Особенности дизентерии у детей младшего возраста

1. Дизентерия у грудных детей встречается редко: только 5% случаев заболеваемости приходится на 1-ый год жизни из-за ограниченности контактов. Чаще болеют дети с отягощенным преморбидным фоном: гипотрофией, анемией, рахитом, экссудативным диатезом, находящиеся на искусственном вскармливании). Может произойти генерализация инфекции: шигеллемия, пневмония, шок.

2. Основной путь передачи – контактно-бытовой

3. Заболевание начинается остро, симптомокомплекс клнических проявлений развивается в течение 3-4 сут. Отсутствует параллелизм между степенью интоксикации и тяжестью колитного синдрома.

4. Характерен энтероколит: жидкий, обильный, зловонный стул с развитием дегидратации. Примесь крови бывает редко, не в каждой порции кала и появляется только на 3-4 сутки. У большинства детей отмечаются вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации. Зияние ануса, как правило, не наблюдается, в редких случаях бывает его податливость. Сигмовидная кишка спазмирована незначительно.

5. Наличие эквивалентов тенезмам – резчайшее беспокойство с покраснением лица, плач

6. Затяжное течение заболевания, иногда с обострениями, тенденция к переходу в затяжную и хроническую форму. Часто развиваются неспецифические осложнения, присоединяется бактериальная инфекция другой этиологии.

103. Дизентерия Флекснера у детей: особенности течения, осложнения, принципы лечения

Шигеллез Флекснера протекает преимущественно в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием симптомов токсикоза и эксикоза, выраженным сидромом дистального колита. Заболевание характеризуется негладким течением, обострениями, осложнениями, склонностью к затяжному и хроническому течению, длительным бактериовыделением и высокой летальностью.

Осложнения

А) Специфические: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, кишечное кровотечение, перитонит, прободение кишечника, инвагинация, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, трещины и эрозии заднего прохода, дисбактериоз кишечника.

Б) Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пиодермия, отит, бронхит, цистит, пневмония и др.)

Принципы лечения

см. выше тяжелую и среднетяжелую степень дизентерии

104. Колиинфекция у детей: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика

Эшерихиозы — инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже— генерализацией патологического процесса.

Этиология

Возбудители эшерихиозов принадлежат к семейству Enterobacteriасеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает у/п кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способные вызывать заболевания. По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1—1,5—2,0—6 мкм. Гр^-, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Аг-комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности. Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды ответственные за антибиотикорезистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде.

Группы эшерихии различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтеро-инвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАдгЭ).

· ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни.

· ЭИЭ вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет

· ЭТЭ вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых.

· ЭГЭ вызывают тяжелые гемоколиты не только у детей, но и животных.

· ЭАдгЭ серологические группы и вызываемые заболевания не установлены

Эпидемиология

Основной источник инфекции — больные, особенно легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихии. Значительно реже источником инфекции могут быть животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи — фекально-оральный.

Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям различных категорий неодинакова и зависит, прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет — нестойкий, типоспецифический.

Патогенность ЭПЭ обусловлена ее инвазивностью и способностью колонизировать слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполостного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомоподобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко — только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Классификация эшерихиозов.

По типу:

1. Типичные — желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

2. Атипичные:

— септическая;

— стертая;

— бессимптомная (инаппарантная);

— транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность синдрома эксикоза;

— выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес).

2. Затяжное (до 3 мес).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с обострениями и рецидивами;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболеваний.

Клиника

Инкубационный период в среднем составляет 4—8 дней. Однако может сокращаться до 1-3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).

Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная. В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая — 2—3 раза в сутки). Характер стула может быть различным — кашицеобразным, водянистым; желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах — раздражение кожи. К 4-5-му дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, отмечается повторная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токсикоза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5— 7-му дню заболевания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются бледность кожи, мраморность, периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипное, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение артериального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развивается олигурия, олиго-анурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипное, тахикардия, резкое снижение АД, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишечника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3—4 нед., иногда более. Характерно длительное выделение возбудителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микст-инфекции (клебсиеллезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.).

см. стр. 281-283 в Тимченко

Диагностика ЭПЭ

1. Характерный эпид.анамнез

2. Болеют преимущественно дети 1-ого года жизни

3. В клинике характерны: дисфункция кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита; наличие нечастой, но упорной рвоты; водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим к-вом прозрачной слизи

4. Постепенно нарастающие эксикоз с токсикозом, трудно поддающиеся терапии

5. Бактериологический метод – исследуем испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка. Посевы следует производить в ранние сроки болезни на среды Эндо, Левина, Ассель-Либермана.

6. Серология: РА, РНГА в динамике (диагн.титр 1/80-1/100)

Основные принципы лечения ЭПЭ

1. Обязательной госпитализации подлежат новорожденные и дети 1-го года жизни с любой формой эшерихиоза; дети до 2 лет с тяжелыми и среднетяжелыми формами; дети, посещающие закрытые учреждения.

2. Режим — постельный на весь острый период болезни.

3. Диета. Предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым и безлактозным смесям. Диету следует расширять постепенно, необходимо избегать одновременного увеличения объема пищи и качественных ее изменений.

4. Медикаментозная терапия:

- а/б: аминогликозиды II-III поколения (гентамицин, нетилмицин); цефалоспорины II-III (цефотаксим, цефтриаксон). В качестве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги

- патогенетическая терапия: борьба с обезвоживанием и расстройством гемодинамики. Наряду с инфузионной дезинтоксикационной терапией, с целью связывания и выведения токсинов, используют энтеросорбенты. При гемолитико-уремическом синдроме необходимо возможно раннее применение гемодиализа. При невозможности его проведения рекомендуют заменные переливания крови (в максимально ранние сроки), многократные промывания желудка и кишечника.

Из других патогенетических средств при эшерихиозах назначают противосекреторные средства: препараты кальция, лоперамид, индометацин. При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2—3 мг/кг в сутки или гидрокортизона — 5—10 мг/кг/сут.

Детей выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата однократного бактериологического посева фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальной терапии.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие эшерихиозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после выздоровления. Снятие с учета проводят после отрицательного результата 2-кратного (с интервалом 2— 3 дня) бактериологического обследования.

С профилактической целью контактным детям следует назначать специфические бактериофаги и др. мероприятия…..

105. Сальмонеллезы у детей: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Сальмонеллезы — инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные м/о, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella, трибы Escherichiae. Сальмонеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по б/х признакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 сероваров).

Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteriti-dis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. in-fantis, S. virchov, S. anatum, S. london.

Аг- структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О — соматическим (термостабильным), Н — жгутиковым (термолабильным) и К — поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены.

Сальмонеллы — Гр^- палочки длиной 1—3 мкм, шириной 0,5— 0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от +7 до +45° С и рН 4,1—9,0 на обычных питательных средах с образованием прозрачных колоний, мясо-пептонном агаре — голубоватого цвета, среде Эндо — прозрачных розовых, среде Плоскирева — бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре — черных с металлическим блеском. Обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов (в замороженном мясе способны сохраняться до 2 лет, в кале и почве – до 2 мес.)

Эпидемиология

Источником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители сальмонелл. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже — овцы и козы.

Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.

Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен — воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Иммунитет: антимикробный типоспецифический, длительностью 5-6 мес.

Патогенез

1. Фаза токсемии (часть м/о погибает в желудке под воздействием желудочного сока, выделяя эндотоксин; оставшаяся часть бактерий инвазируется в стенку кишки)

2. Фаза колонизации/размножения/энтеральная

Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины активируют адени-латциклазу и повышают содержание циклических нуклеотидов (цАМФ) в слизистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфоли-пазы и увеличивается содержание фосфо-липидов, активизируется кальций-зависимый обменный механизм мембран энтероцитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na+ и СГ через мембраны клеток кишечного эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах выводится из организма с рвотой и диареей ---- экссудативная диарея. В результате потерь воды и электролитов уменьшается объем циркулирующей крови, возникает гипока-лиемия и гипонатриемия.

3. Фаза бактериемии – связана с прорывом кишечных и лимфатических барьеров, выходом С. в кровь)

Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксиново-го комплекса, который оказывает: общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем; местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание.

Классификация сальмонеллеза.

По типу:

1. Типичные — желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).

2. Атипичные:

— тифоподобная;

— септическая;

— токсико-септическая (у новорожденных);

— стертая;

— бессимптомная (инаппарантная);

— транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность синдрома эксикоза;

— выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес).

2. Затяжное (до 3 мес).

3. Хроническое (свыше 3 мес).

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с обострениями и рецидивами;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболеваний.

Клиника

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5—8 дней.

Типичная желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) форма встречается наиболее часто (70—97%). Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).

Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бурно. После короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела. Одновременно нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит вплоть до анорексии. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, при пальпации отмечается локальная болезненность в эпигастральной области. Стул не изменяется. Больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2—4 дня.

Энтеритная форма развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез). Заболевание начинается постепенно с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания. Температура тела, как правило, субфебрильная, продолжительностью 5—7 дней. Стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5—10 раз в сутки. Отмечаются признаки токсикоза с эксикозом (3—5-й день болезни). Заболевание характеризуется неустойчивым стулом, длительным бактериовыделением, развитием дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений (бронхит, пневмония, отит).

· Гастроэнтеритная форма

· Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы

· Колитная форма (дизентериеподобная)

Сходство с дизентерией заключается в наличии примеси слизи, иногда и крови в испражнениях. Однако тенезмов и зияния ануса, как правило, не наблюдается. Частота дефекации обычно не соответствует выраженности симптомов интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной частоте стула степень интоксикации - умеренно выраженной.

При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия); изменение почек (инфекционно-токсическая нефропатия)

Диагностика

1. Характерный эпид. анамнез

2. Клинические проявления: длительная, волнообразная лихорадка; частая и упорная рвота; метеоризм; болезненность и урчание в правой повздошной области; стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»; гепатолиенальный синдром

3. Бактериологическое исследование:

- посев кала не менее 3 раз

- посев мочи, рвотных масс, промывных вод желудка, инфицированной пищи, крови, содержимого из других очагов (если таковые имеются)

4. Серология:

- РНГА: (+) титр 1/100 и выше, увеличение титра в 2-4 раза и более с интервалом 7-10 дней

- ИФА

5. КАК

6. Копрограмма: энтерит – жирные к-ты, мышечные волокна, внутри- и внеклеточный крахмал

Лечение

Проводится по общим принципам ОКИ плюс терапия экстренных состояний, возникших на фоне сальмонеллезной инфекции (отек ГМ, легких, в-е нарушенной микроциркуляции). С этой целью показано введение жаропонижающих (анальгин, литическая смесь), нейроплегических и противосудорожных (диазепам, ГОМК, дроперидол), диуретических (фуросемид, маннитол), сердечно-сосудистых (коргли-кон, строфантин, пропранолол) препаратов. Оправдано назначение коротким курсом кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон), введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, курантил). Инфузионную детоксикацион-ную терапию коллоидными и глюкозо-со-левыми растворами проводят в режиме дегидратации.

Лечение ИТШ предусматривает повышение и стабилизацию АД, восполнение ОЦК, нормализацию микроциркуляции, коррекцию свертывающей системы и электролитного баланса крови. С этой целью вводят коллоидные (плазма, альбумин, реополиглюкин, реоглюман) и кристаллоидные растворы в сочетании с допамином и глюкокортикоидами. Назначают контрикал, трентал и курантил (в возрастных дозировках).

При развитии ДВС-синдрома показано применение гепарина в сочетании с введением плазмы.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты сальмонеллеза, посещающие младшую группу детского сада, наблюдаются в течение 3 мес. (клинические осмотры и однократное ежемесячное бактериологическое обследование).

Профилактика

Мероприятия по предупреждению сальмонеллезной инфекции включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц; проведение дератизации и дезинсекции; соблюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов; повышение уровня санитарной культуры в пищевой промышленности, системе общественного питания, детских и лечебных учреждениях. Большое значение имеют раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблюдение правил личной гигиены. Для предупреждения заноса сальмонеллеза в стационары необходимо тщательно собирать эпидемиологический анамнез, выполнять требования противоэпидемического режима. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.

С целью раннего выявления заболеваний за контактными устанавливают наблюдение в течение 7 дней. Всех контактных однократно обследуют бактериологически. Выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоровления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и отрицательном результате однократного бактериологического исследовании кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после отмены антибактериальной терапии). Реконвалесцентам сальмонеллеза разрешается посещать детские учреждения без дополнительного лабораторного обследования.

106. Пищевые токсикоинфекции у детей: этиология, клиника, диагностика, лечение

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными м/о продуктов питания (преимущественно у/п флоры), характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

Этиология

В настоящее время известно более сотни возбудителей пищевой токсикоинфекции. В эту группу входят различные микроорганизмы, которые обладают возможностью размножаться и вести активную жизнедеятельность вне организма человека.

Среди бактерий возбудителями токсикоинфекции часто выступают:

· Золотистый стафилококк;

· Вульгарный протей;

· Бациллы циреуса;

· Клостридии различных видов;

· Клебсиелла и цитробактера;

· Энтеробактерии и энтерококки

Все возбудители обладают высоким уровнем устойчивости к факторам внешней среды. Они не зависят от температуры воздуха и его влажности. Для их размножения подходит любая питательная среда. Основной источник заражения продуктов – человек, который выделяет в окружающую среду у/п формы. При этом в организме носителя никаких негативных процессов они не вызывают.

Клиника

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до ЗО мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которая может быть однократной или чаще повторной и нередко имеет изнурительный характер. Рвотные массы имеют характер съеденной пищи. После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.

Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.

Диагностика

1. Эпид. анамнез: что ел, что пил, групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.

2. Типичная клиника: непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал, характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов.

3. Бактериологический метод: посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его б/х и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания.

4. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштамму выделенного возбудителя.

Лечение

1. Госпитализация не нужна в случае легких форм; тяжелые формы с симптомами обезвоживания госпитализируем в стационар

2. Диета: Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)

3. Неотложная помощь:

· Промывание желудка для удаления остатков пищевых продуктов, которые вызвали отравление. Промывание проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. После промывания желудка, если нет стула, следует использовать клизмы, чтобы очистить кишечник.

· Прием адсорбентов, например, смекта или активированный уголь;

· Регидратация: регидрон, оралит per os; парентерально - изотонические растворы - «Квартасиль», «Трисоль», «Хлосоль», «Дисоль», «Ацесоль» и др. При ИТШ – добавление глюкокортикортикоидов.

· Использование антибактериальных средств широкого спектра действия (фталазол, фуразолидон);

· При многократной рвоте можно принимать церукал для подавления рвотного рефлекса. Не следует использовать препарат непосредственно после процедуры промывания желудка.

4. Пробиотики (бифиформ, линекс) для восстановления нормальной микрофлоры кишечника