При травматическом шоке

Как указывалось выше, травма является классическим примером стрессорного

воздействия на организм, сопровождающегося не только развитием травматической

болезни в различных ее проявлениях, но и формированием стресс-лимитирующих

систем. Последние включают в себя центральные и периферические механизмы.

Центральные антистрессорные механизмы представлены системой нейронов

головного мозга, осуществляющей синтез тормозных медиаторов: ГАМК, дофами-

на, серотонина, глицина, опиоидных и других пептидов, которые взаимодействуют

со стресс-реализирующими системами и модулируют их активность. Аналогич-

ным образом на периферии действуют регуляторные системы адениннуклеотидов,

простагландинов, антиоксидантные системы, ограничивающие эффекты катехола-

минов и предупреждающие стрессорные повреждения.

Следует отметить, что сопряжение между стресс-реализирующей и стресс-

лимитирующей опиоидной системами является прочным, поскольку оно гене-

тически детерминировано. Это связано с тем, что гормон адаптации — АКТГ и

β-эндорфин синтезируются в аденогипофизе в виде проопиокортина, полипептид-

ная цепь которого включает наряду с АКТГ и β-эндорфин. Показано также, что

возникающая под влиянием стресса активация надпочечников сопровождается не

только усилением освобождения катехоламинов, но и метэнкефалина, образующе-

гося из проэнкефалина А, содержащегося вместе с катехоламинами в хромаффин-

ных клетках надпочечников. На фоне стрессорных воздействий возникает актива-

ция ГАМКергической и серотонинергической систем различных структур мозга,

ограничивающая возбуждение адренергических центров и тем самым лимитирую-

щая стресс-реакцию.

Активация периферических стресс-лимитирующих систем также сопряжена

с активацией адренергических процессов, свойственной стрессорным ситуациям

различного происхождения, в частности развивающимся при воздействии травмы

на организм.

Активация симпатоадреналовой системы при травме, спазм периферических

сосудов и интенсификация обменных процессов приводят к развитию метаболи-

ческого ацидоза, лабилизации мембран лизосом, активации лизосомальных гидро-

лаз, в частности фосфолипаз. Последние вызывают расщепление фосфолипидов

биологических мембран, усиление образования арахидоновой кислоты в липидном

бислое мембран и соответственно активацию простагландинсинтетазы и интенси-

фикацию синтеза простагландинов. Между тем простагландины группы Е облада-

ют пре- и постсинаптическим эффектами на адренергические структуры, подавляя

освобождение катехоламинов и их эффекты в органах-мишенях. Образующийся

одновременно простациклин ограничивает агрегацию тромбоцитов, возникающую

при стрессорных ситуациях.__