Етіологія та патогенез захворювань пародонта. Ознакою гіпосенсибілізації сповільненого типу є дані гістологічних до­сліджень, при яких виявлено лімфоцитарну інфільтрацію тканин пародонта (М. Ф

Ознакою гіпосенсибілізації сповільненого типу є дані гістологічних до­сліджень, при яких виявлено лімфоцитарну інфільтрацію тканин пародонта (М.Ф. Данилевський, О.В. Петрова, 1960; О.В. Рижова, Е.А. Тер-Маркарян, 1967; Е.В. Бельчиков, 1975; О.Л. Шедогубов,1978; Л.Ю. Орехова та спів-авт., 1996, та ін.).

Численними дослідженнями було виявлено істотне послаблення специ­фічних та неспецифічних факторів місцевого імунітету, певну роль систем Т- і В-лімфоцитів у розвитку захворювань пародонта, розкриті автоімун­ні механізми його виникнення (І.С. Мащенко, 1980, 2003; Е.В. Бельчиков, 1983; В.Н. Ісаєв, 1984, та ін.). У разі розвитку запальних та дистрофічно-за­пальних процесів у пародонті спостерігають збільшення вмісту в тканинах пародонта імуноглобулінів G, А та інших (К. Saito et al., 1969; P. Brandtzaeg, 1973). Вважають, що збільшення кількості IgG свідчить про наявність ак­тивного процесу і бактеріальної агресії. Наявність значної кількості IgG ан­титіл до A. actinomycetemcomitans свідчить про агресивний перебіг гене-ралізованого пародонтиту. Зниження концентрації IgA в ясенній рідині корелює з несприятливим прогнозом захворювання. Як відомо, цей імуно-глобулін здійснює неспецифічні захисні функції епітеліальних шарів. Дез­організація цього механізму сприяє бактеріальній агресії у тканини паро­донта. З іншого боку (R.J. Genco et al., 1990; R.J. Genco, 1992), вказують на відсутність підстав вважати, що в разі захворювань пародонта наявні чітко виражені порушення гуморального імунітету.

На сьогодні практично єдиним параметром імунологічного статусу, який чітко корелює з клінічним станом, є концентрація різних імуноглобулінів у ясенній рідині.

Багато уваги приділяють визначенню ролі Т-лімфоцитів у патогенезі ге-нералізованого пародонтиту. Т-лімфоцити утворюються в загруднинній за­лозі (тимусі) і здійснюють клітинну форму імунного захисту. їх поділяють на Т-лімфоцити-хелпери (стимулюють В-лімфоцити), Т-лімфоцити-супре-сори, цитотоксичні Т-лімфоцити тощо. Останні безпосередньо впливають на антигени бактеріальних клітин. Вивчаючи роль Т-лімфоцитів при гене-ралізованому пародонтиті, R.J. Genco et al. (1990), S. Hamada et al. (1991), R.J. Genco (1992) вважають, що під час захворювань пародонта не виявле­но дефектів активності Т-лімфоцитів. Це означає, що первинне пригнічен­ня клітинного імунітету не слід вважати найважливішим механізмом у ви­никненні уражень пародонта (S. Agarwal et al., 1996).

Проте необхідно зазначити, що Т-лімфоцити відіграють важливу роль у розвитку запального процесу в тканинах пародонта. Вони секретують знач­ну кількість цитокінів, у тому числі фактор некрозу пухлин. Разом з макро­фагами вони певною мірою зумовлюють хронізацію запалення.

Виникнення захворювань пародонта призводить до значної імунної пе­ребудови його тканин. Встановлено, що порівняно з клінічно здоровими тканинами змінюється антигенний спектр тканин ясен (Е.В. Бельчиков та співавт., 1975, та ін.). В організмі хворих на генералізований пародонтит виявлені антитіла не тільки до мікроорганізмів пародонтальної кишені, а й