Хронический гастрит

- хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение слизистого и подслизистого слоев стенки желудка с вовлечением в процесс желудочных желез, приводящее к нарушению функции органа. Воспаление продолжается до разграничения пластинок между слизистым и мышечным слоем, имеется глубокая лимфоцитарная инфильтрация, достигающая основной мембраны.

Этиология.

1- экзогенный (первичный): а) снижение качества и ритма питания, стрессы, алкоголь, интоксикация, соли Ме, бактериальное воздействие, дисбаланс между водо- и жирорастворимыми вит, лекарственные средства – НПВС, глюкокортикоиды, резерпин, снижение жевания (норма 33 раза), helicobacter; б) наследственность, снижение выработки слизи, сосудистые расстройства, эндокринопатии, преобладание ПСНС;

2- эндогенный (вторичный): а) заболевания ЖКТ: гепатит, цирроз, Х панкреатит, энтерит, колит, холецистит; б) эндокринные заболевания: гипо- или гипертиреоз, диабет; в) ожирение; г) тяжелая гипоксия (приобретенные пороки сердца, декомпенсация ХЛС; д) болезни обмена (уремия, подагра) – по патогенезу это элиминационный Г, анемии.

Классификация ХГ:

1- по типу секреции: а) Г с нормальной или повышенной секрецией (нормоцидный или гиперацидный); б)с пониженной секрецией (гипоацидный);

2- по распространенности: а) фундальный (тип А): 1- первичный (аутоиммунный – 1%); 2- вторичный (эндогенный – 15%); б) антральный (тип Б – 70-80%): 1- небактериальный; 2- хеликобактерный; в) диффузный;

3- по стадиям: а) обострение (декомпенсация); б) ремиссия (компенсация);

4- по морфологии: 4.1- типичные формы гастрита: развиваются последовательно (1) поверхностный Г – поражение слизистого слоя; 2) глубокий – поражение подслизистой, но без атрофии желез (кислотность не нарушена); 3) атрофический – поражение желез; 4) метапластический – участки атрофии замещаются кишечным или пилорическим эпителием; 5) гиперпластический атрофический – полипы на фоне атрофии; 6) эрозивный;

4.2- атипичные формы: 1) гигантский гиперпластический – болезнь Менетрие – кислотность снижена; 2) ригидный антральный; 3) полипозный – полипы на фоне поверхностного или глубококго Г (атрофии нет); 4) геморрагический Г.

Предязвенными являются Г с повышенной секрецией и эрозивный Г. Предраковыми Г являются полипозный и гипоацидные Г (метапластический, гипопластический, атрофический, болезнь Менетрие).

Пример диагноза: ХГ с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

При эрозии: ХГ с повышенной секреторной активностью и наличием эрозий.

5- Г типа А – аутоиммунный – по наследству передается выработка АТ к слизистой желудка, поражается в основном фундальный отдел, атрофия слизистого и подслизистого слоев – снижение кислотности. Количество гастрина повышено. Быстро развивается В12-анемия;

6- Г типа Б – бактериальный. Вызывается хеликобактером, поражается пилорический отдел, G-клетки раздражаются – повышение гастрина. Но т.к. дно не поражено, кислотность повышена – развивается гипертрофия слизистого слоя. На поздних стадиях G-клетки истощяются, гастрин снижается – снижается кислотность;

7- Г типа С – химиотоксический: а) медикаментозный; б) рефлюкс-Г при забросе желчи.

Классификация по эндоскопической картине:

1- поверхностный – гомогенная структура с отблесками слизи (ярко-красная гиперемия, м.б. кровотечение, рельеф слизистой нормальный);

2- гипертрофический – складки отечны, расширены, гиперемирорваны;

3- атрофический – исчезновение складок, рельеф уплощается, слизистая бледно-розово-серая, просвечиваются сосуды.

По гистологической картине:

1- поверхностный – все главные железы сохранены, имеется дистрофия эпителиоцитов поверхностного слоя;

2- атрофический – а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки по пилорическому и кишечному типу;

3- атрофическо-гиперпластический (только в антральном отделе). Масса псевдополипов с эрозиями.

Клиника Г.

Гиперацидный Г. 1- чаще молодые; 2- характерна наследственность.

Синдромы:

1- болевой (ведущий). Боли в эпигастрии, разлитые, ноющие, без иррадиации. При пальпации в эпигастрии разлитая болезненность без мышечной защиты и симптома Менделя. Боли голодные или поздние (через 2-3ч после еды, когда пища уходит из желудка). Боли купируются приемом пищи (Д/Д – ЯБЖ – нет ночных болей);

2- желудочная диспепсия. Повышен аппетит, изжога, отрыжка кислым – приносит облегчение, тошнота, рвота кислотой. Симптом желудочной диспепсии при Г и язвах возникает на фоне болевого синдрома или заменяет его в связи с приемом пищи;

3- кишечная диспепсия – запор;

4- астеноневротический синдром: повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, ваготония (снижение АД, брадикардия, гипергидроз, красный дермографизм).

Диагноз: на Рг: гипертрофия складок, повышенное содержание жидкости, спазм привратника, усиленная перистальтика. ЭГДС.

Лечение: 1- на период обострения – 1стол (все протертое, не горячее, не холодное, искл острой и соленой пищи, бульоны, повышающие кислотность); 2- в обострение и ремиссию – частое дробное питание (6 р/сут); медикаментозная терапия: как у ЯБЖ.

Клиника гипоацидного Г.

1- болевой синдром выражен слабо. Боли в эпигастрии, разлитые, без иррадиации. При пальпации – разлитая болезненность без мышечной защиты и симптома Менделя. Боли ранние, сразу после еды, проходят самостоятельно через 2-3ч, либо после рвоты;

2- желудочная диспепсия: снижение аппетита, пристрастие к острой и соленой пище (компенсирует организм). Вздутие в эпигастрии, тяжесть, переполнение желудка, чувство быстрого насыщения, отрыжка воздухом и пищей. Тошнота, рвота пищей приносит облегчение;

3- синдром ЖКТ диспепсии. Полосы – похудание, мышечная слабость, обезвоживание, снижение тургора, заеды, ломкость ногтей, В12-анемия;

4- астено-невротический синдром: подавленность, депрессия, ипохондрия, недоверчивость.

Диагноз: Рг: складки дистрофичны, жидкости мало, привратник зияет, перистальтика вялая. ЭГДС.

Лечение: 1- 2 или 4 стол с повышенным содержанием белка; 2- дробное питание; 3- медикаментозная терапия: а) заместительная + НС1 (бетацид) или желудочный сок; б) ферменты ПЖ – панкреатин, мезим-форте, фестал; в) спазмолитики – платифилин; 4- обволакивающие средства – сок подорожника; 5- вит и анаболики, инс, глю. При обоих Г применяется метронидазол.

Методы исследования: 1- исследование желудочного сока фракционным зондированием: а) базальной секреции (ВАО) – 4 порции натощак через каждые 15мин, дается раздражитель: энтеральный (капустный отвар), парентеральный (инс, гистамин, пентагастрин); б) стимулированная секреция – 4порции через каждые 15мин.

В зависимости от величины раздражителя выделяют секрецию:

1- субмаксимальную (САО);

2- максимальную (МАО).

В каждой порции определяется кислотность (Е) и объем (В). Отдельно для САО, МАО и ВАО определяют дебит в час НС1 (ее продукцию за 1ч). САО = Е1*В1+Е2*В2+Е3*В3+Е4*В4/1000НС1экв/ч. Для МАО=(Е1*В1+Е2*В2+Е3*В3+Е4*В4)*0.0365НС1экв/ч.

В норме: ВАО/САО=1/3, ВАО/МАО=1/6.

Гипоацидные состояния.

ВАО/САО=1/1.5; ВАО/МАО=1/2.

Т.к. за счет атрофии желез существенного прироста кислотности нет. При гиперацидных состояниях: ВАО/САО=1/2; ВАО/МАО=1/3. Т.к. изначальна кислотность высока раздражитель не эффективен.

2- Гастроскопия.

Критерии ахлоргидрии: 1- базальная секреция меньше 1ммоль/ч; 2- субмаксимальная – меньше 2.5; 3- максимальная – меньше 4.

3- Ацидограмма (рН-метрия): рН(норма) – 1.6-2, гиперацидитас – 0.9-1.5; гипоацидитас – 2.1-5; ахлоргидрия – больше 6. рН в пилорическом отделе в норме больше 2.5.

Строение и функции желудка.

Отделы: 1- кардиальный; 2- фундальный; 3- антральный (пилорический).

А) фундальный – железы, выработка пепсина и НС1; Б) в кардии и пилорическом отделе выработка слизи;

Желудочные железы: главные – пепсин, добавочные – слизь, обкладочные – НС1.

Стимуляция выработки желудочного сока: а) ПСНС – АХ; б) гастрин – вырабатывается в пилорическом отделе в Q или G-клетках.

Торможение желудочной секреции: а) гастроинтестинальный фактор – энтерогастрин (антагонист гастрина); б) ауторегуляция по типу обратной связи (когда рН опускается до 2 НС1 перестает вырабатываться).

Привратник открывается после поступления пищи в желудок за счет повышения давления вследствие выработки слюны. Привратник закрывается, когда кислая среда поступает в 12-п кишку.

Функции желудка:

1-прохождение и формирование пищевого комка; 2- начало переваривания белков; 3- бактерицидная; 4- всасывание (алкоголь и некоторые химические в-ва); 5- выработка внутреннего фактора Кастла.