Мов вплоть до развития печеночной энцефалопатии

В связи с этим, очевидно, что в соответствии с особенностями нарушения

структуры и функции гепатоцитов можно выделить парциальную, субтотальную

и тотальную формы печеночной недостаточности, когда имеют место нарушения

нескольких, многих или всех функций гепатоцитов. В зависимости от характера

клинических проявлений ПН может носить острый (фульминантный) или хрони-

ческий характер, быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенси-

рованной.

Острая печеночная недостаточность развивается в результате массивного

некроза гепатоцитов, вызванного различными причинами (молниеносные формы

острого вирусного или алкогольного гепатита, действие лекарственных препара-

тов, пищевых и промышленных ядов, септические состояния, эндотоксикоз, острая

гипоксия). Хроническая печеночная недостаточность развивается при прогресси-

ровании хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит), а также при опухоле-

вом процессе в печени, тромбозе и склерозе сосудов печени.

В соответствии с пусковыми механизмами развития целесообразно выделить

следующие формы печеночной недостаточности:

1. Печеночноклеточная форма, характеризующаяся первичным поврежде-

нием гепатоцитов под влиянием экзогенных или эндогенных факторов бактериаль-

ной, токсической или иммуноаллергической природы. Альтеративные изменения

гепатоцитов проявляются в виде дегенерации или некроза, развивающихся на фоне

цитотоксического действия патогенных факторов или медиаторов аллергии, в усло-

виях гипоксии, активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), дестабилизации

лизосомальных мембран. Морфологически дегенеративные изменения характери-

зуются набуханием клеток, уменьшением числа внутриклеточных органелл, дила-

тацией цистерн эндоплазматического ретикулума, нарастающей дегрануляцией ци-

топлазмы или усиливающейся эозинофилией, уплотнением структуры органелл.