшения периферического сопротивления в большом круге крово­обращения внутривенно очень медленно вводят ганглиоблокаторы - пентамин по 25-100 мг, бензогексоний по 10-40 мг. Однако эти препа­раты противопоказаны при резком снижении артериального давления.

При прогрессирующей одышке эффективными являются пре­параты, угнетающие дыхательный центр: морфин, омнопон, промедол. При отеке легких для борьбы с пеной используется спирт или антифомсилан в смеси с кислородом. Внутривенно вводится лазикс в дозе 60-160 мг.

При резком снижении сократительной функции миокарда показано введение строфантина 0,5-1,0 мл 0,05%-ого раствора внутривенно струйно или капельно. Больным острой левопредсердной недостаточ­ностью (митральный стеноз) сердечные гликозиды противопоказаны.

При альвеолярном отеке назначается преднизолон 90-150 мг или гидрокортизон - 150-300 мг - особенно при низком артериальном давлении.