ФИЗИОЛОГИИ. 1. Механизмы естественной профилактики стрессорных поврежде­ний

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ

2005-2006 учебный год № 26

1. Механизмы естественной профилактики стрессорных поврежде­ний.

2. Инфаркт миокарда, патогенетические варианты, стадии.

3. Недостаточность печени, определение понятия. Этиологичес­кие факторы и классификация печеночной недостаточности. Патогенез печеночной комы. Изменения в полости рта при недостаточности печени. Роль патологии печени в развитии остеопороза.

4. Этиологические факторы и особенности течения воспалитель­ного процесса в тканях челюстно-лицевой области.

Вопрос 1

затянувшихся стрессорных ситуациях возбуждение стресс-реализующих систем, являются механизмами «терпения» и естественной профилактики стрессорных повреждений. Иными словами, выявившаяся в этих исследованиях ситуация, при которой увеличенная мощность стресс-реализующих систем до определенного времени не приводит к увеличению стресс-реакции на раздражители среды, весьма выгодна для организма. По существу, она составляет основу адаптации к стрессорным воздействиям.

При анализе этого парадоксального явления нами несколько лет назад была сформулирована гипотеза [Меерсон Ф. 3., 1981], суть которой состоит в том, что одним из важных механизмов адаптации к стрессорным ситуациям окружающей действительности является активация центральных регуляторных механизмов, которые при действии эмоционально-болевых и других аналогичных раздражителей тормозят выход рилизинг-факторов и как следствие выход катехоламинов и кортикостерона. В головном мозге определенные системы нейронов осуществляют синтез и выделение медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, опиоидных и других пептидов, которые взаимодействуют со стресс-реализующими системами и модулируют их активность. Можно предположить, что именно эти системы ограничивают стресс-реакцию и играют роль в адаптации организма к повторяющимся, безвыходным на первый взгляд ситуациям. Аналогичным'"образом на периферии действуют не менее важные регуля-торные системы адениннуклеотидов, прост агландинов, антиокси-дантные системы, которые, выступая в роли модуляторов, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов и других факторов, и становятся таким образом основой десенситизации и предупреждают стрессорные повреждения.

Эти центральные и периферические механизмы были обозначены нами как стрес с-л и-м и тирующие, модуляторные системы.