Приём НПВП и артериальная гипертензия

Гипертензивный эффект НПВП включает подавление фильтрации и усиление проксимальной канальцевой реабсорбции натрия, увеличение внепочечной и внутрипочечной сосудистой резистентности за счёт ингибирования синтеза простагландинов с вазодилататорной активностью (простагландин Е₂ и простагландин I₂) и/или благодаря тому, что усиливается высвобождение норадреналина из нервных окончаний и увеличивается чувствительность сосудистой стенки к действию вазоконстрикторных субстанций, замедляются почечный кровоток и клубочковая фильтрация с активацией ренин-ангиотензиновой и симпатической систем, увеличивается секреции эндотелина-1.

Материалы ряда РКИ и данные метаанализов свидетельствуют о том, что приём как неселективных НПВП, так и селективных НПВП может приводить к увеличению АД, однако этот эффект имеет существенное значение преимущественно у пациентов с уже развившейся АГ.

С помощью метаанализа, включавшего данные 54 исследований, было показано, что приём неселективных НПВП приводит к достоверному увеличению АД у пациентов, страдающих АГ. Влияние неселективных НПВП на АД у пациентов без АГ не изучено. По обобщённым данным 50 РКИ было показано, что приём НПВП приводит к увеличению АД (в среднем на 5 мм рт.ст.), однако этот эффект более выражен у пациентов, уже получавших антигипертензивную терапию, чем у лиц с исходно нормальным АД.

Результаты РКИ свидетельствуют, что индометацин, пироксикам и напроксен в средних дозах и ибупрофен в высокой дозе способны уменьшать эффективность β-адреноблокаторов, диуретиков, ингибиторов АПФ и, в меньшей степени, блокаторов медленных кальциевых каналов.

По данным недавно опубликованного метаанализа, при использовании селективных НПВП («коксибов») возникает такое же увеличение систолического и диастолического АД, как при использовании неселективных НПВП.