В.31 Молочные смеси, используемые в питании здоровых детей первого года жизни при искусственном и смешанном вскармливании. Классификация и принципы адаптации и молочных смесей. 2 страница

Диагноз: анемнез, клиника, лаб. (эритробластоз, ретикулоцитоз, ­непрям. б-н, +проба Кумбса). Лечение: заменное переливание крови резус отрицат. той же группы.

Желтушн. вариант – гемосорбция, светотерапия. ­Детоксикац. функции печ. – фенобарбитал.

ГБО. Карболен (адсорбция в кишечнике).

Профилактика: 1. проф. сенсибилизация женщины с резус.отрицат. кровью (неспец-осторожно гемос\трансфузии, предупреждение абортов; спец-введ. иммуноглоб анти-Д). 2. Предупрежд. тяж. форм заболеваний при выявлении иммунизации у берем. (неспецифическая и спец. десенсиб.).

В. 47. Острый бронхит. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

- проявление или осложнение ОРВИ. Как самостоятельный диагноз выставл. редко.

Классификация: 1.Острый простой бронхит. 2. Острый обструкт. бронхит. 3. О. бронхиолит (дети до 6 мес). Этиопатогенез: - все респираторные вирусы могут вызывать бронхит, чаще вирус парагриппа-3, или РС вирус.

осень-весна

- гемофильная палочка, моракселиа катаралис, микоплазма (дети старшего возраста), хламидии (trachomatis); - стафил-ки; - грибы. Бакт. инфекция чаще наслаивается на вирусн. Отек ®гиперпродукц. слизи ®экссудац.®кашель. в/утробн. АГ стимуляция – в основе pt-sa обструкции.

Клиника: - катар. синдр: насморк, першение в горле, кашель (в начале сухой, на 2-3 день – влажный); - ­ регион. л/узлы; - коробочный оттенок при перкуссии, разнокалиб. сухие и влажные хрипы,! симметричность хрипов (придиффузность ¯ (микоплазм. – 1 сторонн._® дифф. дs с пневм-ей), ­t – чаще субфебр, выраженн. интоксикации нет. ОАК – L-пения, Лфцитоз.

О. обструкт. бронхит – более тяжелое течение, м.б. лет. исход. Необходимо дифф. с приступами Брастмы. Одышка экспир. характера, признаки интоксикации, цианоз носогубного D, сухость губ. Коробочный звук, свистящие, жужжащие хрипы, влажные хрипы. Оценка по степени тяжести – шкала Талля (ЧД, свист, хрипы, цианоз, вспом. муск-ра).

О. степ. <30, хрипов нет; I степ 30-40 – цианоз при беспокойстве; II ст – 40-60 цианоз, свист. хрипы; III ст > 60 генерализ. цианоз, хрипы на расстоянии.

О. бронхиолит – выраж. экспир. одышка, бледность кожи, цианоз, грудная клетка вздута, крепитир. и влажн. мелко пузырч. хрипы по всем легочным полям, тахикардия, признаки СН. Дети нуждаются в интенсивной терапии.- кислородотерапия; - эуфилин; - ингаляции; - отхаркивающие препараты. Если не помогают – реанимация.

Лечение: Неосложненный бронхит – на дому или ранняя госпитализация (до начала терапии) т.к может быть осложнение – пневмония, при наличии интоксикации – стационар.

1. Симптоматическое лечение катарального синдрома: капли в нос (детские дозы), називин, нафтизин, санорин. 2. Обильное питье: чай, вода. 3. Витамины: В1 В2 – 0,3-0,5; витамин С – 0,1 х 3 р в день. 4. Интерферон (в нос) 3-5 кап. до 4 раз в день, ингаляции, эуферол (свечи). 5. Жаропонижающие (ииндивидуально) – per os или per vectum, при t > 39 (дети гр. риска >38С) – при красной лихорадке. – Бледная лихорадка, здор. дети > 2 месяца – при t >38, гр. риска > 37,5 ®снижение спазма сос. – папаверин в/м, в/в. – Красная лихорадка – парацетамол – свечи – 0,2 х 2 р/д. панадол, эффералган.

Назначение п/кашлевых: сухой мучительный кашель, подгот. к бр. графии. Противопоказания: гиперсекрец. слизистой при любых заболеваниях ДС, бронхо-обструкт. синдром, легочные нагноения, легочное кровотечение.

Ненаркотич. ц-д-я: глауцин, пентоксиверин, пакселадин, тусупрекс. Но: ¯ДЦ + развивается зависимость ® преп. периф. д-я.

Растительные муколитики: мать-и-мачеха, термопсис, багульник, с отхаркивающим эффектом: бромгексин, бронхосан, амброксал.

Для купирования бронхоспазма: сальбутамол, эуфилин.

АБ: назначают, если > 3 дн. при лечении удерживается t., восп. изм. крови. осложнения, подозрения не пневмонию. Пенициллины: оспен, оспексин, цефалоспор.: зимнат 125 мг х 2 р, макролиды: эритромицин, сумамед; амоксициклин 20-40 мг/кг/сут. Ингаляции: физ. р-р – разжижает мокроту, интерферон, травяные, ацетилцистеин. При о. заболеваниях – физиотерапия п/пок. – Электрофорез. Обильное питье, ¯t – парацетамол. Для снятия спазма периферии – папаверин.

В. 48. Пневмонии у детей, Этиопатогенез, классификация. Клиника и лечение не осложненной формы заболевания. Приказ МЗ СССР № 725.

- инфекционное заболевание, требующее проведения интенсивной терапии, в структуре детской смертности на 3 месте. Комплекс pt процессов, развивающихся в респират. тк. с возможным поражением бронхов, сосудов, плевры. Этиология: полиэтиологич. заболевание, у детей чаще вирусно-бакт. этиологии. До начала использования АБ – пневмококк, после прим. АБ – Str, стафилококк. АБ ЖСД ® условно pt флора пневмококки. Дети с ИДС, пороками развития – усл. pt: клебсиеллы, стаф-ки, стрепт-ки; новорожден. – хламидии, гарднерем., синегнойные палочки. Более старшего возраста – микоплазма, вирусы, грибы (особенно дети с ИДС, после лечения АБ, цитостат.). Cаndida albicans – простейшие, возд-е хим. агентов + м/о. Патогенез: развитие воспаления при попадании инфекц. агента и его взаимодействие с п/инф. защ. организма. Воздушно-капельный путь через слизистые оболочки ТБД ®экссудация, пролиферация®микр.сателектазы® благоприятная среда для размножения бактерий. Признаки гипоксии +компенсат. механизмы (одышка) + дополнит. дыхат. мускулатура, ее утомление + ­ЧСС ®истощение компенс. механизмов, ДЦ®признаки гипоксии, гипоксемии.

Классификация: - первичная (домашняя) как основ. заб.; - вторичная (как осложнение какой-либо патологии): 1. очаговая – распад. 2. Сегментарная – отелект. 3. Очаговос-вая – распад. 4. Крупозная – редко. 5. Интерс-ц-я (вир.). Формы пневмонии клинически мало отличаются. Окончательный диагноз – Rg –? тк? о возможн. деструкц. лег. тк., ателектаз, возм. хронизации.

Группы пневмонии: 1. Внебольничн. (легкой или средней степени тяжести). 2. Внутрибольн. (в результате активации назокаитальной флоры). 3. При перинатальном инфицировании (в/утробная инфекция). 4. У больных с ИДС (гнойные пневмонии, тяжелое течение, часто гибель).

По тяжести: неосложн. (внебольн.), осложненные.

Клиника: катаральные синдромы, кашель: сначала сухой, затем влажный, повышение температуры до субфебр. (до 38С), одышка смешанного характера, бледность кожи, цианоз носогубного D, может быть увеличение л/узлов, при перкуссии: коробочный звук, локальное укороч. перкут. зв., при ауск. локально-ослабленного дыхания, влажные мелко-пузырчатые хрипы, крепитация. Часто развивается на фоне бронхита. Сердце не ¯ - умеренная тахикардия, приглуше-ть тонов, может быть системн. шум. Селезенка не ­, может быть увеличена печень. ОАК: лейкоцитоз (умерен.), Нф-лез., сдвиг формулы влево, ­СОЭ. Rg: инфильтр. тени (очаговая), нечеткий контур, или сегментарная пн-я. б/х: белковые фракции - ­Lфракций, паталог. ЖКТ нет, часто дисбактериозы.

Лечение: Дома: 1. антипиретики. 2. п/кашлевые не назначают!. 3.Бронхолитики: бромгексин, травяные препараты; - ацетил-еин?. 4. Витамины В,С. 5. Антиоксиданты (вит. А, Е). 6. АБ (после определения возбудителя): пеницил. ряд, цефалоспорины, макролиды; - ампициллин: амоксициллин (чаще); - пенициллин – 100 тыс. Ед/кг – не менее 2 р/сут. Детям старше 1 г – внутрь. – флемоксина салютат – до 3 лет – 250 мг/2 р/д; > 3 лет – 300-750 кг/2р/сут.; - аугменимн.? – расшир. спектра действия, но может быть гепатобилиарн. интоксикация, геморрагич. колит.; - умазин, тазацин – на хламидии, микоплазмы не действуют ® макролиды: ревамицин, фиозамицин, рокситралиезин, кларитромицин, адетромицин – склонны к в/клет. накоплению®быстрое достижение концентрации в легких., - пост. антибиотич. эффект (до 3-5 дней после отмены АБ сохраняют эффект). Не использовать при выраженных нарушениях печени. Цефалоспорины: (4 поколение): цефалексин (кокки), цефураксил, цеф-бутен (Гр.отриц.флора). Длительность АБ терапии определяется течением заболевания от 5 до 14 дней. Если эффект есть – терапия тем же АБ (опред-ся через 48-72 часа).

Выбор старт. АБ зависит от: возраста, этиологии, госпит/негоспитал., типичн/атипичн., осложн. 6 месяцев – 14 лет (внебольн.) – амоксициклин, макролиды, защищ., пениц, цефалоспорины (2,3). 6-14 лет атипичн. – хлам., микоплазмы – соврем. макролиды.

Приказ № 725. Госпитализация: новорожд-е (первые 3 месяца жизни), асоциальные условия, невозможность обеспечения лекар. средствами, невозможность ежедневно посещать врача, признаки токсикоза. Но не держать долго в стационаре, т.к. может…

В. 49. Клиника осложненных пневмоний. Понятие внутриутробной пневмонии. Особенности антибактериальной терапии.

1. Легочные осложнения – плевриты: - синпневмонический (возникает вместе с пневмонией); - метапневмонический (отсроченный) иммунорt проц., исключить tbc.

– легочная деструкция: - абсцессы легких (бактер. пн-ии).;

- пневмоторакс (напряж. сухие бу.); - пиопневматоракс (разрыв абсцесса).

Клиника: требует ранимац.: вынуждены положить, не может дышать, беспокойствие.

Гнойно-деструкт. пневмонии: всегда тяжелое течение, выраженные признаки легочно-сердечной недостаточности, чаще одностороннее поражение, ­ печень и почки (как маркер инф. процесса), анемия инфекц. генеза (N-хромные), гиперлейкоцитоз (> 30·10⁹/л), выраж. Нф-лез, выраженный сдвиг влево, ­­­ СОЭ, L-пения,®плохой прогноз. + Rg подтверждает: лобиты, сухие булиог., абсцессы.

2. Внелегочные осложнения – ИТМ (токсикоз) – тяжел. бакт. пн-и.

ДВS snd (свер. сист. всегда вовлек. в процесс при токсикозах) – кожно-слизистые высыпания – петехии, различная геморр. сыпь – рвота кофейной гущей; - мелена. Необходимо проведение коагулограммы ®фаза ДВС синдр.;

- ССН – чаще тотальная: - отек легких; - ­ паренх. орг-в; - акроцианоз (нос, уши, пальцы); - отеки (реже).

- РДС взрослого типа: - разв. как тип ДН; - альв-интеретиц. отек – требуется ИВЛ.

Rg – воздушн. бронхограмма.

Течение: 1. острое. 2. затяжное (не лечили > 4-6 нед.) 3. рецидивир. (один и тот же возбудитель) ®такой диагноз не ставится. В диагнозе указывается локализация пневмонии и этиология ®ротоглоточная слизь.

Внутрибольн. пневмония: диагностируется, если в течение первых 2-х суток пребывания в стационаре не имелось клинических и Rg признаков пневмонии. Они нередко вызываются резистентн. штаммами стаф., для подавления которых лучше применять оксациллин, сочетания антибиотиков с ингибиторами В-лакталеаз, ципрофлоксацин. Это больные, ослабленные основным заболеванием, явившимися причиной госпитализации, оперативным вмешательство и т.д.

Лечение госпит. пневмонии: (протей, синегнойная палочка, клебсиеллогич.). Цефалоспорины 3 - цефтибутен, цефтриоксон., + аминогликозид; а/синегн. пениц – карбопенициллин, азиоцин, или цефалоопорины 3, 4 – цефитин + гликопентид. (ванкомицин), или карбопинемы? (имининем) или фторхинолоны – только по жизненным показаниям.

Внутриутробная пневмония: - ампициллин или защищ. пениц. + аминомикозид; или цефатоксин + аминогликозид.

Госпит. пневмония у новорожденных: цефалоспорин –3 + аминогликозид или а/синегнойн. пенициллин; или цефалоспорины 3,4, + гликопептид, карбопенимы, фторхинолоны.

В. 50 Понятие инфекционного токсикоза у детей раннего возраста. Этиопатогенез. Основные клинические проявления.

- дети до 3 лет, генерализ. реакции организма на внедрение инфекционного возбудителя с поражением всех органов и систем с обязательным вовлечением в процесс ЦНС.

Этиопатогенез: изменение МЦР, нарушение системы гомеостаза, паталог. клеточной мембраны и метаболизма, развитие инфекционного токсикоза начин. с пораж. ЦНС, особенно диэнцеф. отд. – непосредственное вовлечение вир. и м/о, рефлекторное влияние с. рецепторов ¯сосудов ®­функцион. активности – гипоталам. – гипоф. –надпочечн.

САС –(гиперсимпатония ­КхА) ®спазм. периф. сос. с пораж. сосуд. стенки ®­ выраб. и высвоб. лизосомальн. ферментов, ­ выраб. пирогенов, кининов, активация гомеостаза ® увелич. проницаемости сосудов. Нарушение реологич. св-ва крови внутрисос-е тромбообразование. ­ активности САС, ¯тонуса сосудов ® патолог. интерс-ция и клет. мембран.

­гидрофильн. коллагена, ­ПОЛ ® тканевая гипоксия; ­метаб.¯ ® ­ пораж. ЦНС (корочный круг). Интенсивн. ¯ЦНС и сосудистой системы в ответ на сенсибилизац. организма ® генерализов. реакция. Токсикоз > 2-3 дней ®интоксикация.

Степень сознания (пораж. ЦНС) – тонус м-ц, появл. судорог, злокачественная гипер и гипотермия. Ст. недостаточности кровообращ. – акроцианоз, генерализ. цианоз, чем больше выраж. цианоз, тем больше недостаточность кровообращения - ­паренх. органов, ­хрипов, клиника отека легких – степень ДН - ­ЧДД, признаки нарушения ритма дыхания – (2 ст.). Pt типы дыхания – «кряхтящее дыхание». – КЩС (компенсировать ацидоз легче; алкалоз – ребенок краснеет). – Геморрагич. синдром, кровотечения, снижение диуреза, похолодание конечностей, мраморная кожа, «+» синдром белого пятна, реакция на введение эуфиллина.

Степени токсикоза: - Компенсированная (стадия нарушения периф. кровотока): сомнолентность, кожа N или гиперемия, пульс нормальный или умерен. тахикард. до 180 уд. в минуту, АД повышается за счет систолич., диаст. N или слегка повышено, t 39-39,5С, алиурия, рН – в N, Ht - ­. – Субкомпенсированная – сопор, среднемозго. кома, бледность кожи с мраморной рисунком, цианоз слизистой оболочки ногтевых лож, тахикардия до 220 уд. в мин., АД повыш. за счет систолического, темп. до 40С увеличивается разница между кожной и ректальной t, олигоанурия, некомпенсир. лактатацидоз, рН < 7,25, Нt ­. – Декомпенсированная – кожа (стволовая, теришкальная) - серо-цианотичная, мраморность, симпт. белого пятна, при надавливании – ямка, конечности холодные, пастозные, может быть геморрагическая сыпь, тахикардия до 220 или брадикардия, АД понижается, t выше 40С, стойкая анурия, возм. гематурия, метаболич. или смешанный некомпенсированный ацидоз, рН 7,08 –7,14, Ht ¯ из-за анемии.

В. 53 Вегето-сосудистая дистония у детей и подростков. Понятие, классификация. Клиника.

- состояние, обусловленное дисбалансом вегет. обеспечения деятельности внутренних органов и систем. Мультифакториальная. В развитии принимают генетические и приобретенные факторы ® нарушение нейрогумор. и эндокрин. регуляции тонуса преимущ. ССС. Биологические факторы: ССС заболевания у женщин, дисфункция нейро-эндокринной системы, дети с нервно-артритич. типом конституции, часто сочет. с недифференц. синдр. дисплазии соед. ткани. Приобретенные факторы: 1. Органы ¯ НС и особенно гипоталамич. и стволовой области головного мозга; - орг. паталог. НС с характерной клинической картиной; - микро паталог. обусловл. перинат. пораж. ЦНС (травмы, последняя нейрон нф). 2. Психоэмоциональное напряжение – повышение неврозов + наличие хронических очагов инфекции (кариес, аденоиды). Возрастные периоды риска заболевания: 1. 7-8 лет (1 класс школы). 2. пубертат, препубертат. 3. 16-18 лет.

Патогенез: теория Скупченко – о существовании фазотонного нейродинамического регулирования вегетативной системы. Нейровегетат. статус обеспечивается единством функц. р-s и simpatico-тонич. отделов НС ® нарушение баланса ®двигат. и вегетат.¯ в виде болезни дезадаптации.

Классификация: 1. Этиологический фактор. 2. Типы ВСД с учетом исх. вегет. тонуса (вспотонич., симпат-тонич., эйтонич (смешанный).

Клинические формы: 1. Нейроцирк-я дист. – гипотоническая; - гипертонич.; - кардиальная; - смешанная. Дискенизия желчевыводящих путей, дискинезия ЖКТ, дыхат. невроз.

По течению: латентное; перманентн. (const) c периодическими ремиссиями и обострениями; - пароксизмальная – кризы simpatico-адреналового, вагоинсулярн. или смешанного типа. Состояние вегет. реакт-ти: симпатикотонич., а/симпаттонич., гиперсимпат. тонич. Степень тяжести зависит от клинического проявления и наличия приступов легких, средних тяжелых.

Клиника: По ваготонич.типу – жалобы – головные боли, головокружения, ощущение болей в области сердца, чувство нехватки воздуха, эпизоды беспричинной одышки с затруднением вздоха, тошнота, рвота, запоры. сменяющиеся поносом, метеоризм. Плохо переносят духоту, холод, повышенная зябкость, склонны к обморокам, часто избыточная масса тела, учащенное мочеиспускание. По симпатотоническому типу – жалобы: сердцебиение в покое, похолодание кистей стоп, ознобы, беспричинное повышение t, укороченный, беспокойный сон, частые повышения АД. Клиника вегет. пароксизмов: от нескольких минут до ½ суток; - может быть генерализация (развернутые); - может быть парциальн. хар-р (регионарно-системные пароксизмы). Ваготонич.-генер. кризы: слабость, ощущение прилива, жара, удушья, покраснение лица, головная боль, головокружение, потемнение в глазах, повышение потоотделения. тошнота, боль в животе, снижение t, АД, ЧСС. Синусовая аритмия, экстрасист, позывы на стул, поносы могут заканчиваться обмороком. СИНКОПЕ. Симпатич. генер. кризы – потрясающий озноб, похолодание стоп, кистей, сухость во рту, сердцебиение, могут быть боли в области сердца, головные, повышение АД, температуры, ЧСС, тахикардия, вплоть до пароксизмальной. Двиг. возбужд. страх, заканч. полиурией. Из парциальных кризов чаще: мигренеподоб. пароксизм. приступы учащенного сердцебиения с перебоями, внезапн повышение температуры (субфебр.) приступ озноба, нехватка воздуха, повышение АД, обмороки. Кардиальн. тип НЦД – боль различного характера и продолжительности с локализацией в области верхушки сердца. Провоцируют – физические и психические нагрузки. Тяжелые кардиамии – интенсивные боли > 20 мин, бледность кожи, сердцебиение, страх. проходит после приема седативных средств. Легкие кардиамии: до 20 минут, не интенсивные, проходят сами. У всех – синдром общей дезадаптации; повышенная утомляемость, снижение физической активности, повышенная чувствительность к изменениям метеоусловий, вялость, понижение работоспособности с понижением памяти.

В. 54 Вегето-сосудистая дистония у детей и подростков: принципы этиопатогенетической терапии и профилактики.

Основные немедицинские методы: 1). Нормализация режима дня (утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физической), прогулки не менее 2-3 часов в день, ночной сон не менее 8-10 часов, ограничение просмотра телевизора, пользованием компьютером; по гипотипу – можно танцы, теннис, лыжи, коньки, быстрая ходьба; по гипертипу – плавание, ходьба, туризм, коньки, лыжи. Кард. варт. – медл. бег, плавание, бадминтон. Нежелательно: футбол, баскетбол, волейбол, бокс и т.д. 2) Лечебное питание: при гипотипе – достаточное количество соли, жидкости, специй, при гипертипе – ограничение соли, сахара, воды, пряностей (крупы К и Мn, рис, ячневая крупа, нежирное мясо, рыба, фрукты, овощи, молоко, кефир, растительное масло). Вводить: коэнзим Q10, В-каротин. 3)Лечебный массаж. Гипотип – общий, икроножных мышц, кистей, гипертип – по зонам позвон., шейно-воротниковой области. Кард. варт. – общий, головы, воротниковой зоны. Лечебные ванны: гипотип – жемчужные, родоновые, солено-хвойные, контрастный или циркулярный душ. Гипертип – хвойные, хлоридные, кислородные с добавлением седат. трав. Душ Шарко, циркулярный, веерный. Физиотерапия: гипертип – магнито, лазеротерапия, гальванизац. диатермия синокаротидн. зоны, эл.форез, по Вермелю с раствором NaBr, MgCu, эуфиллина, папаверина, дибазола. Электросон с частотой импульсов до 10 Гц. Ваготип – электрофорез с кофеином, мезатоном, эфедрином с СаСl2 на воротниковую зону. ДВМ-терапия на область надпочечников, эл. сон. с частотой импульсов до 100 Гц, общее УФО. Физиотерапия: гипертип – седативные травы, мочегонные. персен – 2-3 недели, саносон.; гипотип – женьшень, элеутерококк, золотой корень. Медицинская терапия: при длительном течении процесса и малой эффективности вышеописанные. Гипертип: транквилизаторы (тазепам, феназепам), нейролептики (сенопакс, рудитель) 1 раз/день днем или вечером 10-14 дней. Гипотип – глицирам, кардиамин, выраженная гипотония – амизил, триоксозин и др. Смешанные варианты: белоид, белатаминал, ноотропы – при ваготонии – стимулир. эфт. (1,5 мес) + при снижении памяти. внимания. Витамины: гипертип: КСl, панангин, В. Е, гипотип – Са-глицерофосфат, Р., аскорбиновая кислота, В6. Д-учет у кардиолога. Консультация невролога, психоневролога.

В. 55 Ревматизм. Этиопатогенез. Классификация. Критерии диагностики. Особенности течения ревматизма у детей./В 56. Лечение ревматизма у детей. Вопросы первичной и вторичной профилактики.

- это системное воспалительное заболевание соединительных тканей с преимущественной локализацией процесса в ССС, разв-ся в связи с о. инфекцией В-гемол. стр. гр. А у предрасположенных лиц (7-15 лет).

Этиология: В-гемол. str. гр. А + генетическая предрасположенность.

Патогенез: 1.Токсико-имм-ая теория: основана на токс. д-ии на сердце, сос-ды продуктов жизнедеятельности strt + стимуляция выработки АТ ®перекрестная реакция между компонентами мем-ны с одной стороны и цитоклазия, АГ – с другой стороны. В пользу этой теории: ­ЦИК, аутор. и в соед. тк. (клапан сердца). ЦИК состоит из str., АГ и АТиС. Цик фиксир. сос-х м/цирк. русла, повреждая их ®­ пост-е в соед. тк. АГ и б-ой ®РНГ ®образ. ауто АТ к тк. сердца, они очень спец. и реагируют с серд. Ат и мем-ой str.

Классификация: 1. Фазы – актив. (I, II ст.), неакт. 2. Кл-анат. диагностика пораж. а)ревмокардит первичный без поражения клапана, б) возвр. ревмокардит с пороком сердца, в) ревматизм без поражения сердца. Критерии: 1) основные: кардит; полиартрит; хорея кальц. эритема п/к ревм. узелки. 2). малые: предм. ревм., артралгии, мех-ка, СОЭ­, СРБ +, лейкоцитоз, недавно скарлатина. + подтв. str. инф – а/str АТ (титр а/strt –0), мазок из зева. 2б или 1б + 2 м ®острый ревматизм.

Особенности течения: экссуд. комп-т; редко пороки, «малая хорея»; преобладает min степень активности; не искл. развитие диффузного кардита и панкардита; превалир. слабо и нередко выражены сердечные изменения без отчетливых признаков недостаточности кровообращения.

Лечение ревматизма, профилактика. 1. Госпитализация. 2. Постельный режим. К концу 1 недели назначается специальн. ЛФК ®полупостельный режим (под контр. проб). 3. Диета. В активную фазу – молочные пр. – раст. ®расширение. 4. Кортикостероиды. Преднизалон 0,5 г/кг 2-4 нед. 5. НПВА: аспирин, вольтарен 2-3 мг/кг, индометацин 3 мг/кг.

В. 57 Ревматоидный артрит. Этиопатогенез. Клиника. Вопросы дифференциальной диагностики с Лайм-артритом, инфекционными и реактивными артритами.

Этиологиия: не изучена. Патогенез: Ревм. фактор состоит из JgМ, который стимулирует выработку JgQ + сист. С ®ЦИК. ЦИК оседает внутри СОС ®в суставы®аутоиммунный процесс – системное заболевание.

Клиника: суставная форма. Температура N, припухлость в области суставов + боль или без. Чаще начинается с коленных суставов. Вовлечение новых суставов в течение 6 месяцев. поражаются от 1 до 10 суставов. Иногда появляется ревматоидный цвет. Хар-ка ассим-я пор-я. Выпот в сустав®деформация ®припухлость. Страдают 1-2 плюскефа-н. суст. Скованность утренняя,¯ масса тела. Лимфоаденопатия. 25% - изменения почек (функции не страдают). Глаза – иридоциклит + катаракта+лектовидн. дистрофия роговицы (можно пост. диагноз без суст. пор, ОАКЗ – гипо.хр.ан.; ¯лим, ­СОЭ, + пробы Ка дестр. соед. тк (СРБ, сиал. к-ты), ­Jg, умер. дисстр.

Синдром Сталла: артралгии, недомогание, рецидив. сыпи часто о. начало. Генерал. пораж. суставов, проливной пот, интокм., симм. поражение суставов. Часто пор. височно-нижнечел. суст. и шейный отдел позвоночника. Могут быть ревматоидные узлы, по ходу сухожилий. лимфоаденопатии. Геп/сплен. мег., ревм. кардит, ГН.

Диф. диагноз Лайм-артрит. Обычно нет припухлости, боли длятся от нескольких часов до нескольких дней в одном или двух суставах. Через несколько месяцев развивается артрит, преимущественно коленного сустава – короткие атаки, через 2-3 г – атаки реже, но длятся долго. Иссл. сиков. жид. на АТ к баррелии.

В. 58. Ревматоидный артрит. Критерии диагностики. Лечение. Профилактика.

Диагностика: 1. R. 2. УЗИ. 3. КТ по показаниям. 4. ­V сиков. жидкости. Желтый гноевид. вир., иногда опред. хлопья фибрика, ­белок, ¯вязкость, ­ кол-во клеток, могут быть рогоциты – клетки Р.А. 5. Р. факт. могут быть положительными и отрицательными. 6. М.быть АТ к ДНК, к антинукл. ф-ру. 7. Ферменты в синов. жидкости. 8. Продолжительность 3 месяца и дольше. 9. Артрит 2-го сустава возникает через 3 месяца. 10. Симметричное поражение мелких суставов. 11. Контрактура сустава. 12. Утренняя скованность. 13. Ревматоидные узелки.

Лечение: 1. Госпитализация. 2. НПВП – диклофенак 3 мг/кг – пироксикам. 3. Хинолиновые – Делагил 0,005 мг/кг в сут. на ночь, плаквинил 0,007 мг/кг под контр. глазного дна. 4. Метатрексат. 5. Гормоны при ЮРА – преднизолон 5·10 мг/к короткими курсами, м/б введение его в сустав. Jg в/в.

В. 59. Болезни соединительной ткани у детей. Понятие. Вопросы дифференциального диагноза СКВ, склеродермии и дерматомиозита. Принципы диагностики и терапии.

- это заболевания иммунопат-ой природы с обязательным наличием аутоиммунного процесса, который характеризуется системным поражением, рецид. течением с прогресс. СКВ. Острое начало, артриты, артралгии, миалгии, рецид. сыпь на слизистых, лимфоаденопатия, увеличение селезенки и печени, поражение почек, ЦНС. Волчан. бабочка, подчеркн. красная кайма губ, капиллярит. ладоней, стоп. Сыпь может быть буллезная, гемарр. и т.д. Гиперемия на фалангах ногтевого ложа, рубчики, телеангиоэкт., ¯ аппетита, гингибиты, слабость, субфибр. т. Пор-е почек, ¯ АД, может быть ретинопатия, полисеродиты, кардит. ОАК: L-пения, НФ-з, ­СОЭ, Тц пения, анемия, сиал. к-ты, СРБ, гаптоглобин, LE, АНА, реакция Вассермана + + + +.

Дерматомиозит. Более доброкачественное течение. На коже очки или полумаска – лиловая эритема. Над суст. гиперем. и лиловая сыпь, капилляриты, телеангионазии, могут быть отеки, поражение мышц, суст., симпт. рубашки. Мышцы плотные, кожа не оттодвиг. от мышц. Могут быть кальцикозы, бронхопневмонии, миокардиты, энцефалиты. ­АЛС, АСТ, ­ЛДГ, ­креат-фосфониказы, может быть ¯ альб., ­L2 и j-глоб., ­серомук. и гаптоглобин.

Склеродермия: изменение кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространение вазоспаст. нарушений (с. Рейно), в основе которого поражение соединительной ткани, с преобладанием фиброз. сос. патол. в форме облит. эндоартернита «твердокожие». 1. Плотный отек. 2. Индур. 3. Атрофия, часто пигмент, изъязвление, эритемы, м. быть пор. системное.

Лечение: кортикостероиды 0,5 мг/кг, делагил 1 мг/кг. плазмоферез, в/в Jg. Иммунодепр. – метотрекса 2,5 – 7,5.

В. 60 Тромбоцитопеническая пурпура. Этиопатогенез, классификация, клиника, лечение, неотложная помощь при кровотечении.

В этиопатогенезе имеет значение наследственная предрасположенность, перед-ся по аутос.-домин. типу в виде качественной неполноценности trb. Кровоточивость обусловлена тромбоцитопенией, вторичным нарушением резист-ти сос. стенки в связи выпадением ангиатрофич. f trb и снижением сохранит. способности сосудов за счет понижения уровня серотонина в крови – вазоконстриктора, сод-ся в trb. + кровоточивость поддерживается невозможностью образования полноценного сгустка.

Классификация: первичная, вторичная (аллерг. заболевания, аут-имм. заболевания), врожденная, трансмиссионная (перелив. крови), синдр. и болезнь имм. этиологии, геморр. синдр на коже, петехии и др. гемор. сыпь, экхтиозы различной величины, симптом вишневой косточки, полиморфизм высыпаний, высыпания на слизистых, кровотечения – носовые, маточные, редко – ЖКТ, кровоизлияния в мозг, десневые, нет кровотечений в полости, в суставы. ОАК: ¯Trb. различной выраженности®тяжесть кризов. Стерн. пункция - ¯отшнуровка trb от Мкц. У новорожденных: мелена, спленомегалия.

Диагноз: анамнез, а/тромбоцитарн. тела у матери. ОАК с trb. коагулограмма, стерн. пункция, длительность кровотечения, ретракция кровяного сгустка, время свертывания, имм-грамма, АТ к trb, нуклеарные АТ.

Лечение: 1. Строгий постельный режим, остановка кровотечения (тампонада, гемостат. губка, эпсилон.-аминокапроновая кислота (при почечном синдроме – нельзя). Кст. – начин. с суточной дозы 1 мг/кг в 4 приема, если через 5-7 дн. не лучше, ®дозу повышают в 1,5-2раза, максим. доза до 3-4 нед, затем снижают. ЛС, стимулирующие выработку тромбоцитов – дицинон по 1-2 т (при кровотечениях - большая доза) 4 р/день. 2. Диеты нет – нет, но охлажд. пища, обогащенная К (яблоки, печеный картофель, изюм, курага), преднизалон 2 мг/кг m (не более 60-80 сут.). При тяжелом состоянии: интерфероны – реаферон, нитрокс А, роферон. При тяжелом течении – пульс. терап. метилпреднизалоном. Для регуляции обмена: аскорутин, АТФ (аминозинтрифосфорная кислота). Если терапия неэффективна – спленоэктомия. Д. учет – 5 лет. 3. Преднизолон 2 мгхкг в течение 3 недель. 4. Препараты интерферона (Реаферон, интрон. – вводятся при отсутствии эффекта от предшеств. 5. АТФ или дицинон по 1 мл в/m через день N 15. Хирургические методы лечения: тромбоэмболиз сосуд. селезенки, спленэктомия – при хроническом течении заболевания с частыми рецидивами, обильной кровопотерей. Диспансерное наблюдение в поликлинике 5 лет, освобождение от физкультуры, при trb < 20000 – огранич. гуляния вне дома без «К».