Патофизиологические реакции ушиба тяжелой степени

Травматическая болезнь мозга представляет сложную сис­тему патологических изменений, происходящих в мозговой ткани, которые включают множество патофизиологических реакций. Одна из них представлена графически:

Пусковым механизмом данной реакции является патоморфологический очаг (нежизнеспособный участок мозгово­го вещества), возникший как следствие ушиба. В ответ на его присутствие здоровая мозговая ткань начинает отекать по типу масляного пятна, постепенно увеличиваясь в объеме, отсюда и происходит повышение внутричерепного давления. Последнее обусловливает гипоксию, затем метаболический ацидоз, отек мозга и вновь повышенное внутричерепное дав­ление, то есть развивается замкнутый порочный круг.

Следует также отметить, что острая травма головного моз­га сопровождается нарушением механизмов саморегуляции обменных процессов, содержание лактата в ликворе повыша­ется. Различают ранний (острый) период длительностью 2-10 нед, который характеризуется интенсификацией обменных процессов - «пожар обмена»; промежуточный период (от 2 до 6 мес.) - идет рассасывание и организация участков поврежденной мозговой ткани, наблюдается энергетический дефицит; отдаленный период (до 2-3 лет) - происходит становление посттравматического гомеостаза, завершение местных и дистантных дегенеративных и репаративных процессов.

Лечение. Назначают строгий постельный режим минимум на 21 день. При необходимости проводят реанимационные мероприятия по восстановлению жизненно важных функций (дыхание, сердечно-сосудистая система). После люмбальной пункции и определения уровня ликворного давления назна­чают дегидратирующую терапию (маннитол, лазикс, глице­рин, эуфиллин и др.). Важно, чтобы она была расписана на все 24 ч. С 3-4-го дня добавляют ноотропы, антигистамин­ные препараты, витамины B₁ и В₆, с 5-го дня - противосудорожные средства (люминал по ¹/₂ таблетки на ночь) в течение ближайших 2-3 лет и рассасывающую терапию. Лечение продолжается весь период пребывания в стационаре и не за­канчивается при выписке. Рекомендуется амбулаторное ле­чение курсами по 3 мес.: первый год - 3, второй год - 2 и тре­тий год - 1 курс (противосудорожные, рассасывающие, сосу­дорасширяющие препараты, витамины, ноотропы, дегидра­тация по показаниям).

Сдавление, как правило, возникает на фоне ушиба, но пусковым механизмом является повышенное внутричерепное давление. Мозг может сдавливаться осколками костей чере­па, отеком и гематомами. Различают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы. В диагностике син­дрома имеет значение так называемый «светлый промежу­ток»- время с момента травмы до появления симптомов сдавления. Он исчисляется от нескольких минут и часов до нескольких недель и даже месяцев. Поэтому врач общей практики обязан каждого больного расспросить о возможно перенесенной травме головы в анамнезе. Для диагностики имеет значение триада симптомов: брадикардия, анизокория и расстройство сознания. К сожалению, иногда может при­сутствовать лишь один из этих признаков. Необходимо на­блюдение за больным в динамике, так как могут появиться гемипарезы или эпилептические припадки типа Джексона. Из инструментальных методов в диагностике важными яв­ляются КТ, МРТ, ЭхоЭГ, церебральная ангиография.

Лечение. Основным методом является хирургический: трепанация черепа и удаление гематомы, а также контузионного очага, который служит пусковым механизмом для отека. Лекарственная терапия соответствует таковой при лечении ушиба.

Опубликованы сообщения об удалении определенной группы гематом через фрезевое отверстие с помощью фиброэндоскопа. В последнее время применяется и консерва­тивное лечение внутричерепных гематом, но обязательно под контролем КТ (учитываются возраст, размеры гематом, состояние сознания и др.).