Идиопатическая тромбоцшпопеническая пурпура 9 страница

Другие проявления иммунных нарушений — LE-клетки, антиядерные антитела, антитела к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии.

Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических из­менений.

Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.

Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей.

Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III—IV стадии.

Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в си­новиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет иейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.

В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией синови­альной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие изменения синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, отложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхождения. Артроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко дифференцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов.

Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при вис­церальных формах РА.

На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 23).

Таблица 23. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита   Степень активности Критерии   I II III Клинические: — Нет До 30 мин До 12 ч дня Позже 12 ч дня утренняя скован-         — гипертермия в » Незначительная Умеренная Выраженная области суставов — экссудативные » Незначительные Умеренные Выраженные изменения         Лабораторные: Повышение уровня До 10 До 12 До 15 Более 15 ос2-глобулина СОЭ, мм/ч Норма Нет До 20 + До 40 ++ Более 40 +++ и более СРБ

На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных по­ражений выделяют следующие клинические формы РА: 1) преимущественно суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суставов; 4) ювенильный РА.

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У 66 % больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартрита, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, поражением одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их де­формацией.

Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протекает с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), от­личающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высокой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовле­чением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечается поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РА у взрослых. Нередко отмечают его трансформацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

В зависимости от темпа развития патологического процесса выделяют медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогресси­рующий (доброкачественный) РА.

На основании динамического исследования активности РА условно выделяют следующие варианты заболевания: «Легкий».

• Артралгии.

• Припухлость/болезненность 3—5 суставов.

• Внесуставные проявления отсутствуют.

• РФ отсутствует или выявляется в низких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ в пределах нормы или умеренно повы­шены.

• Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом ис­следовании.

«Умеренно тяжелый».

• Артрит 6—20 суставов.

• Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев).

• РФ выявляется в высоких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ стойко изменены.

• При рентгенологическом исследовании выявляются остеопения умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии.'

«Тяжелый».

• Артрит более 20 суставов.

• Быстрое развитие нарушений функции суставов.

• Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРВ.

• Анемия, связанная с хроническим воспалением.

• Гипоальбуминемия.

• РФ выявляется в высоких титрах.

• При рентгенологическом исследовании отмечается быстрое появление новых эрозий.

• Экстраартикулярные проявления отсутствуют.

Осложнения. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоединение «септического» артрита.

Амилоидоз гистологически выявляется в 20—25 % случаев РА. Однако клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с дли­тельностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак — протеинурия, которую можно выявить случайно. Иногда на на­личие амилоидоза указывают высокая СОЭ и анемия при клинически не­активном РА. Могут наблюдаться также спленомегалия и синдром нару­шенного всасывания. Диагноз ставят после морфологического исследования (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Биопсия почек абсолютно диагностична.

Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших корти- костероиды. При высокой температуре тела, увеличении сустава в объеме с признаками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезнен­ность) необходима немедленная аспирация экссудата с диагностической целью. Микроскопическое исследование экссудата обнаруживает нейтро- фильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

Диагностика. При распознавании болезни учитывают следующие крите­рии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) при­пухлость трех суставов и более; 3) артрит суставов кисти — припухлость лу- чезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых сус­тавов; критерии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее 6 нед; 4) симметрич- 564 цость артрита; 5) ревматоидные узелки; 6) обнаружение РФ в сыворотке крови; 7) рентгенологические изменения типичны для РА.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при выяв­лении не менее четырех.

Дифференциальная диагностика. РА следует дифференцировать от целого ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Дифферен­циальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.

РА следует дифференцировать от ревматического полиартрита, дефор­мирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болезни Рейтера.

При ревматизме артрит отличается «летучестью»; поражаются крупные суставы; назначение противоревматических препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные изменения. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетливо выражены. В дебюте РА суставной синдром не поддается быстрому обратному развитию при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, сердце не поражено. При рецидивах ревматического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформирован, причем, если имеется стеноз устья аорты или стеноз митрального клапана, вероятность РА исключается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не исключает РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившемся при РА, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматического происхождения. Наконец, суставные изменения при ревматизме полностью обратимы, чего не бывает при РА.

При остеоартрозе преимущественно поражаются дистальные межфа- ланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. За­болевание развивается у лиц среднего и пожилого возраста, часто в сочетании с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и стихают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показатели отсутствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание костной ткани — остеофиты, подхряще-вой остеосклероз, сужение суставной щели, кистевидные просветления в эпифизах).

Суставной синдром при СКВ, ССД не является основным. В отличие от РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи (наиболее характерное для ССД), а также поражение внутренних органов, особенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, нередко наблюдают синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-висцераль-ный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначительны и существенно отличны от изменений РА.

Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические изменения, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить преимущественное поражение суставов при РА, а висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характеризуется поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «снизу— вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные суставы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявляется упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночника. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называемой периферической форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Острые воспалительные проявления болезни, как правило, неяркие, болезнь начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрально-го отдела. Болезнь Бехтерева преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90—97 % оп­ределяется антиген гистосовместимости HLAB27, тогда как в популяции он встречается у 5—10 %).

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориазом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут пора­жаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного про­цесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диаг­ностики обусловлена тем, что поражение кожи может ограничиваться еди­ничными бляшками, для выявления которых необходим тщательный осмотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем поражение кожи. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонеллами. Имеет значение наследственная предрасположенность к подобным реакциям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует; суставной же синдром по течению напоминает РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных местных, общих и лабораторных показателей воспаления, признаками «утренней скованности». При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные (асимметрично, «снизу—вверх»), артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основ­ным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анато- мическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочетание по­ражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико- иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) тяжесть болезни и характер течения (медленно или быстро прогрессирующий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологическую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность больного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Лечение. При РА назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов, увеличение продолжительности жизни.

В настоящее время радикально пересмотрена тактика назначения ле­карственных препаратов. Ранее лечение начинали с НПВП, однако если эффекта не было, то проводили так называемую базисную терапию.

Современные рекомендации лечения РА.

• Базисную терапию начинают сразу, как только устанавливают диагноз

РА.

• Лечение начинают с наиболее эффективного препарата.

• Базисная терапия продолжается неопределенно долго.

• При отсутствии эффекта следует сменить базисный препарат.

• При отсутствии эффекта от монотерапии необходимо проводить комбинированную базисную терапию.

Базисную терапию следует начинать как можно раньше, особенно у больных, у которых имеются факторы риска:

• Высокие титры РФ.

• Выраженное увеличение СОЭ.

• Поражение более 20 суставов.

• Внесуставные проявления (ревматические узелки, поражение внут­ренних органов).

Метотрексат в настоящее время рассматривается как препарат выбора («золотой стандарт») при «серопозитивном» активном РА.

Метотрексат вначале назначают в дозе 7,5 мг (пробная доза), затем ее по­степенно увеличивают до 15—25 мг/нед. Во время лечения метотрексатом категорически запрещается употребление алкоголя (даже малых доз) и пище­вых продуктов, содержащих кофеин. Метотрексат следует принимать в ве­чернее время 1 раз в неделю (дробный прием вызывает токсические реакции в виде стоматита, поражения ЖКТ, редко — миелосупрессии). Для уменьшения выраженности побочных эффектов метотрексата в день его приема отменяют НПВП (если больной их получает). Через 24 ч после приема метотрексата назначают фолиевую кислоту (не менее 1 мг/сут) вплоть до следующего приема. Эффект лечения оценивается спустя 4—8 нед. При повышении дозы метотрексата оценка токсичности производится спустя 6 дней. Парен­теральное введение используется в случае отсутствия эффекта от перораль- ного приема или при развитии токсических реакций.

Другой базисный препарат — соли золота в виде внутримышечных инъ­екций: пробная доза 10 мг/нед, затем 25—50 мг/нед. Ожидаемый эффект наступает через 3—6 мес. Поддерживающая доза составляет 50 мг в 2—4 нед. Лечение солями золота потенциально показано всем больным с активным РА (как с ранним эрозивным артритом, так и в развернутой стадии заболевания) при отсутствии явных противопоказаний. Фактически терапия солями золота (кризотерапия) показана больным, имеющим противопоказания для назначения метотрексата (заболевания печени, легких, злоупотребление алкоголем).

Еще один базисный препарат — сульфасалазин по 0,5 г/сут в 2 приема после еды. Дозу постепенно увеличивают до 2—3 г/сут. Ожидаемый резуль­тат лечения — 1—2 мес. Сульфасалазин применяют при низкой активности РА. Его можно назначать больным, которым противопоказано лечение ме­тотрексатом.

Циклофосфамид, D-пеницилламин, циклоспорин А в настоящее время применяют редко в первую очередь из-за побочных эффектов и отсутствия достоверных данных о влиянии на прогрессирование поражения суставов. Их применяют главным образом у больных РА, рефрактерных к метотрек-сату.

Аминохинолиновые препараты не назначают изолированно, их добавляют к сульфасалазину при низкой активности РА: гидроксихлорохин назначают внутрь по 400 мг/сут в 2 приема после еды (ожидаемый эффект — спустя 2—6 мес).

В последние годы стали применять моноклональные антитела к ФНО-ос (инфликсимаб, выпускаемый под названием «ремикейд»), являющийся препаратом выбора у пациентов, резистентных к терапии базисными препаратами; препарат вызывает быструю положительную динамику клинических проявлений и лабораторных показателей (СОЭ, СРБ), замедляет прогрессирование деструкции суставов (независимо от пола и возраста). Разовая доза составляет 3 мг/кг, препарат вводят повторно в той же дозе через 2 и 6 нед после первого введения и затем каждые 8 нед. Лечение ремикейдом следует проводить одновременно с применением метотрексата.

НПВП назначают практически всем больным с РА. Они оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие, что особенно важно, так как лечебный эффект базисной терапии проявляется не сразу после ее назначения. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1 г/сут), диклофенак-натрий-ретард (100—150 мг/сут), ибупрофен (1,2—1,6 г), ме- локсикам (7,5 мг 2 раза в сутки). Существует индивидуальная чувстви­тельность к НПВП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

ГКС (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; лечение прекращают в тот период, когда проявляется эффект длительно действующих антиревматоидных препаратов — метотрексата, препаратов золота.

Из сказанного следует, что ГКС применяют лишь в комбинации с ба­зисными препаратами. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении ГКС (депомедрол, метипред, дипроспан, кеналог).

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с растворами НПВП на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспаления.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических методов лечения, при­меняют так называемые нестандартные методы лечения, к которым отно­сятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содержания циркулирующих иммунных комплексов;

2) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности (наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную оболочку;

4) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) для уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструк­тивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз. Ожидаемая продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции (основные причины — инфекции, поражение почек, респираторные заболевания, поражения ЖКТ). Болезнь в молодом возрасте, сохранение активности процесса более 1 года, высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков делают прогноз в отно шении восстановления функции сустава неблагоприятным^Л сшеваний

^ш Профилактика заключается в предупреждении °^A/^AAZpmc^A- „ пяльнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родм ведаиков больного^Авозмо^Ао проведение первичной ^лоД^л"*" га?ь переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфекции).

Остеоартроз

Остеоартроз (OA) — гетерогенная группа заболеваний различной этио­логии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц).

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изме­нению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью вслед­ствие гибели хондроцитов;

3) потеря эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной поверхности кости).

При OA происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей. OA — самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20 % населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки OA обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % — старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксар- троз) — у мужчин.

Этиология. Различают первичный и вторичный OA. Первичный OA — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не по­врежденных патологическим процессом. Вторичный OA — поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном OA имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные OA, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), имеют значение дефекты гена коллагена II типа; 2) эндокринный (в климактерическом периоде OA развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекват­ными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном OA отмечается снижение резистентности хряща к обыч­ной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожденных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При OA все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявлений OA играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей кости; 2) фиброзио-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.

В основе патогенеза OA лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболи­ческими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондропитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии воспаления, избыточно образуется оксид азота, оказывающий токсическое воздействие на хрящ.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрески­ваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Однако этот процесс нетождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью

— паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некроти- зированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Клиническая картина. OA встречается преимущественно у женщин 40— 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при OA:

• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя­желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев OA;

• поражение коленного сустава — гонартроз, встречается в 33 % слу­чаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в кли­мактерическом периоде, вторичная форма — результат травмы сустава, на­рушения статики;

• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у Уз всех больных OA. Наблюдается преимущественно у женщин в климак­терическом периоде;

• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозво­ночных суставов (спондилоартроз).

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного

— боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтен­сивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления доста­точно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хряща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, суставов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдав-ление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосуставных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также не­специфическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в осо­бенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Характерный симптом OA — крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмечаются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).