Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — заболевание, характери­зующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — заболевание, характери­зующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения.

Распространенность. Инфаркт миокарда наблюдается чаще у мужчин старше 50 лет. В последние годы наблюдается увеличение заболеваемости у лиц в возрасте до 40 лет. Рост заболеваемости ин­фарктом миокарда отмечается во всех странах.

Этиология и патогенез. У 97-98% больных в возникновении ин­фаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных ар­терий. Нарушение коронарного кровообращения обуславливается ли­бо прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, либо в ряде случаев тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза. Тромбоз коронарных артерий возникает вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атероскле­ротических бляшек) и изменением противосвертывающей системы, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности.

Значительно реже инфаркт миокарда может развиваться вследствие функциональных нарушений (при неизмененных коронарных артери­ях), вызванных спазмом коронарных артерий. Это может быть при стрессовых ситуациях, которые приводят к нарушению гормональной регуляции сердца и коронарных артерий и повышению свертывающей системы крови. Дополнительным патогенетическим фактором ин­фаркта миокарда могут быть чрезмерная физическая нагрузка и нерв­но-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При внезапном прекращении притока крови к участку сердечной мышцы наступают его ишемия, а затем некроз. Вокруг участка некроза имеется пренекротическая зона, ха­рактеризующаяся дистрофическими изменениями мышечных волокон (внутриклеточный отек, деструкция митохондрий). Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью.

На месте некроза иногда бывает разрыв сердечной мышцы с кро­воизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте и тонкой рубцовой ткани может возникнуть аневризма сердца. При трансмуральном инфаркте наблюдается фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на эндокарде, в участках соответствующих некрозу миокарда (пристеночный тромбоэндокардит). Иногда тромбы отрываются и, попадая в общий ток крови, вы­зывают эмболию сосудов мозга, легких и органов брюшной полости.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в левом же­лудочке. Тромбирование передней нисходящей ветви левой коронар­ной артерии приводит к развитию переднего инфаркта, огибающей ветви передней артерии — к переднебоковому инфаркту, правой ко­ронарной артерии — задненижнему инфаркту, иногда с вовлечением правого желудочка.

2.11.2.1. КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов в развитии инфаркта миокарда выделяют сле­дующие типичные клинические формы: ангинозная, астматическая и гастралгическая.

Болевая (ангинозная) форма характеризуется чрезвычайной интенсивностью болей и их продолжительностью. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. Иногда боль бывает сверлящей, острой и имеет характер кинжальной боли, вызывающей чувство разламывания груди. Больные чувствуют как бы громадную тяжесть, навалившуюся на грудь. Редко боли имеют неопределенный характер. Боли обычно не купируются после приема нитроглицерина. Болевой приступ может продолжаться от 1-2 ч. до 2-3 суток с волно­образным их нарастанием и уменьшением. Боли локализуются за гру­диной, в прекардиальной области, иногда боль охватывает слева всю переднебоковую поверхность грудной клетки. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть, иногда в правую руку и межлопаточное пространство.

Возникает слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. У части больных появляется головокружение, обморок с кратковременной по­терей сознания. Болевой синдром часто сопровождается рвотой, ме­теоризмом, задержкой стула и мочеиспускания.

Объективно. Во время максимальной интенсивности болей боль­ной возбужден, мечется, вскакивает с постели и ходит, появляется страх смерти. Затем такое состояние сменяется угнетением, упадком сил и больной лежит неподвижно. Кожные покровы бледные, покры­ты холодным липким потом, акроцианоз. Co стороны дыхательной учащенное дыхание. При пальпации верхушечный толчок ослаблен; перкуторно - расширение границы сердца до ясной срединно-ключичной линии или до передней подмышечной линии. Тоны сердца учащены, приглушены или глухие, иногда появляется ритм галопа и систолический шум функционального характера. В течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с перикардитом. У большинства больных наблюдаются различные на­рушения ритма. Артериальное давление во время приступа может повышаться, а в последующем снижается. На 2-3-й день болезни повы­шается температура до 37-38° и держится в течение 3-7 дней.

Астматическая форма инфаркта миокарда проявляется за­стоем в малом круге кровообращения из-за развития острой левоже­лудочковой недостаточности. Эта форма развивается чаще у пожилых больных с предшествующим поражением сердечной мышцы в виде атеросклеротического кардиосклероза или после перенесенных ин­фарктов миокарда. Иногда развитию отека легких способствует при инфаркте миокарда артериальная гипертония.

Ведущей жалобой больных является одышка и удушье, нередко кашель - вначале сухой, а затем с отхождением пенистой розоватой мокроты. Бывает незначительный или умеренный болевой синдром за грудиной, но он затушевывается симптомами развивающегося отека легких.

При объективном исследовании больной находится в положении ортопноэ, цианоз. Кожа холодная, влажная. При аускультации в лег­ких выслушиваются как сухие, так и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, первый тон на верхушке ослаблен, иногда бывает ритм галопа. Нередко снижается артериальное давление. Пульс частый, ни­тевидный. Определяется незначительная болезненность в правом под­реберье, обусловленная застойно увеличенной печенью.

Гастралгическая (абдоминальная) форма инфаркта миокарда характеризуется появлением болей в подложечной области. Боли распространяются в загрудинное пространство. Больные отме­чают отрыжку воздухом, икоту, тошноту, рвоту, вздутие живота, мо­жет быть однократный жидкий стул, а затем задержка стула из-за па­реза желудка и кишечника.

При объективном исследовании дыхательной системы можно отметить высокое стояние диафрагмы слева из-за увеличения воздушного пространства дна желудка. Расширены размеры пространства Траубе. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, первый тон на верхушке ослаблен. Повышается артериальное давление. Живот при осмотре несколько вздут, при поверхностной пальпации определяется умеренная болезненность. Большая кривизна находится ниже пупка, в эпигастральной области полостной тимпанит и шум плеска в желудке. При аускультации ослабление или отсутствие пери­стальтики желудка и кишечника. Иногда развиваются острые язвы желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

В 10-15% случаев инфаркт миокарда может начинаться атипично. Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» условное, ибо речь идет только о начале его, так как в последующем обычно повто­ряются общие закономерности течения этого заболевания. К атипич­ным формам относятся аритмический и церебральный варианты ин­фаркта миокарда, инфаркт предсердий, инфаркт миокарда правого желудочка, инфаркты сосочковых мышц, повторный инфаркт миокар­да, рецидивирующий инфаркт миокарда.

Течение, осложнения. В течении инфаркта миокарда выделяют 4 периода: а) острый — длящийся от нескольких часов до 8-10 дней; б) подострый — до 30 дней от начала инфаркта; в) период выздоровле­ния (восстановительный) — до 60 дней от начала инфаркта; г) период рубцевания (постинфарктный) — может длиться месяцами, годами и оставаться даже постоянно.

В течении инфаркта миокарда возможно развитие ряда ослож­нений. Наиболее часто осложнения возникают в первые дни от начала заболевания. В это время возможны наиболее грозные осложнения: кардиогенный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма.

Осложнения инфаркта встречаются со следующей частотой: кар­диогенный шок возникает у 16-18% больных, отек легких - у 20-30%, нарушение ритма и проводимости сердца - у 90-98%, аневризма серд­ца - у 12-15%, тромбоэмболии — у 2-3%, постинфарктный синдром (синдром Дресслера) — у 3-4%, нарушения функции ЦНС - у 18-21%, поражения желудочно-кишечного тракта — у 10-15%, пневмонии — у 10% больных.

В диагностике инфаркта миокарда существенное значение име­ют данные общеклинических лабораторных и биохимических иссле­дований. В остром периоде заболевания в крови отмечается умерен­ный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения. Несколько позже увеличивается СОЭ, которая достигает макси­мальной величины к 7-10 дню заболевания, она в зависимости от об­ширности инфаркта может длиться до 1-2 месяцев. Характерно для инфаркта миокарда наличие перекреста между уменьшающимся количеством лейкоцитов в крови и постепенно нарастающей СОЭ («симптом ножниц»).

В последние годы большое значение придается определению неко­торых ферментов в крови. Наиболее широкое распространение получило исследование активности аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ДДГ) и креатинфосфокиназы (КФК). Актив­ность приведенных ферментов повышается вследствие высвобожде­ния их из некротически измененных участков миокарда. Гиперферментемия наблюдается в пределах 1-7 суток. Уровень КФК нормали­зуется на 2-3 сутки, ACT - на 4-5 сутки, ЛДГ - на 10-14 сутки. Также увеличивается уровень глютамиламинотрансферазы, однако это про­исходит в меньшей степени по сравнению с ACT. При исследовании крови можно отметить преходящий прирост гликемии, азотемии и уровня фибриногена.

В первые дни заболевания наблюдается некоторое повышение свертываемости крови, повышение толерантности к гепарину и повы­шению протромбинового индекса. Данные исследования свер­тывающей и противосвертывающей системы крови имеют большое значение для правильного лечения.

В крови уменьшается уровень альбуминов и повышается уровень глобулинов, особенно при этом увеличиваются α₂-глобулины. В крови нередко появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые ки­слоты.

Электрокардиографическое исследование является одним из ос­новных методов диагностики инфаркта миокарда. С помощью ЭКГ можно определить локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы, а также давность развивающегося процесса. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда связаны с изменением потенциалов электрического поля из-за нарушения процессов деполяризации и ре­поляризации.

При крупноочаговом инфаркте миокарда в 80-85% случаев на ЭКГ имеется типичная динамика изменений зубцов и сегментов. В первые часы заболевания нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S-T и зубец T образуя дугу, об­ращенную выпуклостью кверху. Через 3-5 дней сегмент S-T посте­пенно снижается до изоэлектрической линий, а зубец T становится отрицательным, глубоким. В одном или нескольких отведениях обнаруживается снижение зубцов R и глубокий зубец Q. При трансму­ральном инфаркте миокарда зубец R исчезает и формируется комплекс QS (зубец Парди).

В фазе рубцевания инфаркта миокарда может восстановиться ис­ходная форма ЭКГ. Однако при обширном инфаркте миокарда сохра­няются годами патологический зубец Q и отрицательный или изоэлектричный Т.

При инфаркте передней стенки характерны изменения в I-II стандартных отведениях и грудных (V_3-5) отведениях. Для инфаркта зад­ней стенки характерны изменения в III-II стандартных отведениях; кроме того, при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда смещается интервал S-T в V₁,V₂, V₃, а при заднебоковом инфаркте появляется отрицательный T в V₅, V₆.

Определенные трудности вызывает электрокардиографическая ди­агностика повторных инфарктов миокарда. Это связано с наложением электрокардиографической картины при локализации нового очага повреждения на старые постинфарктные рубцовые изменения. При этом ЭКГ-картина нивелируется, и нередко возникают ложноположи­тельная динамика или даже псевдонормализация ЭКГ.

2.12.2.2. МЕЛКООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Среди всех больных инфарктом миокарда мелкоочаговый инфаркт составляет около 18-20%. Мелкоочаговый инфаркт чаще развивается на фоне хронической коронарной недостаточности у людей пожилого возраста.

Больные жалуются на боли разной интенсивности в области сердца и за грудиной с иррадиацией в левое плечо и руку. По своей интен­сивности и продолжительности боли уступают крупноочаговому ин­фаркту миокарда. Прием нитроглицерина дает кратковременный эф­фект. Бывает одышка. У отдельных больных бывает тошнота, отрыж­ка, вздутие живота, запоры. Наблюдается общая слабость и повышен­ная потливость.

Объективно можно отметить акроцианоз, бледность кожных по­кровов. Границы сердца у большинства больных расширены влево. Тоны сердца приглушены, I тон ослаблен, акцент II тона в третьей точке. Умеренная тахикардия.

Температура повышается до 37,2-37,4° и держится 1-2-5 дней. Наблюдаются кратковременный невысокий лейкоцитоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности крови.

При электрокардиографическом исследовании бывают следующие изменения: смещение сегмента S-T ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии; зубец T может увеличиваться, уменьшаться или становиться отрицательным. В ходе выздоровления больных эти из­менения, как правило, исчезают.

Лечение. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в пер­вые часы болезни. Перевозка, особенно тяжелых больных, должна осуществляться на специальном транспорте, оснащенном всем необ­ходимым для оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе. В первые дни больной должен находиться в палате или блоке интен­сивного наблюдения и лечения. Назначается абсолютный покой.

Диета. Ограничивают общий калораж пищи, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. Пища преимущественно жидкая или полужидкая. С целью регулирования кишечника назначают слаби­тельные препараты и очистительные клизмы. При появлении призна­ков сердечной недостаточности ограничивают потребление поварен­ной соли и жидкости.

Важное значение имеет купирование болевого синдрома. В начале используются препараты группы опиатов: морфин — 1 мл 1%-ый рас­твор или промедол 1-2 мл 1-2%-ый раствор внутривенно на 5%-ом растворе глюкозы или физиологическом растворе. Для уменьшения побочного действия и усиления анальгетического эффекта можно вво­дить наркотические анальгетики с атропином (0,5 мл 0,1 % раствора). Потенцируют действие морфина аминазин и антигистаминные препа­раты (димедрол, супрастин). Одновременно используются анальгетические препараты (анальгин, баралгин) внутримышечно или внутри­венно.

Применяется аналгезия с помощью наркоза с использованием заки­си азота с кислородом в концентрации 8:20 и затем 50:50.

В последние годы с успехом используется в снятии болевого син­дрома метод нейролептаналгезии с помощью анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола: фентанил назначается в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ый раствор) и дроперидол 5 мг (2 мл 0,25%-ый раствор) внутривенно. Обезболивание наступает через 1-2 минуты. Выпускается и комбинированный препарат таламонал, содержащий в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила.

С начала развития инфаркта миокарда применяют антикоагулянты, вначале назначается гепарин внутривенно в дозе 10000-15000 ЕД, за­тем по 5000-10000 ЕД через 4-6 часов подкожно. После окончания курса лечения гепарином (3-5 дней) назначают антикоагулянты не­прямого действия (синкумар, фенилин и др.).

Внутривенно используют фибринолизин в дозе 60000-80000 ЕД. Эффективны активаторы фибринолиза: стрептокиназа вначале вво­дится внутривенно 250000 ЕД, затем переходят на капельное введение по 100000 ЕД в час.

В составе комплексной терапии назначают больным коронаролитики продленного действия (нитросорбид, эринит) и спазмолитики (папаверин, НО-ШПА). Для восстановления метаболических процес­сов в сердечной мышце назначаются анаболические препараты стеро­идного характера (нероболил, ретаболил) и нестероидного характера (метилурацил, оротат калия, кокарбоксилазу, АТФ, рибоксин).

С первых часов заболевания проводится профилактика осложне­ний инфаркта миокарда. При возникновении осложнений назначается неотложное соответствующее лечение, так как большинство из них угрожают жизни больного.

В лечении больных инфарктом миокарда важное место занимает организация двигательного режима. После курирования болевого синдрома при отсутствии осложнений больному через 2-3 дня разре­шается поворачиваться в постели, пользоваться поильником и само­стоятельно есть. К концу первой недели заболевания начинают заня­тия лечебной физкультурой. С середины 2-й недели разрешается присаживание, еда сидя. На 3 неделе разрешается вставать и ходить по палате. На 4 неделе можно выходить в коридор, а на 5 неделе разре­шаются прогулки. При выписке из стационара больной должен совершать прогулки до 2-3 км в 2-3 приема в течение дня. Двигательный режим корректируют в соответствии с самочувствием больного и ос­новными показателями гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЭКГ).

Прогноз. Большинство больных после перенесенного инфаркта миокарда выздоравливают. Трудоспособность восстанавливается у 70-80% больных. Тем не менее, летальность остается высокой: при пер­вичном инфаркте она составляет от 7,2 до 15%, а при повторном ин­фаркте - до 31%.