Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. Такі стани, при яких на пародонт діє навантаження, що перевищує його резервні можливості і спричинює ушкодження його тканин

Такі стани, при яких на пародонт діє навантаження, що перевищує його резервні можливості і спричинює ушкодження його тканин, отримали назви "функціональне травматичне перевантаження", "оклюзійна травма", "травма внаслідок оклюзії", "травматична оклюзія" тощо. Терміни "оклю­зійна травма", "травма внаслідок оклюзії" характеризують ефект, кінцевий результат цього стану, тоді як термін "травматична оклюзія" визначає влас­не самий стан. Уперше такий термін був запропонований P.R. Stillman ще в 1919 р.

Є різні причини виникнення і механізми розвитку травматичної оклю­зії, якщо надлишковий ушкоджувальний жувальний тиск діє на зуби зі здо­ровим, неураженим патологічним процесом пародонтом, то таку травматич­ну оклюзію визначають як первинну. Первинна травматична оклюзія може виникнути в результаті травматичного перевантаження зубів внаслідок під­вищення прикусу (пломбою, коронкою, капою, ортодонтичним апаратом тощо), аномалій прикусу й аномалій положення окремих зубів, втрати зна­чної кількості зубів, патологічного стирання тощо. Досить часто первинна травматична оклюзія виникає в результаті парафункцій: бруксизм, тонічні рефлекси жувальних м'язів, при зміщенні нижньої щелепи внаслідок втрати зубів, неправильного протезування. Таким чином, первинна травматична оклюзія виникає в результаті дії на зуби надмірного (порівняно з нормаль­ним, фізіологічним) жувальним навантаженням або зміни її направленості. Слід зазначити, що первинна травматична оклюзія є зворотним патологіч­ним процесом.

Експериментально встановлено, що в разі жувального перевантаження в тканинах пародонта виникають геморагії, тромбоз судин, набряк тканин. У ділянках найбільш вираженого здавлювання (тобто там, де тиск, який діє на тканини пародонта, перевищує величину внутрішньокапілярного тиску крові, що дорівнює 25 г/см²) виникає значна ішемія тканин. Здавлюється судинно-нервовий пучок, що живить пульпу, і швидко розвивається її не­кроз. Ці виражені зміни розвиваються протягом досить короткого проміж­ку часу лише на ділянках, які зазнають впливу надлишкового жувального тиску. На інших, не перевантажених, ділянках зубного ряду такі зміни не спостерігають.

З іншого боку, на тлі патологічного процесу в тканинах пародонта звичне нормальне жувальне навантаження починає перевищувати резервні можливості пародонта. Унаслідок резорбції коміркової кістки, волокон пе-ріодонта зуб не може чинити опір тому звичному жувальному тиску, який би він міг витримати за наявності інтактного пародонта. Таке звичне оклю-зійне навантаження викликає перевищення толерантності його структур і перетворюється з фізіологічного навантаження у травмівний та руйнівний для пародонта фактор. Окрім того, під час захворювання пародонта внаслі­док резорбції коміркової кістки змінюється співвідношення між висотою клінічної коронки та довжиною кореня зуба. Через збільшення висоти клі­нічної коронки при горизонтальних навантаженнях вона, діючи як важіль, зумовлює значне перевантаження стінок комірки. Це призводить до відчут­ного зростання перевантаження, яке руйнує пародонт, і посилює вже наяв-