Радиационные поражения

ХАРАКТЕРИСТИКА УСЛОВИЙ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Радиационные поражения могут возникнуть при воздействии на организм прони­кающей радиации в результате аварий на реакторах атомных электростанций, производственных предприятий, от источников ионизирующей радиации при на­рушении техники безопасности или повреждении систем защиты.

Эффекты от воздействия различных видов ионизирующих излучений подразде­ляют на соматические, связанные с облучением данного человека, и генетические у потомства, обусловленные облучением зародышевых клеток.

Соматические эффекты подразделяются на ранние в виде острой и хронической лучевой болезни, местных радиационных повреждений и поздние, являющиеся последствиями облучения — опухоли, поражения различных органов и тканей (преимущественно кожи), проявляющиеся через несколько месяцев и лет. В зави­симости от характера радиационного воздействия, распределения поглощенной дозы по времени (длительное или кратковременное воздействие) и в организме человека (равномерное, неравномерное, внешнее, внутреннее или смешанное об­лучение и т. д.) развиваются соответствующие виды поражений: острая и хрониче­ская лучевая болезнь от внешнего, внутреннего или сочетанного облучения, мест­ные лучевые поражения в результате локального воздействия ионизирующего излучения или попадания на кожу, слизистые оболочки радиоактивных веществ.

Для условий чрезвычайных ситуаций, связанных с радиационными авариями, характерны острые радиационные поражения: острая лучевая болезнь и острые местные радиационные поражения, в том числе лучевые ожоги. Хронические радиационные поражения возникают на территориях, загрязненных радиоактив­ными веществами, и при нарушении техники безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Накопленный опыт по оценке воздействия ионизирующих излучений на чело­века позволяет считать, что внешнее гамма-излучение в однократной дозе 0,25 Гр (25 рад) не вызывает заметных отклонений в состоянии здоровья облученного, доза от 0,25 Гр до 0,5 Гр (25—50 рад) может вызывать незначительные временные отклонения в составе периферической крови, доза от 0,5 до 1 Гр (50—100 рад) вызывает симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов (А. К. Гуськова и др., 1985). Пороговой дозой внешнего равномерного облучения для проявления острой лучевой болезни (ОЛБ) является 1 Гр (100 рад). Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возникает при фракционированном или пролонгированном облучении в дозе 1,5 Гр (150 рад) и выше. При радиационных авариях и катастрофах возможно инкорпорирование (попадание внутрь организма) радиоактивных изотопов — продуктов ядерного деления (ПЯД), которые представляют смесь более 200 изотопов 36 элементов средней части Периодической системы Д. И. Менделеева. При этом наиболее опасным является ингаляционный путь поступления радиоактивных изотопов (токсичность при ингаляционном поступлении в 2—3 раза выше по сравнению с пероральным заражением). В зависимости от свойств ПЯД острые радиационные поражения возникают при поступлении в организм 500—2000 МБк (15—60 мКи) активности. При облучении отдельных участков тела и неравномерном облучении

наряду с лучевой болезнью или в изолированном виде могут возникнуть местные радиационные поражения. При внешнем облучении с формированием поглощен­ной дозы в ростковом слое кожи более 8 Гр (800 рад) уже могут проявиться луче­вые повреждения. При воздействии продуктов деления урана лучевые поражения кожи возможны при превышении плотности загрязнения кожи более 74 кБк/см² (2 мКи/см²). При формировании дозы в коже до 10 Гр (1000 рад) от воздействия бета-излучения ПЯД ввиду их низкой проникающей способности, когда придатки кожи не повреждаются, могут возникнуть лишь поверхностные ожоги.

Оценку действия облучения на организм в зависимости от величины поглощен­ной дозы следует проводить с учетом относительной биологической эффективно­сти (ОБЭ). Если эффективность облучения или степень повреждения тканей при определенной поглощенной дозе в случае воздействия рентгеновским излучением (180—250 кВ) принять за 1, то при такой же дозе степень биологического эффекта от гамма- и бета-излучения будет близкой (коэффициент ОБЭ-1), а от нейтронного излучения в 3—10 раз выше. Коэффициент ОБЭ альфа-излучения приближается к 20. Для прогнозирования тяжести поражения следует учитывать поглощенную дозу, спектр излучений, вид облучения (наружное, внутреннее, контактное, соче-танное), распределение дозы по времени и в облучаемом объеме.

ПАТОГЕНЕЗ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ

В момент непосредственного воздействия ионизирующих излучений при поглоще­нии энергии в веществе происходит ионизация с образованием активных радика­лов. Наиболее уязвимыми являются высокополимерные вещества, нуклеиновые кислоты, от состояния которых зависит функция клеточных органелл, течение процессов синтеза энергии, метаболизма и обновления тканей. Поражение жиз­ненно важных биохимических структур в клетке (дезоксирибонуклеиновой, рибо-нуклеиновой кислот, ферментов и др.) в момент облучения характеризует прямое повреждающее действие радиации. Плотно ионизирующие излучения, такие как поток альфа-частиц, нейтронов обладают выраженным прямым воздействием на биологические объекты. Это объясняется высокой частотой двойных разрывов в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты, что затрудняет их репарацию. Тяже­лые повреждения могут получить и другие сложные биомолекулы.

Непрямое действие ионизирующих излучений на биоструктуры обусловлено радиолизом воды, образованием активных окислителей типа НОз с последующей инактивацией различных молекул, принимающих участие в обмене веществ. Для образования перекисных соединений необходимо присутствие кислорода, с повы­шением парциального давления которого существенно возрастает степень поража­ющего эффекта. Так, одинаковое повреждающее действие излучения на культуру лимфоцитов наблюдается при дозе в 2,75 Гр в атмосфере чистого кислорода и в 33 Гр в атмосфере азота. Первичные радиохимические реакции проходят прак­тически в момент облучения. В результате радиационного поражения запуска­ются процессы структурных изменений биополимеров (деполимеризация нуклеи­новых кислот, белков, полисахаридов, липопротеидов, гликозаминогликанов и других соединений), что приводит к нарушению обмена веществ, накоплению токсических продуктов, изменению транспорта веществ через мембраны. В резуль­тате тяжелых нарушений функций биологических систем в клетках наступает их

гибель непосредственно в момент облучения или после одного или нескольких делений. Даже в случае получения дозы, совместимой с жизнью тканей, последние на длительный срок теряют способность к воспроизводству. В соответствии с законом Бергонье и Трибондо поражаемость тканей при воздействии ионизирую­щих излучений прямо пропорциональна митотической активности и обратно про­порциональна степени дифференцировки клеток.

По степени радиопоражаемости ткани распределяют в следующем порядке:

лимфоидная ткань, костный мозг, эпителий половых желез, кишечника, кожа, хрусталик, эндотелий, серозные оболочки, паренхиматозные органы, мышцы, со­единительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут не только делящиеся клетки, но нередко и покоящиеся. Развива­ется дефицит в первую очередь клеток крови, кишечника, нарушается функция эндокринной и центральной нервной систем. Важным звеном в патогенезе радиа­ционных поражений является развитие интоксикации. В результате нарушается функция различных органов и систем, формируются синдромы, свойственные радиационному поражению. Наиболее четко они проявляются при ОЛБ средней и тяжелой степеней: опустошение кроветворных органов, геморрагические проявле­ния, инфекционные осложнения, дистрофические изменения в органах и тканях, нарушение репаративных процессов, мутагенные и генетические проявления. Многие органы и ткани способны к пострадиационному восстановлению, однако при массовой гибели паренхиматозных клеток отмечается рост более устойчивых к воздействию радиации фибробластов, что приводит к развитию очага фиброза и невозможности в ряде случаев полного восстановления (в частности, костного мозга). Даже после завершения восстановления в отдаленном периоде возможно развитие опухолей, поздних лучевых язв, ускоренного старения организма.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ ОТ ВНЕШНЕГО РАВНОМЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ

Острая лучевая болезнь возникает при однократном, повторном или пролонгиро­ванном на протяжении нескольких часов или дней облучении всего тела или большей его части проникающими излучениями (гамма-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны) в дозе, превышающей 1 Гр. При получении дозы в 1—10 Гр развивается костно-мозговая форма ОЛБ, при больших дозах возникают кишечная, сосудисто-токсемическая и церебральная форма ОЛБ (Табл. 25).

Таблица 25

Клинические формы ОЛБ в зависимости от поглощенной дозы (по А. К. Гуськовой)

Доза, Гр	Клиническая форма	Степень тяжести	Прогноз
1-2	Костномозговая	1 (легкая)	Благоприятный
2-4	Костномозговая	II (средняя)	Относительно благоприятный
4—6 Костномозговая	III (тяжелая)	Сомнительный
6-10	Костномозговая	IV (крайне тяжелая)	Неблагоприятный
10-20	Кишечная	IV	Абсолютно неблагоприятный
20-80	Сосудисто-токсемическая	IV	Абсолютно неблагоприятный
Более 80	Церебральная	IV	Абсолютно неблагоприятный

Костно-мозговая форма ОЛБ характеризуется несколькими этапами в своем развитии, хотя это деление нечеткое и не отражает истинных изменений в организ­ме. В клинике ОЛБ выделяют 4 периода: первичную реакцию, латентный период, период разгара и восстановления.

Проявления первичной реакции зависит от суммарной дозы облучения, перепа­да ее в органах и тканях облученного. Диспептический синдром нередко обуслов­лен преимущественно облучением груди и живота, головная боль и нарушения сознания — облучением головы и т. д. В начальном периоде ОЛБ частыми прояв­лениями являются тошнота, рвота, только в тяжелых случаях понос. Общая сла­бость, раздражительность, лихорадка, рвота являются проявлениями как облучения головного мозга, так и общей интоксикации. Важными признаками лучевого воздействия являются гиперемия слизистых оболочек и кожи, особенно в местах высоких доз облучения, учащение пульса, повышение, а затем снижение артери­ального давления вплоть до коллапса, неврологические симптомы (в частности, нарушение координации, менингеальные знаки). Выраженность симптомов корре­лирует с дозой облучения (Табл. 26).

Таблица 26