В.31 Молочные смеси, используемые в питании здоровых детей первого года жизни при искусственном и смешанном вскармливании. Классификация и принципы адаптации и молочных смесей. 1 страница

Молочные смеси.

Все смеси – на основе коровьего молока, «гарантийное молоко» не менее 35 г/л жира, 40-45 г/л сахара, кислотность не более 20 по Тернеру, сухой осадок не менее 8/5 г/л.

Непатог. бакт. не более 50 тыс/мл, титр кишечных палочек не более 1:1000. Нет пат. м/о и гнилостн.

Адаптированные – адаптация формулы к женскому молоку по составу. Из сыворотки ~цельного молока.

«Малютка», «Малыш» - из цельного молока.

«Семилак», «Деталак» - из обезжиренного молока.

Можно вводить сухие декальцинированные добавки, деминерализованные ультафиол. сыворотка. («Виталакт», «Ладушка»). Сыворотка богата незаменименимыми аминокислотами, лактоза и др. Питательная ценность сыворотки выше, чем казеина (содержит тритпофан, цистеин и др.). Требования к смеси: приближение к грудному молоку по белкам, жирам, углеводам, аминокислотам, ПНМК, минералам, витаминам.

Сущность адапт. – снижение белка в молоке (¯ казеин – осаждают); - ¯ Са, Nа, К - ¯ осмолярность; - изменение состава липидных фракций (+ растительные масла и убир. тугоплавк.) – повышение лактозы – таурин, цистин.

Регламентация – белки молочной сыворотки/казеин = 60/40.

Адаптированные смеси – сладкие (сухие); - кисломолочные (жидкие).

Неадаптированные смеси – сладкие (цельное молоко); - кисломолочные (цельный кефир).

Обогащены витаминами (Д, А, В, ор. к), аминокислотами (таурин), Fe, Cu, Zn.

Биологическая ценность по отношению к б. материнск. молока не менее 80%. Животный жир (растительный жир. осмолярн-ть смеси, количество лизофильн. аэроб. и фак. анаэр. не более 2 тыс. КОЕ в 1 г сухого вещества.

Кисломолочные лучше, но могут быть переокисл. ® повышение рН.

Для вскармливания кисломолочные 1/3, остальные – адаптиров. обычн.

Неадаптир. – кефир, молоко (вводят с 3 прикормом). Кефир вырабатывают из гарантийного молока, разбавляют отваром круп.

Неадапт. – белок до 4 г/кг (в калор. + 10% от норм.). Жиры и углеводы не отм.

Адапт. 1-е полугодие – 3 г/кг сут, 2-е полугодие – 3,5 г/кг.

Лучшие смеси: ад. «Алеся», «Нутрилак-1», «Хайнц», «HIPP».

В. 32 Смешанное вскармливание: определение, показания к назначению, правила введения докорма. Методы определения количества докорма. Потребность в пищевых ингредиентах, сроки введения прикорма.

Смешанное вскармливание – это вскармливание ребенка материнским молоком с объемом докорма, состоящим более 1/5 суточного объема пищи.

Показания: безуспешное лечение гипогил. у матери, ребенок не получает достаточного объема питания (контрольное взвешивание).

Правила: 1. Учитывать объем молока, которое ребенок получает, остальной восполняется молочными смесями. 2. При небольшом количестве материнского молока сохранять как можно дольше. 3. Докорм дают после кормления грудью. 4. В зависимости от количества молока докорм назначают после всех или нескольких кормлений грудью, в виде самостоятельного кормления. 5. В конце кормления прикладывают к груди (стимулирование лактации). 6. Докармливать чайной ложкой (не через соску!).

Методы определения количества докорма: адаптированные смеси – докорм. белок 3 г/кг. Неадаптир. смеси: 1/3 суточного объема пищи ® белок 3 г/кг, ½ суточного объема пищи – белок 3,5 г/кг, 2/3 суточного объема пищи – белок 4 г/кг (110% кал.). Жиры и углеводы – норм.

Если 1/3 и < смеси – приближение к естественному, ½ - чистое смешан., >2/3 приближен. к искусств.

В. 34. Понятие пищевой добавки. Сроки введения пищевых добавок в питание детей до 1 года жизни при различных видах вскармливания.

Коррекция питания – творог, ~белк. энпит. Жиры – подсолнечное масло или сливки 10%. Углеводы – сахарный сироп. С ложечки со сцеженным молоком.

Пищевые добавки. Первая – 4 месяца – яблочный сок (зеленых яблок) с капли до 30-40 мл – первые 3 недели. Потом соки с мякотью, пюре до 100-150 г/сут. Через 2 недели после яблочного сока можно овощные и фруктовые соки: сливочный, морковный, абрикосовый. При искусственном вскармливании ввод примерно на 2 недели раньше.

В. 35.Прикорм. Определение. Методика и сроки введения отдельных блюд прикорма при естественном вскармливании.

Прикорм – это постепенная замена кормления грудью продуктами питания.

Первый в 5-6 месяцев. Правила:

1. Каждый вид прикорма вводить постепенно, начинать 5-10 г, увеличивая за 2 недели до необходимого кол-ва.
2. Перед грудью до полного вытеснения грудного молока.
3. Гомогенные – густые – плотные.
4. Следующий прикорм после привыкания к предыдущему.

1-й прикорм – овощное пюре 2-3 ч.л. (добавки – сок через 2 недели), замена 1 кормления грудью на прикорм + сок, картофель не более 50% + морковь, капуста, кабачки, свекла + растительное масло (3 г ®5 г).

2-й прикорм – 6-7 месяцев – каша (молочная 8% ®10%) овсяная, рисовая, манная, гречневая + масло + яичный желток (1/4 ®1/2) + овощн. бульон.

3-й прикорм – 7-8 месяцев молочн. продукты: кефир, молоко, творог не более 40 г.

9-10 месяцев – кусочковое питание (печенье, сухарики, овощи, фрукты).

10-11 месяцев – рыба (не более 2 раз/нед.)

0-6 месяцев белки 2 г/кг, 6-12 месяцев белки 3 г/кг. Жиры 0-3 мес - 6,5 г/кг, углеводы 13 г/кг, 3-6 месяцев жиры 6,0 г/кг, 6-9 месяцев жиры 5,5 г/кг 9-12 месяцев жиры 4 г/кг.

Добавки (с 5-6 месяцев) – яблочный сок (с капель до 40 мл). Нельзя: виноградный, если склонны к запору – морковный, к каканию – свекла, капуста. Овощное пюре: кабачок, картофель, морковь. Постепенно кабачок + капуста + морковь. Если аллергия – вымачивают.

В 36. Сроки и методика введения пищевых добавок и блюд прикорма при различных видах вскармливания.

1-й – 3-6 месяцев (5 разовое кормление) через 4 часа. За 7-10 дней вытесняем кормление на 10-14 часов. Днем овощное пюре с ложечки. Объем прикорма от 100 до 150 гр. В овощном пюре 50% картофель. V прикорма не менее 100 гр. Добавляем растительное масло. 2-й прикорм - каша, вводим в 6-7 месяцев. Вытесняем 10 часовое кормление грудью. Вводим в небольших количествах рис. гречка, геркулес. Не даем перловку, пшено. Сначала 5% - 8%-10% каш, добавляем сливочное масло 3-5 г. V – 100-150 г. В 7 месяцев – 3-й прикорм – мясной бульон, мясной фарш, с 7,5 мес сухари, печенье, мясо можно заменить рыбой и печенью. В 10 мес. дают мясо в виде фрикаделек, хлеб, яблоко кусочками, овощной суп на мясном бульоне.

В. 37 Гипогалактия, ее причины. Клинические формы, лечение, профилактика.

Гипогалактия – это снижение секреторной функции молочных желез в лактационном периоде. Причины: 1. Психологические. 2. Физиологические. 3. Социальные.

Нейрогенный стресс, дисфункция яичников, экстраген. pat. (заболевания сердечно-сосудистой системы, очаги хронических инфекций, заболевания почек), патология половой сферы (воспалительные процессы, опухоль матки, яичников, бесплодие вторичное), ­ абортов в Аs, неблагоприятное течение беременности.

1. Первичная (в основе – нейроэндокринные нарушения)
2. Вторичная (патология беременности и родов, хронические заболевания, социальные факторы: вр. прив., неполноценное питание, режим сна, прогулок, психологический дискомфорт, редкое прикладывание ребенка к груди).

По срокам возникновения: 1. Ранняя (сразу после родов). 2. Поздняя (через 10 и более дней) – чаще вторичная.

Регул. лактации: гипофиз ® пролактин, ¯ эстрогенов в крови.

Лактационные кризы (каждые 1,5 – 2 месяца) ® чаще прикладывать к груди®стимуляция выработки молока.

Степень тяжести: 1 степень – дефицит молока по норме к потребностям ребенка 25%.

2 степень – до 50%, 3 степень – до 75%, 4 степень – более 75%.

Профилактика: массаж, сцеживание (15-20 минут); если слабость рефлекса молокоотдачи – питуитрин, окситоцин (0,5 мл 2 раза/день перед кормлением) + можно УЗ облучение; сцеживание и полное опорожнение груди, лечение трещин сосков.

Медикаментозное лечение – гормональная коррекция (при первичной ранней) лактин, пролактин или стимулирование выработки пролактина (церукал, пирроксан); - витамины (поливитамины, олиговит, центрум).

Немедикаментозное лечение: фитотерапия (настой душицы, укроп, крапива), физическ. и физиотерапия (душ-массаж, УЗ, УФО, вибрационн. массаж), иглорефлексотерапия.

Правильное питание, соблюдение режима, психологическая коррекция, метабол. коррекция.

В. 38. Рахит: этиология и патогенез, классификация. Клиника, лечение.

Основополагающая роль – недостаточность витамина Д (и др.). Экзогенное поступление, особенности эндогенной выработки – метаболизация в печени, почках.

Связано с особенностями рецепторов органов-мишеней – кости, почки. Если у рецепторов нормальная чувствительность – рахит не начинается.

Витамин Д – проводник Са ® кальцийтриол (витамин Д).

Истинный рахит – патология детей 1 года жизни.

Этиология: особенности со стороны матери: гестозы, тяжелое течение, неправильное питание, отсутствие профилактики витамин. Д, недостаточности, тяжелые хронические заболевания, длительное получение противосудорожных препаратов.

Особенности со стороны детей: - недоношенность (т.к. отложение витамина Д в последний триместр беременности); - быстрый рост ребенка; - неправильное питание (в рационе мучные продукты – хитиновая кислота); - искусственное вскармливание неадаптированными смесями (особенно коровьим молоком); - гипокинезия (снижение двигательной активности, нарушение режима прогулки, не попадает солнце – не образуется витамин Д).

Патогенез: особенности содержания Са в организма, снижение витамина Д ®¯ всасывания Са в кишечнике, т.к. он отвечает за абсорц. Са и Г. в кишечнике.

Витамин Д – антагонист паратгормона, мало витамина Д ®­ выраб. паратгормон ®¯ реабсорбция фосфатов ®гиперфосфатурия т.к. кость мишень для проведения Са в его массу, при недостатке витамина Д – резорбция кости. Оказывает влияние на депонирование Са в костную ткань. Уч-ет в гомеостазе Са в организме. Витамин Д уч-ет в цикле Кребса ® изменения в нем ® ацидоз.

Уч-ет в б-цопл.? неорг. Р из органических соединений. Р – для формирования мозговой ткани – рахитич. гидроцефалия. Вит Д способствует формированию иммунитета ® при рахите дети часто болеют вирусными инфекциями. На Р-Са равновесия ® вымывание Са из кости – разрастание новой хрящевой ткани без остеоида ® деформация. Недостаток Р – гипотония мышц, которая усугубляется развитием ацидоза, связанным с особенностями обмена веществ (гипофосфателия, гипокальцемия). Хронические заболевания печени, почек способствуют развитию рахита. У данных детей профилактика рахита – после месяца.

Синдром Мамабсорбции - ¯ кишечного всасывания – способствует развитию рахита.

Моча по Сурковичу – экскреция Са с мочой (в «+»), если +­, то ­ рахит.

Предрасположенность: возраст женщин – старше 30 и младше 20, условия проживания на Крайнем Севере, недоношенные дети – незрелость? сист.

Классификация:

Периоды: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточные явления.

Вегетативные нарушения: повышение потоотделения, беспокойство.

В начальном периоде: облысение на затылке – осенне-зимние месяцы, размягчение краев родничка (на 3-4 неделе), велечного шва, может быть симптом Грефе (белая полоска склеры над радужкой). Умеренно снижается Р в крови, в моче – гиперфосфатурия, повышается уровень ЩФ. Анемии нет, Са в норме. До 1,2 – 2 месяцев клиника меняется – период разгара: выраженная мышечная гипотония (не сидит в 6 месяцев, не ходит в 9 месяцев, симптом «перочинного ножа» - садят, а он складывается, выраженные костные деформации. Если течение в первые месяцы – деформация черепа – разрастание теменных затылочных бугром. Краниостабест- размягчение в области затылка – симптом фетровой шляпы, размягчение по ходу швов. Может быть деформация челюстей, запавшее переносье, нависание затылка по типу «курдюка», готическое небо. Борозда Гариссона - в месте прикрепления диафрагмы к ребрам - перехват, нижняя опертура грудной клетки развернута. На ребрах – рахитичные четки.

В пол года – вовлекается позвоночник: растет рахитичный горб, жемчужные пальцы, браслетки в области ЛЗС.

Во второй половине 1-го года - ¯ таз. и нижние конечности – узкий таз, вирусн. деформация нижних конечностей. Увеличение печени, селезенки, может быть одышка рахитика, признаки гидроцефалии – напряж. родничка.

Кровь: Fе-деф. анемия, может быть смешанного характера, ­ ЦФ, ¯ Са, Р, гипофосфатемия, гипоСа-емия, гипоР-емия.

Период реконвалесценции (выздоровления) – все признаки исчезают, ходит, сидит, по срокам прорезываются зубы. Несколько снижается кальций.

Остаточные явления рахита – только в возрасте 1,5-2 и старше лет. Зависят от степени тяжести, могут оставлять деформации.

Степени тяжести: легкая степень – голова, грудь; средней тяжести (голова, грудь, позвоночник); тяжелой степени тяжести – всё. Д/учет.

По характеру течения: острое – чаще у недоношенных, подострое – превалирует остеоидн. гиперплазия (четки, бугры), рецидивирующее. Если остео-миляция превалирует над остеоидной гиперплазией – острое течение. У гипотрофиков, дистрофиков – не протек. остро – только подостро.

Лечение: правильное питание, режим, желток, сливочное масло, серые каши, смесь Мамех, НАН. Нельзя беременным физические нагрузки Лечебные дозы витамина Д (спиртовой раствор) – при 2, 3 степени рахита. В период разгара – от 2 до 5 тыс. ед/сут.

В. 42 Аллергический диатез. Понятие. Клиника преимущественно кожных и сочетанных проявлений. Вопросы терапии.

60-70% д.

Аллергический диатез или атопич. дерматит – хроническое аллергическое заболевание, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, имеющий рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, с ­ уровнем сыворотки Ig Е и гиперчувствительностью к специальным (аллергенным) и неспециальным раздражителям.

Клиника: оценка от 0-3 бл (где нах. проявл.), интенсивность 0-7 – легкая, 7-12 – средняя, 12-18 – тяжел.

Клиника: гиперемия, отечность кожи щек, + легк. шелушение, может быть покраснение кожи лица + желтого цвета корочки, приход-я эритема щек, ягодиц, (утром бледнее, к вечеру краснее).

О. фаза – микровезикуляция ® корки, чешуйки, эритема ®папула ®везикула®эрозия®корка ®шелушение.

Хроническая фаза – лихекиф-я. Папула ® шелушение ® экспориация, лихекиф-я + зуд. В ремиссию исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Может быть патология ЖКТ, ЦНС, дыхательной системы, мочевой системы.

Лечение: 1. Диетотерапия. 2. Микроклимат: ковры, подушки, мягкая мебель - нет, влажная уборка 1-2 раза в день. Фитотерапия исключена. При обострении а/гистаминные препараты (мембраностимул.), препараты ­ орг. ЖКТ, витамины, регул. иммунную систему.

Кларетин, зертек – с 2-х лет?

Лечить дисбактериоз: фагамм, + Ф, эубиотики, В6, бета-картоин.

Наружно: избегать горячих ванн, х/б ткани, при мокнутии – р-р танина, ихтиола, крепкий чай, краска Кастелани. Противовоспалительное лечение – мази глюкокорт-в «Адвантан».

Факторы риска: - эндогенные: наследственность, атония, гиперреакт-ть кожи; - экзогенные: 1. причинные: а) аллергенные: пищевые, бытовые, пыльцевые, энидернальные, грибковые, бк/р-ые, вакцинальные. б) неаллергенные: стресс, метеорологические; - табачный дым; - пищевые добавки. 2. усугубленное действие первых: - климато-географические, - нарушение характера питания; - нарушение правил гигиены; - бытовые условия; - стресс, ОРВИ;

Классификация:

I стадия развития (фазы болезни): 1. начальная, 2. выраженно-измененная (обостр: о. фаза), хр. фаза. 3. ремиссия (неполная или подострая; полная). 4.клиническое выздоровление.

II. Клинические фазы в зависимости от возраста: - младенческий (2-3 месяца – 2-3 года), - детский (3 г – 12 лет), подростковый (12 – 18).

III. По распространенности процесса: огранич., распространенный, диффузный.

IV. По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

V. Клинико-этиологические вар.: пищев., грибков.

Н: Ds: атопич. дерматит начальная стадия, млад. форма, огранич., легкое течение с преобладанием пищев. сенсебил.

Критерии ДS-ки: (зуд,типичная морфология и локализ., хр. рецидивир. течение).

Дополнит.: сухость кожи, РНТ при кожных пробах, атопия в анамн. ~ предрасп., локализация на кистях и стопах, восп-е углов рта, восприимчивость к кожн. инфекциям.

Диф. диагностика: с конт. дермат., розовый лишай, микроб. экз., чесотка, синдр. гипер. Ig Е.

Патогенез:?факторный предыдущей роли иммунных нарушений. В основе хр. аллергические восп-е. Ведущий механизм: нарушение соотношения Тхеnn1: Тхеnn2 пользу х-2 ® изменение цитолин. проф. ®­ продукция IgЕ.

В. 43. Железодефицитная анемия. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз с врожденными гемолитическими анемиями.

Патогенез: Состояния, при которых снижается Нв вследствие дефицита Fe в результате снижения его поступления, усвоения или pt потерь.

Fе входит в состав 70 веществ, участвующих в поддержании гомеостаза: Нв, многие ферменты.

Железодеф. анемия – Нв < 110 г/л (у детей до 6 лет), < 120 гл (старше 6 л).

Усвоение железа в антенатальном периоде: плацента – «пылесос», через который засасывается железо от матери, особенно с 28 по 32 неделю беременности. Связь с трансферрином – к.м. – синтез Еr, в мышцах – ферритин, тк ® разл. сист. Избыток Железа – в печени.

Трансплац. транспорт – активн. процесс в 1 направлении ¯ получения Fе при pt плаценты, ХФПН.

У ребенка содержание железа 70-75 мг/кг независимо от доношенности. Недоношенные – быстрее расходуют, может развиваться железо-дефицитная анемия.

Физиологическая потребность – компенсация потерь с мочой, с калом, синтез Нв, миоНв. Важно создание резерва железа для роста (первые два года жизни) 0,7 мг/кг – содержание суточного рациона. В 10 раз больше физиологические потребности. – усваив. 10%. 0,5 – 1,2 мг/сут – физиологическая потребность.

1. Всасывание в ЖКТ, окисление в мембранах микроворсинок кишечника.
2. Поступает в кровоток + трансферрин – к.м., ткан. депо, трансферин осуществляет обратный процесс.
3. Депонирование – ферритин, гемосидерин, в печени, м-х, Мор.

Если ребенок на естественном вскармливании – к 5-6 месяцам запасы исчерпаны – необходимо введение Fе извне.

Fе из материнского молока – максимальное всасывание, т.к. содержит лактоферрин – белок, способный высоко адсорбц. Fе, связывает лишнее Fе. Профилактика возникновения дисбактериоза.

Хорошо усваивается железо из продуктов, содержащих гем-е Fе – мясных продуктов. Повышение всасывания Fе – витамин С, ПВК, глюкоза, сорбит.

Понижение всасывания железа – кальций, оксалаты, фосфаты, танин.

Физ. потери: дети 0,3-0,5 г/сут, подростки 0,5-1 г/сутки.

Постнатальные факторы дефицита железа:

- снижение поступления fе: искусственное вскармливание, неадаптированные смеси, молочные продукты, вегетарианский рацион, недостаток мясных продуктов.

- увеличение потребности: ускоренный темп роста, недоношенность;

- большая масса при рождении, второе полугодие жизни, пубертат, препубертат.

- потери fе: кровотечения различной этиологии, ¯ всасывания (чаще вторично), кишечные инфекции, дисбактериоз, энтероколиты.

- нарушение обмена Fе – гормональные свдиги.

Клиника:

- отставание в психомот. развитии – повышенная утомляемость, - диспепсические проявления - ¯ эмоциональность.

- срыгивание, поносы. ИДС – частые заболевания – ОРВИ, дисфункция иммунитета, ¯ гломания, мочеиспускание при смехе, извращение вкуса (мел, лед, глина, зубная паста).

Объективно: бледность конечностей и видимых слизистых, сухость кожи, ломкость волос, ногтей (кайлонихии, лейконихии – в более старшем возрасте), одышка, тахикардия, сист. шум, нет геморр. сндр, не увеличены паренх. орг.

При подозрении на анемию – полный анализ крови.

Дифф. Дs с врожденными гемолитическими анемиями:

- анемии в результате усиления распада (разрушения) Еr триада: гемолитическая анемия, желтуха, спленомегалия.

В крови: сфероЕr, увеличение количества ретикулоц-в, с ¯ осмотич. резист-ть Еr: до 0,6 – 0,7 и повышение 0,2-0,3%.

В костном мозге эритроидная гиперплазия.

Наследственная несферацитарн. анемия с дефицитом Еr-х ферментов. Г – 6ФД, глутатион.- редуктазы, кируваткиназы; талласемия, при которых не обнаруживаются сфероцитоз?, не смещается влево кривая Прайс-Дисонса (несфероцит. анемия) и повышение остенич. стойкость эр-в (талассемия).

Серп-клет. болезнь: массивн. гемолиз. при снижении парц. давления кислорода. Капиллярный стаз серповидных эр-в ® может быть гематурия, параличи, асептич. некроз костей, кожные язвы, сердечная мегалия, миалгии, фиброз селезенки, цирроз печени. Ратикулоцитоз, мишеневидный Еr, осм. резист-ть Еr с ¯ min и по ­ max стойкость.

Фетальный Нв илур. pt Hb.

В. 44. Диагностика, лечение и профилактика железодефицитных анемий у детей.

При подозрении на анемию – полный анализ крови (Еr, Нв, Цп, trв, Rc).

По регенерат. способности: регенерат. 5-50‰, гиперрегенерат > 50‰, гипорегенер. < 5‰,

По ЦП: гипохромн. < 0,86; нормохр. 0,86-1,0, гиперхромн > 1,05.

ЖелезоДефицитные Анемии – гипохромные, регенерторн, др. ростки не ¯, микроцитоз, пойкиноцитоз, амизоцитоз, ¯трансп. фонда Fе:

- ­ ОЖСС > 63 мкмоль/л;

- ­ латексин ЖСС > 47 мкмоль/л

- ¯ сыв. Fе < 14 мкмоль/л;

- ¯ % насыщ. трансферрина ~ 17-15%.

Лечение – комплексное:

1. Устранение причины.
2. Возмещение дефицита железа (железосодержащие препараты) per os (при парент. применении могут быть отравления).- не прекращать тх после нормализации Нв, гемотрансфузин – только по жизненным показаниям.

Лучше – грудное вскармливание или адаптированные смеси с железом. Возможны добавки железа, добавка лактоферрина для детей на искусственном вскармливании. Пищевые добавки, докормы – мясо птицы, язык говяжий, кролик, говядина, печень, рыба, сушенные грибы, морская капуста. Не употреблять чай вместе с мясными продуктами. 3. Медикаментозное - при приеме препаратов per os Нв ­ на 3-4 дня позднее, чем при парент., но меньше побочных эффектов. Не развивается гемосидероз. Парент. только в случае - ¯ всасывания в кишечнике, рвотной реакции, энтероколит;

- лактат Fe(2+);

- сульфат Fe (2+) + витамин С, янтарная кислота.

Препараты: гемофер. (капли), аристоферон, ферроплекс, актиферрин.

При дисбактериозе осторожно, вместе эубиотиками. В препубертатн. периоде – пролонгированное действие.

- тардиферон, ферроградумет. Не запивать чаем, молоком, не принимать вместе с тетрациклином, левомицетином, пенициллином, препаратами кальция.

Расчет лечебной дозы: по элементам железа

суточная доза до 3 лет – 5-8 мг/кг/сут; до 7 лет – 100-120 мг/сут, > 7 лет – до 200 мг/сут. Начинать терапию с ½ - ¼ дозы – 1-2 недели ® постепенно повышать дозы до полной.

После нормализации Нв – продолжать терапию 2-3 месяца, суточная доза ½ от терап-й. У недоношенных лечение продолжается до 2-х летнего возраста.

При парент. введении: до 1 г до 25 мг/сут, до 3 лет 25-40 мг/сут, > 3 лет 40-50 мг/сут.

Побочные эффекты – диспепсия, аллергические реакции, инъекции болезненные, гемосидероз.

Гемотрансфузии: при снижении гемоглобина ниже 60 г/л, клинико-инстр. признаки ¯ гемодинам., геморрагический шок, прекоматозное состояние, выраженный гипоксический синдром.

Необходима профилактика железодефицитных анемий у 100% prg беременных – с 12-14(20) недель.

4-6 месяцев – традиферон, ферроградумент ® натощак по 1-2 таблетки.

Профилактика недоношенным детям – со 2 месяца до 1 года.

с 3-х месяцев: - детям от многоплодной беременности, - с крупной массой; - большие прибавки;

до 6 месяцев – 2-4 мг/кг/сут.

Ежеквартально гематологический контроль.

В. 45. Сепсис новорожденных. Этиопатогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз с врожденными геполитическими анемиями.

Циклическое заболевание, характеризующееся систематическим, воспалительным ответом иммунодефицитного организма на бактерицидную, как правило, условную патологию (госпит-ую), приводимую к шоку, ДВС и полиорган. недостаточности.

Этиология: stf (aureus, epiderm, varneri); гр. отрицательная флора, эмерихии, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, str.

Патогенез: входящие ворота ®местный воспалительный очаг ® бактеримия ®сенсибилизация иммунной реактивности организма, вслед септецимия ® септикопиемия.

Организм не способен уничтожать возбудителей, т.к. ИДС (результат действия токсинов, м/о - стимулировать сист. мононукл-х фагоцитов с соотв. эф. цитокинов (ИЛ, ТНФ) и вызывают поликлон-ю активн. В-л с дефиц. спец-го иммунитета. Эндотоксин грамотрицат. повреждает м/цирк. русло с повреждением сосуд. эндотелия ® лактатацидоз, деф. АТФ, активация перик. проц., нар. реол. свойств крови ® ДВС-С. Сист-ый ответ на воспаление в виде вазодилятации, ишемии тканей, гиповелемии, ­ t ® гипоперфузия органов с разв. полиорг. нед ® летальный исход.

Клиника: гипоергич-ий вариант.

Длительное действие на плод урогенитальных инфекций, гипоксии > 4 недель. При рождении врожденные пороки, ДНК-вир, ВУИ нед-ть. В период новорожденности: охлаждение, дефицит Е, синдром дыхательных расстройств, начало инфекционных процессов – конец 1-й недели жизни; возбудитель синегнойная палочка, клебсиелла, грибы. Источник: руки персонала. Входящие ворота: деф. кожи, слизистой, ИВЛ, кишечник; течение подострое, вялое, постепенное кратковременное повышение температуры, сочетание инфекционных очагов и их последовательное проявление, кожа бледная + геморр. высыпания; ЖКТ – анорексия, дефицит массы тела, энтероколит пневмония + апноэ; поражение мочевыделительной системы, менингоэнц. идет уже на имеющемся поражении мозга; угнетание ЦНС, ранняя ¯АД, застойные отеки, возможны судороги, декомпенсир. ДВС-с, ОАК-анемия нормохромная < 3·10^12/л, лейкопения.

Гиперергический вариант. Доношенные дети. ВУИ-РНК-вир. Начало инфекционного процесса: первые дни жизни. Возбудители: str, этер, stf, aur. Источники: родовые пути женщин, входящие ворота: криптогенный, может быть ЖКТ, п/э. Течение: острое, бурное, стойкое повышение температуры, чаще один гнойный очаг или несколько. Кожные покровы мраморные с пятнисто-петех. высыпаниями. ЖКТ – рвота, срыгивание, дефицит массы тела, респираторный дистресс, синдром пневм-я; оглушенность ®кома; ранняя гипотония, отек легких, мозга, ­ ВЧД, ДВС – рано появл. сверх компен-ый волнообр. теч. ОАК – анемия нормохр., лейк-оз.

Нормоергич-ий: Доношенные, умеренно недоношенные дети, позднее прикладывание к груди. Начало инфекционного процесса по окончании 1 недели жизни. Возбудители: стафилококки, aureus, этер.?, клебсиелла. Источник: окружающая среда, руки персонала, входящие ворота: пупочная ранка, сосуды. Течение: острое, может быть подострое, повышение температуры тела, очаги инфекции появляются последовательно, кожа бледная, желтуха, пиодермия, дефицит массы тела, увеличение печени, селезенки, неустойчивый стул, деструк. пневмония, возб-е ЦНС. Расстр. м/циркул., снижение АД не характерно. Пастозность, компенсированный ДВС, ОАМ нормохр. анемия, л-з, ней-з. токсическая зернистость.

Лечение: Антибиотики: Рацефин 50 мг/кг х 1 раз в сутки (4-14 дней), если грамположит., то + Рифампицин 8-10 мг/кг х 2 р в/в – stf. энтерококки + ванкомицин 30 мг/кг х 2 р в/в, если грамотрицат. + Амикацин 10 мг/кг 1 р в/в, если грибы + Флюконазол 10 мг/кг х 2 р. Пассивная иммунотерапия. Пентаглобин при гипоергич. вар. Перел-е НФ массы, свежей крови при гипо, а при гипер – отриц. д-е. При гипер: плазмоферез, гемосорбция. Антиагреганты: трентал.

В. 46. Гемолитическая болезнь новорожденных по резус- конфликту и по АВО-системе. профилактика, лечение в современных условиях.

- это заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и и новорожденных, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология: Вызывается несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже по групповым АГ, по АВО системе. Имеет значение сенсибилизация матери предыдущими плодами, в т.ч. прерванными мед. абортами, общая реакт-ть иммунной системы женщины. Роль плаценты – барьер при переходе эритроцитов плода в кровоток матери и АТ матери к плоду. Патогенез: Гемолиз эр. плода и н/р, вызванный антителами к эр- м ребенка прив. к гипербилирубинемии и анемии. Если скорость гемолиза превышает скорость преобразования непрям. в прям. билирубин ®желтуха. Повреждение печеночных клеток ® холестаз.

Анемия ®стимул. костномозговой. гемопоэз ®появл. эритробласты в крови. В селезенке фагоцитоз эритроцитов ® увеличение печени и селезенки. Может быть билирубиновая энцефалопатия. Клиника: Отечная форма: или выкидыш или прогрессирует и гемолиз ®анемия, гипоксия, нарушение обмена ® отек тканей. Гибель плода или рождение в тяжелом состоянии, кожа бледная, Нв ниже 110, лоснящаяся, геп/спл/мегал. Рефлексы угнетены. Выражена сердечно-легочная недостаточность. Желтушная форма ® ранняя желтуха, анемия, геп/спл/мег. вялость, нарастает билирубин ®состояние ухудшается ®ядерная желтуха (ригидность мышц, затылка, судороги, синдром Грефе). К концу 1 недели жизни – холестатическая желтуха (кожа зеленов., кал бесцв., моча – цвета пива). Анемическая форма: - бледность или сразу или на 2-3 нед. анемии, геп/спл/мег. общее состояние измен. мало.