В.31 Молочные смеси, используемые в питании здоровых детей первого года жизни при искусственном и смешанном вскармливании. Классификация и принципы адаптации и молочных смесей. 3 страница

Экстренная помощь при кровотечениях: 1. внутричерепные кровотечения: иммуноглоб. человеч. G 1 г х кг – 2 дня или глюкокортикостер. (метипред. 25 мл х? – 3 раза в день в/в кап. затем дозу снижают. 2. Кровотечения из носа и рта: полный покой, неподвижность, холод, тампонада. – местные кровоост. ср-ва тромбин, гемост.

В. 61 Гемофилия. Патогенез. Классификация. Клиника. лечение. неотложная помощь при кровотечении.

Этиология: 1. пораж. сист. гемостаза – сос. звено, trb, плазменнокоаг. звено. 2) осложнение других заболеваний. 3) наследств. коагулопатии.

Для Дs-а: 1. установление факта геморраг. 2. локализация дефф-та в сист. гемостаза.

Наследственные коагулопатии: а) часто встреч. б) редкие; в) крайне редкие.

96% -гемофилия (недост. а/гемоф. фактора) – болезнь Виллебранда (ангиогемофилия). 80% гемоф. – на х-хр-ме. ген. ®недостаток VIII фактора. Молекула VIIIф – 2 уч-ка – AR – аг детерминанта, К-Х низкомолекулярн. Клиника гемофилии А: VIII фактор не проходит через плацентарный барьер ®проявление может быть в неонат. периоде – редко: - кровотечение из пуповины, мелена, внутричерепное кровотечение – чаще при недостатке витамина К. ®миним. травмы, когда ребенок начинает ходить. При грудном вскармливании – поступ. тромбопластич. субст. ® проявл. нет ® в/м прививки – гематома; травматизац. полости рта игрушками, прикус языка и др. Носов. кровотечение, внутричерепные гематомы, особенно опасны заглазничные® 2-3 г –кровоизлияние в крупный сустав.

I. Гемартроз – причина инвалидиз. ®¯f суста. морф. перестр-ка, вторичное воспаление, васк.цил. синов. обол. Травматизация: колени, локт, голеностоп, плеч, реже мелкие суставы. 1. О. гемартроз. 2. Хр. гематроз деструкт. астеоартрозы. 3. Вторичные ревматоидные симптомы. Rg: 1. ранняя стадия – остеопороз, атрофия мышц, синов. отек, синовит. 2-4 – поздние стадии – фиброз, гемосидероз ®контрактуры?(развития?) подхрящевой кисты ®фиброзное перерождение. Объект-но: сустав увеличивается в размерах, гиперемия, повышенная температура, напряжен. ® ухудшение общего состояния. Пр-ки асент. восп. вторичн. ревмат-ый синдр! экзостозы, периост. оссидицир. гематомы, кисты, pt переломы, сдавление нервов.

II. Гематомы - кровоизлияние в мягких тканях. Кровь может протекать глубоко – гематома не соразмерна величине травмы и может быть сдавление мышц и нервов ®

выраженный болевой синдром. М. локализов. в области гортани, трахеи, на шее ® угроза жизни. Трудно Дs – забрюшинные гематомы (у гемоф-в со стажем) в подвзд.-поясн. обл. Часто нагнаивается ® сепсис.

III. Анемия в®ие пропит. стенки ЖКТ кровью, может разв. анемич. кома – гематурия (после 5-летнего возраста). Длительное кровотечение повторно возобновляется – при травмах, операциях, удалении зубов, через 1-3-5 ч после проведения вмешательства.

Гемофилия В – болезнь Кристмасса, недостаток IX фактора (предшеств. тромбопласт), течение легкое. Гемофилия Д – недостаточность XII фактора, изменение АЧТВ, вр. сверт., склонность к тромбозам. Ангиогемофилия (болезнь Виллебранда) ¯VIII фактора, ¯адгез-ти trb ® кровотечение из носа и десен, меноррагии у женщин, суставы не ¯. Лабораторная диагностика: trb-N, удлин. свертываемости крови, коагулогр. - ­ АЧТПВ, ­рекансцификации плазмы, ¯ VIII, IX факторов, пробы с лежалой? сыв. (тип гемофилии).

Классификация: - А, В, С, Д – по уровню а/гемоф.? (АГГ); тяжелая VIII, IX < 3%, средняя 3-5%, легкая 6-15%, субгемофилия 16-30%, гемостаз N гемоф. С или Д 50-150%. Лечение: оберегать от травм, противопоказан аспирин, а/агрегаты, прививки против гепатита В. заместительная терапия при кровотечениях. Цель: ­ VIII фактора в плазме, при котором созд. N гемостаз. СЗП 10-15 мг/кг через 12 часов – свежая плазма (на СПИД) ®24 ч не вводить > 30мл/кг, т.к. опасны перегрузки. 30-40 ед/кг – криопрецип-тат (конц. VIII факт) 8-12-24 ч, 25-50 ед/кг, 1 ед - ­VIII ф. на 1%, мофинизир. порошки (во флаконах по 250-500 ед). Требуемая доза – желаемый уровень фактора х масса тела х 0,5. Ребенку до 1 года – коэффициент 0,5 не использовать. Er масса – только по жизненным показаниям – аминокапроновая кислота (гематурия – п/показ.) Кровотечения – давящая повязка. О. гемартроз ®­VIII до 50%. 2-3 сут – поддерж. 5% >N – иммоб. 48 ч., пассивные движения, пункция ® гидрокортизон.

Удаление зуба – за сутки 0,2-0,4/кг аминокапроновой кислоты, за 1 час – А/гемоф. плазма 15-20 мл/кг, криоприципитат, - АКК в/в 0,1/кг ® 4-7 дней АКК внутрь. Местно аппликац. тромбина, гем. губки, фибр. пленки.

Вопрос 63. Особенности клиники и лечения острого лейкоза у детей.

Заболевание начинается незаметно: неопределенные жалобы на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, ¯сна, повышение температуры. Кожа бледная, реже желтушная. Гингивиты, стоматиты – от катар-х до язвенно-некротических. Одутловатое лицо, может быть симптомо-комплекс Микулича – симметричное увеличение слезных и слюнных желез в®ие лейкимич. инфильтрации.

Гморрагич. синдром – кровоизлияние в кожу, слизистые, кровотечение из носа, десен, ЖКТ, гемотурия, кровоизлияние в мозг. Боли в суставах и костях, в®ие лейкемич. инфильтрац. сик. обол., кровоизлияний. Гепатоспленомегалия, тахикардия, глухость тонов, функц. шумы. Возможно развитие пневмонии. 1 стадия: от начала клин. проявления до получения эффекта от проводимой терапии. 2. стад.: - ремиссия: полная – клинические симптомы отсутствуют, на миелограмме не > 5% бластных клеток и не > 30% лфц.; неполная – N клиника и гемограмма, в пунктате костн. мозга – не более 20% бластных клеток. 3 стадия: рецидив. обусловленный возвратом лейкозного процесса (чаще начинается с проявления э/? очагов лейкозных инфекций в яичках, н.с., легких на фоне N гемопоэза.

Клиника нейтролейкоза – развитие постепенное – головокружение. головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях У не L, может быть резкое повышение температуры тела, булемия, жажда в связи с¯ диэнц. об-ти.

Лаб.: Лейкемическое зияние - обрыв кроветвор. на раннем этапе ® между юными и зрелыми клетками нет переходных зон. Основные гемат. признаки: 1) изменение качеств. состояния белой крови (появление на периферии незрелых Pt ф-м. 2) Анемия 3) trd-пения.? пост. пр. к по­ СОЭ. Самый частый – о.лимфобластный лейкоз – в крови – много лимфобластов I и II типа. I типа – больше накоплен ГИИК «+» материала (гинкоген), отсутствием активности кислой фосфотазы и слабостью L-нафтил ацетатэстеразы. II типа – почти нет гранул типа I, ­ акт. кисл. фосфотазы и неспец. эстеразы.

О. миелобластный лейкоз – лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, микро-ция «+». Прогрессир. течение, выраженная интоксикация, пост. увеличение печени.

О. миеломоноцитарный – вариант о. миелобластного, т.к. моноц. и миелобласты имеют одного общего предшественника.

О. промиелоцитарный - ­ % лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга с увеличением активного миелопероксидазы, резко + реакция на кислую фосфотазу – злокачественное течение.

Острый монобластный лейкоз – крупные размеры монобластов. Высокая активность в бластных клетках, неспециф. эстераза.

Острый эритромиелоз – лейкозные клетки Er ряда многоядерные

О. недифф-но-клеточный – лейкозные трансформации на ур. единой стволовой клетки. лимфоидн. и миелоидн. ростков.

Лечение: уничтожение лейкозных клеток – горм. цитостат., иммунная терапия. Этапы: 1. Индукция ремиссии. 2. Консолидация (закрепление) ремиссии. 3. Лечение в период рецидива.

Схемы: ВАМП (винкристин 2 мг/м2 1 раз/неделю, аметоптерин 20 мг/м2 1 р/4 дня, 6-меркаптопурин – 100 мг/м2 ежедневно; преднизолон 40 мг/м2 ежедневно – 10-14 дней).

ЦВАМ (циклофосфан – 200 мг/м2 через день + те же) 10-14 дней; ВПР (винкристин, преднизолон, рубомицин – 60 мг/м2 ежедневно) 4-5 дн; ЦПР (циклофосфан, преднизолон, рубомицин); ЦЛАП (циклофосфан, L-аспаргиназа – 5000-7000 Ед/м2 /сут, преднизолон – 10-14 дней). + иммунотерапия.

В. 64. Понятие инфекции мочевыводящей системы. Этиопатогенез, классификация, клиника пиелонефрита у детей. Принципы терапии.

Чаще болеют девочки.

Пути распространения: восходящий путь инфекций (часто вульвовагиниты) мужч. – лимфогенный путь. – Гематог. путь – при гемотрансфузии инфекций, может быть в любом возрасте. Инфекции мочевой системы – неизвестна конкр. локал-я инфекционного процесса (сложн. опред. эт.¯).

Инфекция МВС – почки не ¯, Инфекционный процесс только в выводящих путях, часто в патолог. процесс вовлек. неск. отд.

Острый пиелонефрит – о. деструкт. воспалительный процесс в?? ткан. почек.

Хр. пиелонефрит – затяжное течение, рецидивир.,

Первичный: не удается выявить другие очаги инфекции, нет ф-ров, способных ®пиелонефрита, чем хуже ®диагностика, тем > Дs первичного пиелонефрита.

Вторичный: - (выявлен. очаг инфекции) развитие на каком-либо фоне: а)необструкт (наруш. метаб-ма, эндокр. pt); б) обструкт (> тяжелый) на фоне врожденной аномалии развития + врожд., наследств., приобретен. пораж. уродинамики.

Предрасполагающие факторы: pt беременности, наследственность, ¯ солев. обмена. возрастн. группа риска.

Этиология: ус. pt флора: e.coli. – АГ близкие по структуре к поч. тк. (К – АГ, О-АГ), при наслед. - рец-ров к E coli. – Клебсиеллы: промел., хламид., синегнойная палочка, гр.отриц.бацилла, гр.+ кокки (стафилококки, стрептококки, нейсерии), микоплазмы, грибы.

Патогенез: уростаз в®ие мех. обструкц. (аномалии развития) – синтез прилохан. отд. мочеточника, удвоение почки, обстр. мегауретр. ® изменение давл. в лох-х ® обратный заброс мочки в почки. Имм-ый механизм – ААГ – е. coli.®ЦИК – динамич. осбтрукц (пузырно-мочеточников рефлюксы) в®ие измен. ИНН-ции мочеточн. + нейрогенные дисфункции мочевого пузыря – арефлекторы МП, гипотония МП, энурез.

Бактерия АГ индуцирует фиксацию ЦИК в поч. ткани - ¯ защитн. сил (смешан. и местн.); - изменение микрофлоры фагоцитарной системы, особенности хелютаксиса; - накопление фагоцитов в почечной ткани в механизме ¯ ® благоприятные условия для развития инфекции - ¯ неспец. факторов защитн.

Клиника: недомогание, повышение температуры, пастозность вен, снижение аппетита, бледность кожи, сероватый оттенок, сухость силизстых.

1. Синдром интоксикации ® о. пиелонефрит - ­t (фибрил.) нейротоксикоз. Синдром хронической интоксикации – астенич. синдром – головные боли, утомляемость, задержка физического развития, арт.-м., гипотония.

2. Дизурический синдром – частое, редкое мочеиспускание, боли, рези, жжение, особенно ярко при циститах.

3. Диспепсический синдром (при о. пиелонефрите чаще) т.е. бакт. воспаление – особенно у грудных детей, младшего возраста (до 3 лет). – жидкий стул, рвота, тошнота (чем меньше ребенок, тем больше это выражается).

4. Болевой синдром – боль в животе, внизу живота – при циститах, тяжесть в пояснице.

1. Гипертонический синдром – может быть только при аномалиях сос-в почек.

Лечение: 1. госпитализация в специальное отделение. Постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Режим тренирующ. – ЛФК.

2. Диета – стол N 5(вареная, паровая пища), гипохлоридная, молочно-растительные продукты, жидкость до 1,5-2 литров, животный белок. А/бакт Тх при о. пиелонефрите – форсир. диурез, деинтоксикация 10-12 дней при о. процессе – ампициллин, цефалоспар, макролидн., при ­ сост. – нитрофураны (12-14 дн.), фурогин, травы (противовоспалительные, уросептики,). Курс АБ – 4 недели. Смена АБ каждые 7-14 дней. Если обструкт. процесс 6-9 мес. (индивид.). Монофитотерапия. Лечение по декадам до 2 лет: 1. химиопрепараты; 2. Травы; 3. Отдых. Спазмолитики: папаверин с красавкой + мебиверин. После 1-го леч. курсы АБ – ежеквартально по 10 дней – ½ дозы нитрофуранов. Ступенчатая терапия: в/в ®в/м®per os. Витамины: группы В – В6, В15, А, Е, виферон. Антиоксиданты: препараты метаболиты-аспаркам, рибоксин, эссенциале – до 1 недели. По показаниям – эуфилин. Или модул-ры: элеутерококк, женьшень, дибазол, метилурацил. Интерфероны: виферон-1, виферон-2, реферон – ректальные свечи.

В. 65 Острый постинфекционный гломерулонефрит. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

Всегда двухсторонний. До 3 лет не встречается. Возбудитель- В-гемол. Str А (нефритоген. гистаммы). – Str. фарингиты, ларингиты способствуют развитию; - скарлатина, pt кол. штаммы Strt М12, М49, Т14-АГ, пневмококк, стафилококк, вирус гриппа, эбист.-борра, коксаки-1-2.

Патогенез: Иммунные механизмы формир. pt.3 тип р-ции (ЦИК) Аг-Strt ® хемотакс эф-т – Нф к очагу ® ¯ эндотел. м-ны кл-к; разрыв м-н клубочка ®в моче белок, Er – акт ф-р Хагемана ®гиперкоаг, отложение фибрина в кап. клубочках – эндокапилярный пр-ферат ГН. Акт. сист. ПГ, изменен. уровня альфастерона.

Классификация: первичный, вторичный (при системных ДБСТ, почечная форма при геморр. васкулите).

Клиника: возникает через 6-18 дней после стрептококковой инфекции носоглотки: вялость, снижение аппетита, субф. t, симптом интоксикации, незначительные отеки, далее развивается макрогематурия, (цвет мясных помоев) ® госпитализируют. Гипертензия вплоть до эклампсии.

- Нефритич. синдром: гематурия, про-урия на > 2 г/л, отеки, гипертензия – у мальчиков чаще; у девочек – пиелонефриты. Отеки – по утрам, на лице, но не очень выраженные + может быть распр-е АГ – 20-45 % детей, > 140 мм рт. ст, головная боль, мушки перед глазами, тошнота, рвота, ­­­ Ад – признаки отека г.м., нарушений на глазном дне нет.

- Гематурия: может быть различной степени макро – мясн. помои, может быть и микро.

- Дs: ОАН E-турия (гломерулярн. характера Еr различной формы и размера с измененн. мембр-ми), о-урия, цилиндр. урия – L, зернистые, ­ удельный вес, осмолярность, протеинурия.

ОАК: назнач. анем., L-тоз., ­СОЭ. trb-пения.

Эл-ты: диспротеинемия, ­ Сl+, ­¯ К+, ¯ Nа+-.

Функция почек: в гломер. фильтрац., ¯ клиренса, ¯скор. клубочк. фильтр (N 70±5 мм в 1/м2), ¯реабс., ¯ конц. способность почек.

Серология: антистрептолизан 0, а/str киназа.

Имм.: С3 компонент ¯ (сохр. до 3 мес.), С1, С2, С4 – N.

УЗИ: ­ печень, отечна. Коагулограмма: ­ VIII, ­ акт. фибрин., гиперкоаг., ­Jg G ­ЦИК, прод. деградац. фибрина.

Лечение: 1. Постельный режим до исчезновения э/рен. пр-ков (АГ – Q) пока есть повышение АД. 2. Стол N 7 (гипохлоридн. с ограничением животного белка). 3. АБ широкого спектра действия – пенициллинов. ряда – 2 недели – 1,5 мес. 4. Санация очага хронической инф. (консерв.) 5. Витами С – 20-500 мг, В1 – 60 мг, В1В» - 15 мг, А, Е, виторон – комплекс витаминов.. 6. Мочегонное – фуросемид 1 мг на 1 кг/сут, тяжелая степень – 1-5 мг/кг/сут. + гипотенз. терапия: урегид 2,5 – 5 мг/сут +? + реополиглюкин ® диурез гипот. эффект.

Обогащение К+ если он снижен: ех: есть печеный картофель.

Условия назначения АБ: нефротокс + если дебют заб. 7. Ультрафильтрация. 8. Судороги – диазепам. 9. Гиперк ®глюкоза + инсулин. Если нет эффекта 3 месяца – биопсия почек. 10. Гипотенз. терапия – валериана, пустырник, папаверин 4% - 0,5-1 мл, дибазол, раунатин. Ингибиторы ЛПФ: - ¯протецурия, ¯ токс. влияние белка на клубочки; - ¯ крупн. порог в баз. мемб.; ¯ имм. восп. *Энилаприл 2,5-5-10 мг/сут, *капотен, *каптоприл.. Антигистаминные препараты, дезагреганты. Противопоказания: Нв< 70 г/л, L-пения АГо, хр. лег.©, ХПН, двухстор. стеноз почечн. арт., аллергические реакции (отек Квинке). В период ремиссии – фитотерапия + сухое тепло на поясничную область, нифедипин, коринфар – при очень высоком давлении; диазоксид (судорож.) метилдофа – 5-15 мг/кг.

Диффузн. ГН (морф. вар-ты): а) мембранозный; б) пролиферативный: мезантопрелир-ный?, эндокапиллярный, мезантокапилярный, э/капил.; в) склерозирующий.

В. 66 Нефропатия с минимальными проявлениями. Патогенез развития нефротического синдрома. Клиника. Основные принципы терапии.

- протеинурия > 2 г/сут или 50 мг/кг m тела; - олинурия; - отеки; - гипопротесинемия, гипоулобуминурия; - гиперлипидемия; -гиперкоагуляция. Распр. отеки (вплоть до аласаркии).

Этиология: может быть наследственная предрасположенность, маркерог. атонии, пищевые аллергии в ан-зе, ­JgE,

Патогенез: позоциты теряют педикулы ® может проходить белок, 10-25% НВs – АГ – хронический гепатит, - ­АТ к ЦМВ – инфекция, длительная п/судор. терапия.

Клиника: отеки продолжаются в течение нескольких недель, кожа бледная, перламутровая, повышена гидроф-ть мягких тканей, гипертрофия мышц, диспепсия, ухудшение сна, снижение аппетита, увеличение массы тела, снижение объема мочи, ­ ее концентрация, АД может быть ­, N, ¯.

ОАМ: протеинурия (селект.), гиа. цилиндры.

ОАК: ¯ Б< 25 г/л, ­ Нв, Нt, ­ L2 глоб, гипер-нидемия, антит. нет, может быть ­Нв, Нt, ­L, ­СОЭ, ¯ клиренса мочевины, скор. клубочек фильтрац. – N, Na+ ¯ (в сав-ке).

Показания к биопсии при нефроп. синдр. – макрогематурия, ­­­ АД, возраст < 1 года или > 11 лет; - ¯С3, э/ренальн. синдром, который м® о.др.заб., отсутствие эффекта от гормональной терапии.

Лечение: 1. Стол № 7 (ограничение соли), белков. Огранич. жидкости. Физ. активность не ограничена. 2. Диуретики – фуросемид 1 мг/кг/сут, уреид 2,5-5 мг/сут, лазикс + реополиглюкин. 3. Выраженная гипоальбуминемия (< 15 г/л) 10% альбумин 10-15 мг/кг, лазикс. 4. АБ при наличии очагов хронической инфекции. 5. Гормоны: преднизолон – 6-8 недель – курс, 2 мг/кг/сут на 3 р максим. 60 мг/сут. Нет эффекта – больной Кст. резистентн. Альтернир. путь – преднизолон ¯ до 1,5мг/кг х 1 р. утром ® нефробиопсия. Продолж-ть терапии – пульс. Терапия метилпреднизалоном (насыщ. К апп. имм. – компетентн. кл. ® предн. внутрь кл.). Дозы: 10-20 мг/кг на введение (не > 1000 мг). Преднизолон – в/в кап – 30-40¢ ежедневно – 3 дня. Метилпреднизолон 25-30 мг/кг/введ. На фоне приема внутрь Кст – пульс Тх1 р/нед. Число введений зависит от состояния ребенка. Пульс – терап. только в условиях реанимации.

В. 67. Хронический гломерулонефрит. Вопросы классификации. Клиника. основные принципы терапии.

- группа заболеваний, объединяющая различные по этиологии и патогенезу, проявляющие склонность к прогрессированию и развитию нефросклероза.

Классификация: 1. Гематурическая форма. 2. Нефрот. форма. 3. Смешанная форма. Клиника соответствует названиям.

1. Гемотурия – нефротич.синдром: пассивная протеинурия (> 3 г/сутки). отеки или пастозность тканей, гипо и дис. претеинемия, гиперхолестеринемия. ­АД,¯ обмена. Лечение: ингиб. АПР: а/агреганты: витамины А, Е. аспаркам, рибоксин, оротат. Антикоагулянты: гепарин.Гормонорезистентн.

2. Нефротический синдром, АГ, ¯ жировой обмен, рецидивы, нефрот. синдром, дистрофия с отеками, ¯ всех видов обмена, увеличение печени.

3. наиболее злокачествен. (отечно-гипертоническая). Эритроцитурия разл. степени выраженности, с ¯фильтрации, нарушение канальцевых f, ¯ тубулоинтерстиц.ткани. Лечение малоэффективно. Пульс-терапия метилпреднизолоном.

В. 68 Хронический гастродуоденит. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

- хроническое, рециф-е, восп-дистр. поражение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, в основе которого лежит морф. субстрат(воспалит., атрофич., д/регенерат. поражения слизистой).

Этиология: полиэт-е. I – экзогенные, II – эндогенные. I – прием лекарственных средств (противовоспалительные), пищ., алкоголь, сухоед., горячая, холодная еда, паразит. инваз., инф. агент – н.р. 90% случаев. II – заболевания других органов и систем (с Д I типа, аутоимм. тиреод., анемия, ХПН). – дуоденогастр. рефлюкс. небл. действие на слизистую жел. к-та, поражение метаболит.

Типы: экзогенный хронический гаст. – В (бакетр); эндоген. – А (аутоим.) тип С (химич. или реакт. гастрит – рефлюкс и ЛС).

Патогенез: В: выработка Ф-уреазы ®разл. в сл. жел. мочевину ®аммиак®токсический эффект аммиака на сл. об. + имм. – паталогические аспекты – миграций ЛФ ®каскад БАВ ® отриц. эф-ка сл. об., без заверш. фагоцитоза + д. агент торм-т пр. регенерации.

Тело + антрум хр. гастрит (пор. антрума ®мегаплазия ®дуоденит ®Я Rп.к,

¯

атрофия ®киш. металл. ® рак желудка.

А: выр. АТ к обклад. кл. слизистой желудка.

С: на фоне НПВП ®ингиб. циклооксигеназы ®¯ выр-ка ПГ ®¯ выр. бикарб. слизи (защитные факторы слизистой оболочки).

Классификация: по форме: острый, хронический, особый а)гранулвиат. б)эозин.; по этиологии: - Н.р. отрицат.; Н.р положит.; аутоим; - реактив., идиопат. По локализации: - антральный; - фундальный; - палгастрит; 12 перстн. к.: - дуоденит; - антродуоденит; - расп. гастродуоденит. По эндоск. изм.: - поверх.; - эрозив.; - атроф.; - гиперпласт. По гистологии: восп-е; - слабое; умеренное; - сильное; атрофия: - слабая; - умеренная; - выраженная; геренер-я: - ст. диф. эпит. кл; - метаплазия (киш. металл, жел. металл.).

Секреция: - N,¯,­. Период: - обострение; - субремиссия – ремиссия.

Диагностика: 1. анализ; 2. клиническое обследование; 3. эндоскопическое исследование с гистологией; 4. оценка секрет. изменений: зондирование или в/жел.-метрия. 5. Диаг. Н.р. а) инвазив. с биопсией + гистология; б)неинв. серологич. (АТ н.р. ИФА), ПЦР – ДНК возб. в крови непрямой тест – хелпертест на выделение аммиака, дыхательный уреазный тест. ПЦР кала – прямой неивнваз-й. биоптаты (5 лет) желуд. зона С.

изучение морф. субстрата иммунофер. ан-з – опред-е титра АТ к Н. р.

Лечение: Диета № 1 (абд. синдром), № 5 (7 дней).

I. 1) Полное уд. Н.р. а) Амоксициллин, Де-нол, метронидазол; б) комбинированная 3 или 4 тер-я; в) применение коротких курсов (7-10 дней); г) краткость 2 р/сут., исследование м/флоры кишечника с корр. дизбактер., Н.р. сем. хар ®обследование ®терапия всех®гигиена. 3-х комп. схема: - Де-нол (­репар. св-ва слизист., 120 мг х 2 р), флемоксин 2 раза/день, - 3ая эридикационная недельная терапия, фуразолидон 2р/день..

II. Антисекреторные: а)антациды – Альмагель, маалокс, фосфалюгель; б) Н2 – гистамикоблок. – омепразол по ½ т х 2 р/сутки. в)селект. х/1 – х литаки.; - Гастроцепин ½ т х 2 р в день за 30 минут до еды.

III Корр. мотор. нар. При болевых синдромах – но-шпа, при патологии рефлюксов – прокинетики: мотиллиум, координакс 0,5-1 мг х 3 р. за 30 до еды.

IV. Препараты, улучшающие объем пр. в сл. оболочках: поливитам. мембр. стаб. преп.: эссенциале форте, Хелак-форте – защищает от АБ.

V. Цитопрокторы – на основе ПГ: энпростил 200 мг х 3 р.

VI. нарушение ВСД: отвар пустырника, валерианка, новопассит. Мята ¯ кислотообразование. + санаторно-курортное лечение – воды слабой минерализации Ессентуки-4. Диетотерапия: частое, дробное питание (5-6 раз), при ­секреции – наваристые бульоны, кислые соки, фр. №1. При пониженной секр.: № 2 –“- -“-. Исключение: грубая клетчатка, острое, горячее, шоколад, чай.

Когда Н.р. – вентер., гстрофарм.

Н.pilori – кокк, заселяется с антральн. отдела, выделяет > 40 fm/L, поражают слизистую оболочку (уреаза – расщепл-т мочевину с образованием NН4 и СО2, защелачивает кислую среду, повреждают оболочку, защищают облаком Н. pilori и защищает ее от НСl. щелочн. среда ®G клетки ® ­ НСl и гастрит. ­кислотность н.pilori – канцероген 1 класса т.к. развивается атрофия или негапозия слизистой оболочки.

В. 69. Язвенная болезнь. Этиопатогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.

Хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется формированием язвенного дефекта в желудке и 12-перстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между ф-ми защиты и агрессии.

Этиология: 1. наследственная отягченность. К генетическим формам относятся ­ агрессивность желудочного сока, в частности ­ содержание пепсикогена в сыворотке крови и очке. 2. Экзогенные: а) инф. н.р. 99,9% асс-с с ним.

Патогенез: нарушение соответствия между ф-ми агрессии и ф-ми защиты. Агресс.: кислотно-пептический гастродуоденид. дисмоторика. Длительность ко-та сод-го и жел. или быстрое продвижение и закисл. сод-го – нор. повр. эф. и тормозит пр. репир. регенер-ии. Защитн.: слиз.-бикарб. барьер, N реген-я, достаточное кровоснабжение сл. об., кал-е в слизистой оболочке: ПГ. Дефект там, где ослабленная защита и ­агресс. факторов.

Классификация: По локализации: - язва желудка: а) медиогастр-я; б) пилороактр-ая; - язва 12-перстной кишки а) бульб-я, б) постбульб-я; - сочетание язвы желудка, 12-перстной кишки. По клиническим фазам и эндоскопии: - обострение: а) свеж-я, б) начало эпителизации – стихание обострения: а)заживление без рубца, б)с рубцом; - ремиссия. По тяжести: - легкая, средняя, тяжелая. По осложнениям: кровот., перфор., пенетр-я, стеноз, перивисцерит.

Лечение: госпитализация; диета № 1. 1) удаление Н.р. (контроль через 4 недели, если эффект отрицательный, то повторяют через 4 месяца курс). 2) а/секр. тер. 3) Препараты, ­ защит. слизистой оболочки (пленкообра.) - колоидный сукцинат Вi (Де-нол); - сукральфат. Если в течение 2-3 недель не рубцуется ® + Даларгин (­реген. пр, а/секр. д-е) в/м по 1 мг х 2 р. в день, 10 дней. 4. Физиотерапия: э/сон, электрофорез на воротниковую зону с Вr. 5. Санаторно-курортн. мин. Н2О с ¯минерализацией.

Клиника: I стадия – поздние (2-4 ч после приема пищи). приступообразн., иногда ноющие боли в верхней части живота, ближе к пупку. ночные боли. Характерен ритм – голод – боль, прим пищи – облегчение, пов-ная пальпация болезненна в®ие кожн. гиперстезии. Диспепсические синдромы – изжога, отрыжка, тошнота, рвота, запоры. Осминоливротич. синдр. – нарушение сна, эмоц. лаб-ть, плаксивость, головная боль.

II стадия – последующие 3-4 недели сохр.? боли в эпигастр. и их прежний режим: беспокоят в основном днем, после еды – стойкое облегчение. Боли становятся ноющими, тупыми, при глубокой пальпации мышечное напряжение. Диспепсический синдром выражен умеренно. III стадия – умеренные боли в эпигастрии или вокруг пупка, часто только натощак. Ночью может быть чувство голода. У многих сохраняется тот же ритм болей, но после еды боли исчезают надолго. При пальпации умеренн. болезненность в п-родуоден. области и несколько выше пупка. Диспепсический синдромы умеренно выражены. IV стадия – отсутствие жалоб и удовлетворительное состояние ребенка. Диагноз: Острая язва – впервые обнаруженная, нет деф. слизистой оболочки при «К» ФГС. Диагноз: Язвенная болезнь – если рубец на месте деффекта слизистой оболочки. Лечение: 1. госпитализация (при обострении) 2. Диета № 1, № 5.

В. 70. Дискинезии желчевыводящих путей у детей. Этиопатогенез, клинические формы, лечение.

- это нарушение моторики желчного пузыря и протоков. В желчном пузыре нет признаков орг. поражения, это функциональное нарушение. Форм. повр-е с 3-5 летнего возраста.

Этиология: 1). нарушение нейро-гумор. рег-ии. 2) пищевая аллергия. 3) хроническая патология ЖКТ. 4) параз. инфекция ЖКТ (лямблиоз). 5) хрон. оч. инф. 6) > значение эндокринные заболевания, наследственная предрасположенность, энопатол.

Патогенез: эт. фактор ®нарушение нейро-гум. механизма регуляции деятельности ЖВП, что ведет к дискоординации тонуса и двигат. f с дальнейшим нарушением пассажа желчи. > роль – рефлект. воздействия по типу висц. – висц. рефл., исхо-е по типу др. пат. ЖКТ

Классификация: 1. гипертонический 2. гипотонический – состояния сфинкт. аппарата. 1. Гиперкинет. 2. Гипокинет. 3. Смешанный тип – кинетика ЖП.

Диагностика: 1) Фрак. дуод. зондирование. Гипертон. ф.: ­фазы закрытия сф-ра Одди > 6: порция А – отсутствие желчи, порция В – вытекает медленно, прерывисто, мало. Гипотонич. фо.: медленно выд-е 30´ большой V порции В. Окрашена ярков (т.к. холестаз). При гипокинетическ. ф. замедлено опорожнение ж.п.; гипокинет. ф.: ускорен. эвак. ж.п., V пуз. желчи соот-т возр. N. 2) узи. 3) ж. к., холестаз, биллирубин, лип. компл (­ при гипомот. типе, ¯ при гипермот).

Лечение: 1) госпитализация при тяжелой форме. 2) диета часто, дробно, небольшие порции, N 5.Исключить: жирные жареные, острые блюда, мясные, рыбные бульоны, копчености, выпечку, шоколад, мороженое, газ.воду. 3) Гипермот.: сед. тер. 3,4 нед. валериана, пустырник, реже тран-ры; гипомот.: - тонизирующие ср-ва: женьшень, элеутерокок, лимонник. 4) Желчегонные средства: холеретики (а) истинные: - преп. сод-е ж.к.: алахол, холекзим; синт. преп.: никодин, оксадихамид; раст. происх.: бессмертник, кукурузные рыльца. б) гидрохолеретики: минеральная вода с желчегонным эффектом), холекинетики ( а) ­ тон. ж.п. и ¯ тон. ж. путей: сульфат магния, холецистокинин; б) холеспазмолитики: эуфиллин.

При гипермот.: холеретики + спазмолитики; при гипомот.: противопоказаны спазмолитки. Холеретики и холекинетиков. (холосас) + минеральная вода гипер-слабые, гипо - ­ мин. + физиотерапия: электрофорез с сульфатом магния на правое подреберье, ЛФК.