Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. Виражену чутливість у них до більшості бактерій пародонтальних кишень

виражену чутливість у них до більшості бактерій пародонтальних кишень. Відзначається кореляція між вираженістю клінічних проявів генералізова­ного пародонтиту і частотою підвищеної чутливості до мікроорганізмів. Не­зважаючи на приведені багатьма авторами свідчення значної ролі анафілак­тичних реакцій у патогенезі гінгівіту і генералізованого пародонтиту, їх не можна вважати головним фактором патогенезу через незначну кількість в тканинах пародонта клітин, які містять IgE.

Цитотоксичні реакції відбуваються, коли антитіла реагують з клітинни­ми або тканинними антигенами. Антигенами можуть бути також компонен­ти клітин хазяїна або мікроорганізмів (бактеріальні антигени), які можуть прикріплюватися до поверхні клітин хазяїна. Прикладом цитотоксичних ре­акцій є автоімунні захворювання. Незважаючи на різноманітність отрима­них даних про роль цих реакцій у патогенезі генералізованого пародонтиту, немає достатніх підстав вважати цей механізм патогенезу переважаючим.

Реакції імунних комплексів відбуваються в тканинах пародонта, які ото­чують кровоносні судини, коли антиген формує мікропреципітати з IgG або IgM, що містять антитіла. Ці мікрокомплекси активують систему ком­плементу, що призводить до розвитку гормональних, судинних та цитоток­сичних реакцій. Необхідні елементи для виникнення імунних реакцій наявні у тканинах ясен і пародонта — це бактеріальні антигени, антитіла до бакте­рій і комплемент (R.J. Nisengard, D.B. Baum, 1985).

Клітинні реакції, або реакції сповільненої гіперчутливості (алергійні ре­акції сповільненого типу), залежать від Т-лімфоцитів і вивільнення лімфо-кінів. Численними дослідженнями доведена чутливість (реакції бласттранс-формації тощо) лейкоцитів периферійної крові хворих на пародонтит у відповідь на антигени різних мікроорганізмів пародонтальних кишень. Екс­периментальне відтворення цих реакцій призводить до значної резорбції кістки коміркового відростка, ушкодження тканин пародонта, зменшення в них кількості фібробластів та інших проявів. Вважається, що втрата кіст­ки при таких реакціях імунної відповіді є результатом прямої дії Т-лімфо-цитів або збільшення активності В-лімфоцитів (R.J. Nisengard, 1977).

Проте пригнічення в експериментальних умовах клітинних реакцій за допомогою препаратів, що впливають на загруднинну залозу, не чинить на­лежного інгібуючого впливу на розвиток гінгівіту або генералізованого пародонтиту. Більше того, у пацієнтів, що отримують імуносупресивну те­рапію та у хворих з імунодефіцитними станами, спостерігають значні ура­ження пародонта (H.I. Oshrain et al., 1983). Це підтверджується і в пацієн­тів, хворих на СНІД, в яких спостерігають помітне зниження кількості Т-лімфоцитів-хелперів, і в той же час досить активний перебіг генералізо­ваного пародонтиту.

На сьогодні точне місце цих клітинних реакцій у патогенезі генералізо­ваного пародонтиту визначити складно внаслідок незначної кількості Т-лім-фоцитів в інфільтратах тканин пародонта, тому їх значення не повинно бу­ти перебільшене.

Клітинний і гуморальний імунітет тісно пов'язані з функціональною ак­тивністю лейкоцитів і, насамперед, поліморфноядерних лейкоцитів (ПМЯЛ)