Коарктация аорты 4 страница

Лечение. Лечение септического эндокардита проводится ком­плексно, начинать его нужно как можно раньше и оно должно быть продолжительным, до полного бактериального и клинического выздо­ровления. Ведущее место в лечении занимает антибактериальная те­рапия. Эффективным остается и в настоящее время при зеленящем стрептококке пенициллин. «Лечить затяжной септический эндокардит пенициллином надо рано, долго и много» (Н. В. Виноградов). Пени­циллин назначается в суточной дозе до 20 млн. ЕД в сочетании со стрептомицином (1-2 г). При пенициллин-резистентных формах эн­докардитов используются полусинтетические пенициллиновые препа­раты (метициллин или оксациллин) в субмаксимальных дозах.

При наличии синегнойных палочек используют карбенциллин в со­четании с гентамицином. При смешанной инфекции рекомендуются сочетание пенициллинов или цефалоспоринов с аминогликозидами. При отрицательной гемокультуре применяют комбинацию полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами (гентамицин) или цефа­лоспоринов с аминогликозидами. При отсутствии эффективности ле­чения в течение 5-7 дней производят замену антибиотика. Продолжи­тельность антибактериальной терапии определяется состоянием боль­ного и длительность первого курса должна быть не менее 4-6 недель.

Применяются противовоспалительные лекарственные препараты: салицилаты, бутадион, индометацин, бруфен и т. д. При нарушении иммунной реактивности организма показаны глюкокортикоиды: преднизолон назначают в суточной дозе 15-20 мг в течение 7-10 дней. При стафилококковом эндокардите применяют антистафилококковую плазму или стафилококковый гамма-глобулин. При необ­ходимости проводится общеукрепляющая (витамины) и симптома­тическая (салуретики, антианемические препараты) терапия.

В последние годы проводится хирургическое лечение бактери­ального эндокардита — иссечение пораженного клапана и замена его протезом. Операция показана при отсутствии эффекта от массивной антибактериальной терапии, развитии тяжелой сердечной недоста­точности вследствие массивной регургитации из аорты, прогресси­рующем эмболическом синдроме и больших подвижных вегетациях на клапанах (по данным эхокардиографии).

Прогноз. Огромное значение в исходах болезни имеет время на­чала лечения. При своевременно начатом лечении антибиотиками выздоровление наступает у 60-70% больных, а при лечении через 2-3 месяца от начала заболевания этот показатель составляет 25-40%. Рецидивы заболевания возникают у 15-20% больных. Прогноз значи­тельно ухудшается при множественных тромбоэмболиях, диффузном гломерулонефрите, тяжелом комбинированном поражении клапан­ного аппарата, сердечной недостаточности.

2.8. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) – заболевание, ха­рактеризующееся увеличением тонуса мышечного слоя стенки арте­рий, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению.

Распространенность. По данным ВОЗ гипертоническая болезнь встречается у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 79 лет. Имеется определенная зависимость между частотой заболевания и возрастом больных. В возрасте 50-60 лет повышение артериального давления регистрируется у 50 % людей.

Этиология. Этиология гипертонической болезни изучена недо­статочно. Установлено, что у большинства больных причиной заболе­вания является нервно-психическое напряжение. При этом имеет зна­чение как одномоментное сильное нервное потрясение человека (стресс), так и длительная психическая травматизация. Большое влия­ние оказывают на травматизацию нервной системы конфликтные си­туации социального, профессионального и бытового происхождения. Нейрогенное происхождение гипертонии подтверждают и случаи ее развития вскоре после сотрясения мозга и травмы головы.

Способствует развитию гипертонической болезни возрастная пере­стройка диэнцефально-гипоталямических структур мозга и эндокрин­ных желез. Так, известно, что у многих женщин гипертоническая бо­лезнь возникает в климактерический период.

Большую роль в качестве фактора, предрасполагающего к разви­тию болезни, играет наследственность. У родителей-гипертоников дети болеют в два раза чаще. У гомозиготных близнецов наблюдается конкордантная гипертония.

Развитию болезни способствуют также курение, алкоголь, атеро­склероз, ожирение, избыточное употребление поваренной соли.

Патогенез. В основе гипертонической болезни лежат первичные нарушения функций высших отделов центральной нервной системы, то есть ее невроз. В результате развивается повышение возбудимости гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпати­ческой нервной системы, участвующей в регуляции артериального тонуса. В окончаниях симпатической нервной системы и надпочечниках вырабатывается большое количество катехоламинов — адреналина и норадреналина. Катехоламины, активно влияющие на сосудистый тонус, вызывают сужение периферических сосудов. Кроме того, кате­холамины вызывают гипердинамию сердца, что сопровождается увеличением ударного и минутного объема сердца. Увеличение массы циркулирующей крови отражается на периферическом сопротивлении току крови, то есть в повышении артериального давления. Это гак на­зываемая гиперкинетическая фаза, то есть I фаза гипертонической бо­лезни. В начальной стадии болезни повышения артериального давле­ния носят временный характер, проявляются они главным образом в условиях стрессовых воздействий.

В последующем в патогенез гипертонической болезни включаются другие механизмы. Нарушение почечного кровотока приводит к акти­визации выработки юкстагломерулярным аппаратом почек ренина. В присутствии ренина неактивная форма ангиотензина плазмы (ангиотензин-I) переходит в активную (ангиотензин-II), обладающую выра­женным прессорным действием. Ангиотензин также способствует усиленной продукции альдостерона, обладающего натрийзадерживающим эффектом. Избыточное содержание натрия в тканях, в том числе в сосудистой стенке, приводит к отечному их набуханию и су­жению просвета сосудов. Кроме того, сосудистая стенка, содержащая в большом количестве натрий, очень чувствительна к прессорным фак­торам (катехоламинам и ангиотензину).

В патогенезе гипертонической болезни важное значение имеет со­стояние депрессорной системы. К ней относятся брадикинины, ангиотензиназа, простагландины почек, кинин-калликреиновая система почек и др. В начальном периоде гипертонической болезни наблюда­ется повышение активности депрессорной системы, однако функции ее истощаются. Вследствие нарушения взаимодействия прессорной и депрессорной систем происходит увеличение влияния прессорных механизмов, что приводит к стабилизации артериальной гипертензии. При этом возникают качественно новые гемодинамические измене­ния, выражающиеся в постепенном падении сердечного выброса и нарастании общего периферического сосудистого сопротивления.

Патологическая анатомия. При гипертонической болезни нару­шается проницаемость сосудистых стенок, увеличение мышечной массы преимущественно мелких артерий. В последующем изменения в артериальной стенке выявляются в виде гиалиноза, артериосклероза и фибриноидного некроза. Артерии эластического типа поражаются атеросклерозом. Возникают склеротические изменения артериол почек, сердца и мозга. При поражении ренальных сосудов возникает «первичное» сморщивание почек: почки плотные, уменьшены в раз­мере, имеют зернистую поверхность.

Клиническая картина. Клиническая картина связана с основным проявлением — повышением артериального давления. В последние годы нормативы артериального давления изменились. Г. Ф. Лат ос­новывался на нормальных величинах – 120/80 мм рт. ст., в дальней­шем норма была повышена до 130/85, а затем Комитет экспертов ВОЗ рекомендовал считать гипертонию, начиная с давления 140/90.

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от стадии заболевания. В I стадию больные жалуются на периодические голов­ные боли, шум в голове, быстро наступающее снижение умственной работоспособности, особенно по вечерам, иногда головокружения. Больные отмечают неопределенные боли в области сердца, иногда сердцебиения, дрожание и похолодание конечностей. Бывают кратко­временные нарушения со стороны зрения (появление тумана, свето­вых пятен или темных мушек перед глазами). Нарушение сна.

При объективном исследовании можно отметить гиперемию лица, шеи и плечевого пояса, избыточное питание и гиперстенический тип телосложения. При пальпации верхушечный толчок усиленный. Пер­куторно – незначительное расширение сердечной тупости влево; I тон усилен, над аортой выслушивается акцент II тона. Периодически по­вышается артериальное давление: систолическое колеблется от 140 до 159, диастолическое – от 90 до 99 мм рт. ст.

Co стороны других органов и систем изменений может не быть.

На электрокардиограмме обнаруживают левый тип. На эхокардиограмме находят увеличение массы левого желудочка. У большинства больных увеличен минутный объем сердца. Могут быть минимальные изменения глазного дна (небольшое сужение артериол глазного дна).

Длительность I стадии колеблется в широких пределах, до десятки лет, и постепенно может перейти во вторую стадию. Иногда бывают гипертонические кризы.

Во II стадию жалобы на частые головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, одышку при физической нагрузке. При пальпации верхушечный толчок усилен. Перкуторно — смещение сер­дечной тупости влево, расширение сосудистого пучка вправо. При аускультации I тон на верхушке ослаблен, иногда выслушиваются III и IV тоны, на аорте усилен II тон (акцент II тона). Может быть систолический шум вследствие развития относительной недостаточности митрального клапана. Пульс твердый, напряженный. Систолическое давление находится в пределах 160-179, диастолическое давление – 100-109 мм рт. В неосложненных случаях признаки недостаточно­сти миокарда проявляются редко. Картина болезни может ухудшиться при атеросклеротическом поражении коронарных артерий, приводя­щих к возникновению стенокардии и инфаркта миокарда. Для этой стадии характерны приступы типичных гипертонических кризов.

При рентгенологическом исследовании выявляются характерные изменения конфигурации сердца, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Выявляются признаки атеросклероза аорты, она несколько расширена, удлинена, изогнута, восходящая ее часть вы­ступает вправо.

На электрокардиограмме обнаруживают левый тип, смещение сег­мента S-T вниз, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец T в I-II стандартных и левых грудных отведениях (V₅-V₆).

По данным эхокардиографии наблюдаются снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, появление гипертрофии миокарда, в дальнейшем – дилатация левого желудочка, затем – снижение его сократимости. Сердечный выброс становится нормальным или слегка сниженным.

Co стороны центральной нервной системы отмечаются разно­образные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. При исследовании глазного дна сужение артерий уже более стойкое, отмечается феномен Салюса (феномен перекреста), расширение вен, венозный застой, бледность сосков зрительных нервов.

По данным изотопной ренографии выявляется понижение почечно­го кровотока и клубочковой фильтрации.

Без лечения гипертензия достаточно стабильна. Однако под влия­нием щадящего режима (отдых, нормальный сон, рациональная орга­низация труда) артериальное давление на некоторое время нормализу­ется.

В III стадию заболевание характеризуется высоким и устойчивым повышением артериального давления: систолическое давление со­ставляет >180, диастолическое - >110 мм рт. Ст. Эта стадия называет­ся склеротической, поскольку отмечаются атеросклеротические пора­жения артериальной системы, дистрофические изменения во многих органах в связи с нарушением в них кровообращения.

Атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию ишемиче­ской болезни сердца. Может возникнуть сердечная недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие повышенного артериального давления; нередко она проявляется остро в виде приступа сердечной астмы или отека легких, затем развивается хроническая недостаточность кровообращения.

При поражении сосудов мозга под влиянием высокого артериального давления, помимо учащающихся динамических нарушений мозгового кровообращения наблюдаются тромбозы и геморрагии, приводящие к параличам. Постепенно нарастает значительное ослаб­ление памяти и интеллекта. В глазном дне наблюдается гиалиноз сте­нок артерий, часто имеются кровоизлияния на глазном дне, иногда отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения.

В связи с развитием почечного артериосклероза появляется гема­турия, альбуминурия, снижение концентрационной способности по­чек, что может повлечь за собой задержку в организме продуктов об­мена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Гипертонический криз (crisis hipertonica) – характеризуется рез­ким повышением артериального давления продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Систолическое давление по­вышается по отношению к исходному уровню на 20-90 мм рт. Ст., а диастолическое – на 10-30 мм рт. Ст. Однако прямой зависимости ме­жду высотой артериального давления и тяжестью криза установить не удается. Появлению кризов способствуют психические травмы, нерв­ное перенапряжение, колебания атмосферного давления и нарушения эндокринного профиля.

Гипертонические кризы чаще развиваются во второй половине дня, иногда ночью. Они повторяются от нескольких раз в неделю до еди­ничных случаев в год.

Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и оча­говых симптомов: появляются интенсивные распирающие, раз­ламывающие головные боли в области затылка, иногда диффузные. Потом присоединяются головокружения, шум в голове и ушах, тош­нота, рвота. Может ухудшаться зрение, появляется туман, сетка, муш­ки. Некоторые больные ощущают тяжесть, стеснение в груди или ти­пичные ангинозные боли в области сердца вплоть до возникновения сердечной астмы и инфаркта миокарда. Если превалируют нейровегетативные явления, то больные возбуждены, беспокойны, испуганы, дрожь во всем теле, лицо гиперемировано. Отмечаются тахикардия, значительное ускорение кровотока и увеличение сердечного выброса. При судорожном варианте гипертонического криза может наблюдаться потеря сознания, тонические и клонические судороги.

По клиническому течению различают два вида гипертонических кризов. Кризы первого вида более легкие и кратковременные от не­скольких минут до 2-3 часов. Эти кризы сопровождаются выражен­ными вегетативными реакциями — беспокойством, возбуждением, дрожью, потливостью, сердцебиением, одышкой. Такой тип кризов обычно не оставляет после себя выраженных последствий и характе­рен для ранних стадий заболевания.

Кризы второго вида развиваются медленно, длятся от нескольких часов до 4-5 дней и более. При этих кризах наблюдается резкая затор­моженность, сонливость, рвота, ухудшение зрения, гемипарезы, при­ступы длительной стенокардии, сердечной астмы. Нередко после них остаются остаточные явления типа стойких нарушений мозгового кровообращения.

Диагностика. Считают, что диагноз гипертонической болезни яв­ляется одним из самых сложных диагнозов, ибо при этом необходимо исключить все возможности симптоматической гипертонии. В этой связи при постановке диагноза учитываются данные анамнеза, физикальных и лабораторно-инструментальных исследований.

У больных гипертонической болезнью при лабораторном исследо­вании отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита. Бывает незначительная гиперпротеинемия. В крови увеличивается, особенно во II стадии, уровень липидов (холестерин, липопротеиды). У 50% больных выявляется по­вышение свертывающей способности крови. С возрастом и длитель­ностью заболевания увеличивается уровень сахара в крови. Наблюда­ется повышение уровня ренина и альдостерона в крови.

Течение. Течение заболевания может быть различным. Выделяют доброкачественное и прогрессирующее течение гипертонической бо­лезни. При доброкачественном течении периоды ремиссии заболева­ния продолжительные, гипотензивная терапия эффективна, гиперто­нические кризы протекают без осложнений, быстро купируются ме­дикаментозной терапией.

При прогрессирующем (злокачественном) течении артериальное давление высокое, стабильно с высокими показателями минимального давления, несмотря на интенсивную терапию. Периоды ремиссии за­болевания непродолжительны. Эта форма встречается чаще в молодом возрасте и редко бывает у лиц старше 50 лет. Обычно от начала заболевания до развития тяжелой клинической картины протекает не более 3-5 лет. Часто бывают гипертонические кризы по второму виду, отличающиеся большой продолжительностью и интенсивностью. В последние годы частота злокачественно текущей гипертонической болезни уменьшилась.

Лечение. При гипертонической болезни проводят комплексную терапию. Важное значение имеют соблюдение режима труда и отды­ха, достаточный сон, занятия лечебной гимнастикой, устранение от­рицательных эмоций.

Диета – больным старше 40 лет в пище следует ограничить содержа­ние насыщенных жиров и продуктов, богатых холестерином. Следует ограничить суточное потребление поваренной соли до 5-6 г, а при склон­ности к задержанию натрия и воды – до 3 г в сутки; общее количество потребляемой жидкости – 1,2-1,5 л в сутки. Желательно достаточное употребление продуктов, богатых калием (овощи, фрукты).

Медикаментозное лечение. На сегодня нет единого метода лече­ния гипертонической болезни. Вместе с тем, имеются основные прин­ципы его лечения: а) лечение должно проводиться долго; б) индиви­дуальный подбор лекарственных препаратов; в) не нужно стремиться к быстрому снижению артериального давлений, иногда оно не всегда должно снижаться до нормы; г) лечение проводить с учетом стадии заболевания, сопутствующих заболеваний и профессии больного.

К основным группам лекарственных средств, применяемых при ле­чении гипертонической болезни, относятся:

1. Препараты седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием (бромиды, барбитураты, фенозепам, амитриптилин, диазепам, настойка валерианы).

2. Стимуляторы центральных α-адренорецепторов (клофелин, допегит).

3. Симпатолитики (резерпин, раунатин).

4. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, тразикор, вискен).

5. Альфа-адреноблокаторы (празозин, апрессин).

6. Диуретические лекарственные препараты (гипотиазид, спиронолактон, верошпирон).

7. Гипотензивный диуретический препарат (арифон ретард).

В последнее время происходят изменения в тактике медикамен­тозного лечения гипертонической болезни. Они состоят в следующем: а) значительно шире используются антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилитазем, изоптин, анипамил, клентиазем); б) повышает­ся роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл); в) происходит уточнение показаний к применению β-блокаторов и увеличение среди них места селективных; г) вновь возрастает доля тиазидных диуретиков.

В настоящее время производные раувольфия, клофелин, дибазол, папазол, комбинированные препараты, содержащие апрессин (адельфан, трирезид и т.д.), но-шпа и другие не рекомендуются в качестве основных препаратов для лечения гипертонической болезни.

Прогноз. В настоящее время в связи с улучшением диагностики и своевременным применением новых высокоэффективных лекарствен­ных средств значительно улучшился прогноз гипертонической болез­ни. Иногда после перенесенного инфаркта миокарда, инсульта артери­альное давление может снизиться до нормальных цифр. Вместе с тем, следует помнить, что длительное повышение артериального давления, даже если оно не сопровождается субъективными расстройствами, готовит почву для развития тяжелых и часто необратимых осложне­ний. Так, риск заболеть ИБС у них выше в 3-4 раза. У больных с ги­пертонической болезнью при инфаркте миокарда разрывы сердца встречаются в 7 раз чаще. Гипертоническая болезнь в 94% случаев является причиной расслаивающей аневризмы аорты. Число инсуль­тов у больных гипертонической болезнью в 9 раз превышает данный показатель у людей с нормальным артериальным давлением. По дан­ным ВОЗ продолжительность жизни людей 45 лет и старше с повы­шенным артериальным давлением на 10 лет короче, чем у лиц с нор­мальным артериальным давлением. Основной причиной смерти боль­ных с гипертонической болезнью в 58-60% случаев является пораже­ние сердца, в 28-30% - сосудистые поражения головного мозга и в 8-10% - поражение почек.

2.9. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Симптоматическая (вторичная) гипертония (hypertonica sympto­matica) – артериальная гипертония, связанная с повреждением органов и систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень артериального давления.

Распространенность. Симптоматические гипертонии составляют около 10% всех случаев повышения артериального давления. В последние годы частота вторичных гипертоний имеет тенденцию к уве­личению.

Классификация. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний:

1. Почечные: острый и хронический гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит, поликистоз почек, врожденный или при­обретенный гидронефроз, аномалии почек, диабетическая и подагри­ческая нефропатия, волчаночный нефрит.

2. Вазоренальные: стеноз или окклюзия почечной артерии, неспе­цифический аорто-артериит, сдавление почечной артерии извне (нож­ка диафрагмы, гематома, рубцы, опухоль), коарктация брюшной аор­ты, узелковый артериит, аномалии аорты и почечной артерии.

3. Эндокринные: феохромоцитома, первичный альдостеронизм (синдром Кона), болезнь и синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз, акромегалия, гиперпаратиреоидизм, климактерическая артериальная гипертония.

4. Нейрогенные: опухоль мозга, черепно-мозговая травма, гипоталамический синдром, диэнцефальный гипертензионный синдром Пейджа, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу, эн­цефалиты.

5. Гемодинамические: коарктация перешейка аорты, недоста­точность аортальных клапанов, полная атриовентрикулярная блокада, атеросклероз, панартериит (синдром Такаясу).

6. Экзогенные: отравление солями тяжелых металлов, длительный прием лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды), алкогольная артериальная гипер­тония.

7. Смешанные: артериальная гипертония при заболеваниях легких, атеросклеротическая гипертония, полицитемия, карциноидный син­дром.

Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипер­тоний сложен и разнообразен. Механизмы их развития находятся в зависимости от основного заболевания. При этом артериальная гипер­тензия способствует развитию изменения сосудов сердца, мозга, по­чек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягоща­ет течение основного заболевания.

Клиническая картина. Симптомы вторичных артериальных гипертоний во многом сходны с таковым при гипертонической болезни. Нередко течение и осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, становятся ведущими в клинической картине больного и оп­ределяют прогноз.

Диагностика. Для установления диагноза используются данные анамнеза и физикальных исследований. На основе артериальной ги­пертензии при специальных лабораторных и инструментальных исследованиях нередко впервые удается выявить основное заболевание.

Лечение. При симптоматических гипертониях наиболее эффек­тивным является этиологическое лечение (отмена препаратов, повы­шающих артериальное давление и др.), в том числе и оперативное ле­чение (удаление феохромоцитомы, аденомы надпочечников, реконст­руктивные операции на сосудах почек, аорте). Тем не менее, в боль­шинстве случаев на первый план выступает применение медикамен­тозной гипотензивной терапии.

2.10. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипотоническая болезнь (morbus hypotonica) – самостоятельное за­болевание, при котором понижение артериального давления обусловлено снижением тонуса мышечного слоя артерии.

Распространенность. Гипотонической болезнью страдает 0,7-2,5% населения. Артериальная гипотония чаще встречается у женщин. На возраст до 40 лет приходится до 70-80% всех случаев гипотонии. Сре­ди больных 80% составляют лица умственного труда. После 60 лет гипотония встречается в 0,6-1,4% случаев.

Этиология. Выделяют физиологическую и патологическую арте­риальную гипотонию. Физиологическая артериальная гипотония воз­никает у здоровых лиц в процессе выполнения физической или умст­венной работы, бывает преходящего характера у спортсменов. Они не сопровождаются какими-либо жалобами и патологическими измене­ниями в организме.

Патологическая артериальная гипотония подразделяется на пер­вичную и вторичную.

В возникновении первичной гипотонической болезни важное зна­чение придается длительному психоэмоциональному напряжению, психической травме, переутомлению, контузии, алиментарным факторам. Причиной развития гипотонической болезни может явиться кон­ституционально-наследственный фактор и гормональные нарушения. Многие авторы нейроциркуляторную дистонию по гипотоническому типу считают синонимом гипотонической болезни.

Вторичная артериальная гипотония возникает при хронических заболеваниях органов пищеварения, при длительных эндогенных (ту­беркулез и др.) и экзогенных (этилированный бензин, бензол, ионизи­рующая радиация и др.) интоксикациях.

Патогенез. В основе развития первичной артериальной гипотонии лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, ведущее к нарушению высших вегетативных цен­тров вазомоторной регуляции. Возникает невроз высших сосудодви­гательных центров с нарушением регуляции сосудистого тонуса, при­водящее к появлению гипотонии. При этом определенное значение в развитии гипотонии, по-видимому, имеет функциональная неполно­ценность прессорного аппарата.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на го­ловную боль различной интенсивности, локализации и продолжи­тельности. Нередко головная боль возникает после сна, нервно-психического перенапряжения, при изменении погоды. У отдельных больных приступы головной боли возникают несколько раз в день и спонтанно прекращаются. Больные отмечают общую слабость, вя­лость, головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, при переутомлении. В ряде случаев могут возникать полуобморочные и обморочные состояния (при переходе из горизон­тального положения в вертикальное, перегревании, работе в душном помещении, езде в городском транспорте, длительном пребывании в вертикальном положении). Нарушение сна (сонливость днем, бессон­ница ночью), повышенная раздражительность, вспыльчивость, сниже­ние интеллектуальной и эмоциональной деятельности, ослабление па­мяти. Характерной жалобой у большинства являются боли в области сердца. Боль при этом бывает тупая, колющая или ноющая; локализу­ется она в основном в области верхушки сердца, не иррадиирует. Боль продолжается несколько часов, не купируется коронаролитическими средствами. У некоторых больных боли могут носить сжимающий, приступообразный характер с иррадиацией в левую лопатку и руку. Характерна ипохондрическая фиксация на неприятных ощущениях в области сердца с тревогой и страхом за жизнь. Многие больные отме­чают одышку. Причиной кратковременных сердцебиений могут быть волнения, физическое усилие. Иногда сердцебиение носит характер пароксизмальной тахикардии как проявление дисфункции вегетатив­ной нервной системы.

Больные нередко отмечают ощущение тяжести в подложечной области, горечь во рту, снижение аппетита, отрыжку воздухом, изжогу, метеоризм, запоры. Отмечаются непостоянные артралгии и миалгии в конечностях при отсутствии каких-либо объективных изменений.

При объективном обследовании кожные покровы повышенной влажности, бледные с легким акроцианозом, стойкий красный дермо­графизм. Пастозность в области голеней и стоп.

Co стороны дыхательной системы изменений не наблюдается.

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить в отдельных случаях небольшое увеличение размеров относительной тупости в основном за счет тоногенного расширения левого желудоч­ка, над верхушкой сердца определяется приглушение I тона, иногда выслушивается мягкий систолический шум.

Пульс лабильный, с тенденцией в покое к брадикардии. Ар­териальное давление ниже 100/60 мм рт. Ст. для лиц в возрасте до 25 лет и ниже 105/65 мм рт. Ст. для лиц старше 30 лет. Артериальное дав­ление лабильное и зависит от положения тела, времени суток и со­стояния больного. Возможно в результате нервно-психического стрес­са кратковременное повышение артериального давления до 140-150/80 мм рт. ст.

На электрокардиограмме можно выявить отклонение электри­ческой оси влево, низкий вольтаж зубцов и синусовую брадикардию (реже синусовую тахикардию), депрессию сегмента S-T, снижение или повышение зубца T в V₂ и V₃-отведениях. Венозное давление при гипотонии лабильное. Скорость кровотока находится в пределах нор­мальных величин или же несколько увеличена.

Co стороны желудочно-кишечного тракта отмечается повышение секреторной, кислотообразующей и моторно-эвакуаторной функции желудка. На глазном дне – расширение вен сетчатки.

Лабораторные данные. Наблюдается наклонность к лейкопении и лимфоцитозу. Сахар крови натощак у части больных несколько сни­жен, а сахарная кривая может быть растянутой. Возможна тенденция к гиперлипемии, гипохолестеринемии, гиперлецитинемии и уменьше­нию коагулирующей способности крови.