Етіологія та патогенез захворювань пародонта. Воджується значними змінами судин пародонта, порушеннями процесів об­міну

воджується значними змінами судин пародонта, порушеннями процесів об­міну. Установлено, що дистрофічно-запальні процеси перебігають в умовах вираженого кисневого голодування і в тканинах відзначається порушення практично всіх видів тканинного дихання (І.Й. Новик, 1964; Ю.О. Петрович, Р.П. Подорожна, 1965; А.І. Матвєєва, Т.В. Нікітіна, 1972; М.Ф. Данилевсь-кий, 1981, та ін.). Одним із показників, що характеризує рівень та особли­вості окисно-відновних процесів у тканинах, є окисно-відновний потенціал, який знижується при генералізованому пародонтиті (Т.П. Давидович, 1977). Хвороби пародонта досить часто виникають в осіб з різними загальни­ми захворюваннями. Високу частоту уражень пародонта спостерігають у разі захворювань органів травної системи (З.А. Фліс, 1955; С.М. Волинський, 1960; Ю.Ю. Платонов, 1969; В.А. Єпішев, 1970; В.Є. Руднєва, CO. Меще-рякова, 1971; A. Chaput, 1976, та ін.), серцево-судинної системи (А.І. Жи-біцька, Н.А. Рябухіна, 1967), нирок (Л.М. Мірзоєв, 1965; К.К. Байбулова, 1970), ревматизмі (І.М. Любомирова, 1964) тощо. Дані клінічних та експе­риментальних досліджень дозволили А.І. Рибакову (1965) зробити висно­вок, що при різних загальних захворюваннях організму виникає патологіч­на ситуація в порожнині рота, зокрема в пародонті.

Під час захворювання крові у тканинах пародонта швидко виникають патологічні зміни, які проявляються кровоточивістю, крововиливами, гіпер­плазією ясен, резорбцією кістки коміркового відростка. Вони мають агре­сивний перебіг та найбільш виражені в разі лейкозів і лейкемій, рідше — у разі анемій та нейтропеній (A. Chaput, 1976). B.C. Іванов, П.П. Беліков (1985) вказують на роль системи згортання крові, спостерігається знижен­ня її фібринолітичної активності і фібринолізу.

Останніми роками велику роль відводять порушенням пероксидного окиснення ліпідів у патогенезі генералізованого пародонтиту. Вивченню процесів вільнорадикального окиснення ліпідів у разі захворювань пародон­та присвячено ряд клінічних та експериментальних досліджень (О.М. Воск-ресенський, А.П. Левицький, 1970; Л.М. Тарасенко, 1986; Л.М. Тарасенко, О.М. Воскресенський, 1986; О.М. Воскресенський, O.K. Ткаченко, 1991; А.В. Борисенко, 1992; Т.М. Дунязіна, 1994; Г.Ф. Білоклицька, 1996, та ін.). Підсумовуючи проведені дослідження, О.М. Воскресенський, O.K. Ткачен­ко (1991) сформулювали концепцію участі вільнорадикального окиснення ліпідів у патогенезі генералізованого пародонтиту, в якій основну роль від­водять посиленню процесів неферментативного окиснення ліпідів.

Виділені такі основні причини активації неферментативного вільнора­дикального окиснення ліпідів:

• зниження надходження в організм аліментарних антиоксидантів (то­коферолу, аскорбату, біофлавіноїдів тощо);

• надходження в організм надлишку прооксидантів, до яких відносять пестициди, ліки-окиснювачі, фотохімічні продукти смогу, промислові від­ходи тощо;

• надлишкове споживання жирів при недостатньому вживанні білків;

• стреси різного походження;

• гіпокінезія і як наслідок — низький рівень біологічного окиснення;