Етіологія та патогенез захворювань пародонта. ТА макрофагів. Ці клітини відіграють провідну роль у запальних реакціях і захисті від чужорідних факторів

та макрофагів. Ці клітини відіграють провідну роль у запальних реакціях і захисті від чужорідних факторів, включаючи бактерії та їх токсини. Системне пригнічення цієї властивості лейкоцитів і перш за все фагоцитарної актив­ності може сприяти розвитку ураження пародонта. Дефекти функціональ­ної активності ПМЯЛ виявлені у 60—90 % осіб, які страждають на агресив­ний пародонтит (R.J. Genco et al, 1990; S. Hamada et al., 1991; R.J. Genco, 1992; S. Agarwal et al., 1996). З іншого боку, проникнення пародонтопа-тогенних мікроорганізмів призводить до утворення у тканинах пародонта комплексу високоактивних сполук — цитокінів, які здатні модифікувати активність ПМЯЛ і знижувати їх специфічні бактерицидні властивості. Ци-токіни не тільки несприятливо діють на тканини пародонта, а й виклика­ють подальшу активацію клітин, що їх синтезували. Цитокіни пригнічують тканинну репарацію, особливо процес ресинтезу фібробластами сполучної тканини. Водночас вони активують остеокласти, що призводить до поси­лення процесів резорбції кістки коміркового відростка. На основі реакцій лейкоцитолізу й автоалергійного гальмування міграції макрофагів у хворих на генералізований пародонтит виявлено підвищене ушкодження лейкоци­тів у разі їх контакту із судинними та ясенними антигенами. Це призво­дить до дисфункції ПМЯЛ, коли одні властивості пригнічені, а інші, навпа­ки, посилені. Зокрема, гіперактивація ПМЯЛ проявляється в секреції ними значної кількості вільних радикалів, протеаз, що може призводити до вогни­щевої дезорганізації тканин пародонта. Такі властивості ПМЯЛ особливо по­чинають проявлятися в разі переростання хронічного гінгівіту у пародонтит. На ранніх стадіях ураження, у разі гінгівіту, у тканинах пародонта від­значають лише поодинокі ПМЯЛ, макрофаги, Т-лімфоцити і незначну кі­лькість плазмоцитів. При подальшому наростанні запалення кількість клі-і тинних елементів збільшується, вони проникають у глибші шари тканин. У більшій кількості скупчуються В-лімфоцити і плазмоцити. Усі ці клітини і разом із дезорганізованими клітинами епітелію і сполучної тканини ясен і періодонта, бактеріями формують типовий інфільтрат у тканинах пародон­та (D.M. Williams et al., 1992; T.G. Wilson, K.S. Kornman, 1996). Процеси взаємної активації між різними клітинними елементами інфільтрату та бак­теріальними факторами призводять до утворення великої кількості високо­активних сполук, які значною мірою визначають прогресування ураження пародонта. У ясенній рідині спостерігають скупчення гранулярних фермен­тів ПМЯЛ — еластази, (3-глюкуронідази тощо. Окрім того, патогенна дія цих клітин полягає також у прямій цитотоксичній дії на клітини ендотелію і гістогематичні бар'єри. Механізм такої дії полягає у виділенні ПМЯЛ віль-норадикальних продуктів (наприклад супероксиданіон, радикали гідроксилу тощо) і цитокінів. Таким чином, адгезовані на ендотелії ПМЯЛ перетворю­ються в центри постійної генерації вільних радикалів, протеаз і цитокінів. І Своєрідність цього процесу полягає в тому, що ПМЯЛ втрачають нормаль­ний бактерицидний потенціал і набувають підвищеної тканинно-деструк­тивної потенції. Ці дані підтверджують важливість акумуляції ПМЯЛ у па-томеханізмах уражень пародонта. Схематично цей механізм представлено намал. 170 (за А.П. Канканяном, В.К. Леонтьевим, 1998).