Алергічний стоматит

Алергічний стоматит відрізняється від токсичного тим, що він розвивається в сенсибілізованому організмі, після повторного контакту лікарського препарату із СОПР (вирішальний ефект), ВИЯВЛЯЄТЬСЯ яскравою гіперемією і нерідко утворенням пухирів

із щільною покришкою, поширюється на інші відділи CO, а іноді і на шкіру. У цитограмі, отриманій з вогнища ураження, нерідко виявляються еозинофіли, а в периферичній крові, пробою in vitro - специфічні антитіла до препарату алергену.

Термічні ураження СОПР, на відміну від хімічних, є наслідком безпосереднього впливу на CO високої температури: окропу або його пари, а також розпеченого повітря. Вони характеризуються яскравою розлитою гіперемією, а нерідко і появою пухирів.

Променеві ураження СОПР, на відміну від токсичних, виникають унаслідок передозування або підвищеної чутливості їі до рентген- чи ^-променів за місцевого застосування променевої терапії онкозахворювань щелепно-лицевої ділянки. Спочатку хворі відзначають печіння й ослаблення смакових відчуттів. Під час огляду в початковий період виявляється слабко виражена гіперемія і десквамація епітелію спинки язика, іноді легке її зрогоовіння, що згодом змінюється спочатку локалізованим, а надалі розлитим плівчастим радіомукозитом, який переходить в ерозію або виразку з ареактивним запаленням і перебігом.

Діагноз токсичного стоматиту, викликаного місцевим впливом на CO перерахованих вище лікарських препаратів, установлюється на підставі з’ясування і ретельного аналізу скарг, особливо анамнезу хвороби і морфологічних елементів ураження.

Диференціювати описані форми стоматитів слід від термічного, променевого й алергічного ураження.

Якщо ж ушкодження пов’язане з попаданням на CO концентрованого азотнокислого срібла, що може мати місце під час обробки зубів (гіперестезія, сріблення к/каналів та ін.), на боковій поверхні язика або на контактній поверхні CO щоки виявляється сірувато-білий наліт, а точніше - поверхневий некроз, що зовні нагадує початкову стадію плоскої або мякої лейкоплакії. За вчасно наданої ефективної допомоги загальний стан не порушується. У випадках затримання першої допомоги, а також при комбінованих ураженнях не тільки CO рота, а й CO дихальних шляхів або стравоходу, що спостерігається за глибокого вдихання або випадкового заковтування кислоти чи лугу, можливі порушення загального стану різного ступеня тяжкості.

При опіку арсеновою пастою, що спостерігається за негерметичного закриття її після нанесення на дно каріозної порожнини, виявляється частіше некроз ясенного сосочка чи краю ясен, іноді прилеглої ділянки CO щоки. В останньому випадку спостерігається осередковий некроз епітелію сірувато-білого кольору, округлої або овальної форми з віночком гіперемії по периферії. У випадках опіків лугом у вогнищі ураження замість щільної некротичної плівки, пухиря, виявляється драглиста тканина, що легко розшаровується (колікваційний некроз) із подальшим утворенням ерозій і навіть виразок та розвитком реактивного запалення, набряку тканин і різко вираженого больового симптому.

При опіках кислотами загальною ознакою є утворення щільної некротичної плівки, рідше - пухиря (коагуляційний некроз) різного кольору; при опіку соляною кислотою уражена ділянка епітелію має зеленуватий відтінок; азотною - бурий чи корич-евий; сірчаною кислотою - темно-коричневий, майже чорний відтінок. При опіку міцним розчином марганцевокислого калію - коричневий, а міцною настойкою йоду - світло-коричневий колір.

Клініка уражень СОПР розчинами кислот та лугів У перші хвилини після зіткнення концентрованого лікарського препарату із СОПР хворий відчуває пекучий біль, що

через кілька хвилин поступово вщухає (внаслідок ушкодження нервових кінцівок). Однак, через кілька годин біль у ділянці враження відновлюється і посилюється в зв’язку з запаленням і набряком прилеглих ділянок тканин. Залежно від фізико-хімічної властивості, концентрації хімічної речовини і тривалості дії, характер і глибина ураження тканин є різною.

За тривалого застосування таблетованих препаратів місцево чи всередину, у зв’язку з патологією СОПР чи ШКТ, можливі ушкодження і пригнічення клітинної реактивності, що, в свою чергу, здатне викликати порушення обміну речовин і подальше гальмування репарації ушкоджених тканин. Клінічні прояви токсичних ушкоджень СОПР, як і інших органів і тканин, є специфічними і залежать від препарату, його дози, тривалості застосування і функціонального стану видільних і знешкоджувальних органів, віку хворого й інших факторів.

Особливо яскраво виражену ушкоджувальну дію на СОПР мають кислоти, луги й концентровані лікарські препарати, припікаючої дії, викликаючи коагуляційний або колікваційний некроз СОПР. Вони послаблюють її резистентність і відкривають доступ для активного впливу умовно патогенної мікрофлори на глибше розташовані тканини. Це особливо часто спостерігається за наявності пародонтиту з глибокими пародонтальними кишенями. За місцевого курсового застосування вони можуть мати безпосередню ушкоджувальну дію на клітинні, тканинні і залозисті структури, а також на ензимні системи СОПР, що виконують її основну захисну функцію.

Патогенез. Незважаючи на загальні патогенетичні механізмирозвитку токсичних реакцій на ліки, є деякі особливості їхнього впливу на СОПР. Це пов’язано з особливостями морфології, фізіології, імунології органів і тканин порожнини рота, її мікробного пейзажу, а також функції жувального апарату. Аналіз експериментальних досліджень і клінічних спостережень, а також дані літератури дозволяють виділити такі основні механізми побічної дії ліків на СОПР.

Характер ушкодження тканин органів рота залежить від фізико-хімічних властивостей препарату, його дози або концентрації, способу і тривалості застосування, від уродженої чи набутої чутливості CO.

• порушення технології місцевого застосування препаратів миш’яку для девіталізації пульпи зуба, резорцин-формалінової суміші - при обробці кореневих каналів, кислот - при вибілюванні зубів, азотнокислого срібла – при срібленні твердих тканин зуба та ін.;

• за тривалого місцевого застосування лікарських засобів у порошку, таблетках, карамелях, у випадках затримки їх у порожнині рота до повного розчинення або нерозведених спиртових настоянок для зрошення, аплікації вогнищ ураження.

Дуже широко призначаються таблетки різних груп антибіотиків, сульфаніламідів та інших препаратів для лікування стоматитів та інших захворювань організму, як місцево, так і per os.

Причини. Препарати, що перераховані, і багато інших, поряд з терапевтичним ефектом, можуть мати побічну дію на СОПР, тканини пародонта внаслідок:

ПОБІЧНА ТОКСИЧНА ДІЯ ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ НА СЛИЗОВУ ОБОЛОНКУ ПОРОЖНИНИ РОТА

Токсичне ушкодження СОПР за місцевого застосування лікарських препаратів

У стоматологічній практиці широко застосовуються різні групи лікарських засобів і окремі препарати місцево, всередину, парентерально або у формі аерозолів. Одні з них - у вигляді концентрованих паст (арсенова) - використовуються для некротизації пульпи зуба при її запаленні; інші - у вигляді концентрованих розчинів (10-36% соляна кислота) - для вибілювання зубів при флюорозі; для імпрегнації кореневих каналів чи зубів у їхньому пломбуванні (резорцин-формалінова суміш); треті – для обробки твердих тканин зуба за їхньої гіперчутливості (20-30% азотнокисле срібло або фториста паста) та ін.

Окрему групу складають психогенні реакції. Це особи, які страждають на психогенні реакції на ліки. Найчастіше це пацієнти, в яких були одноразові або дворазові реакції на ліки (печія шкіри або CO, або неприємний смак та ін.), після чого в людини з особливостями психіки, а інколи, на жаль, за активної участі лікаря, виникає побічний невроз на ліки на відміну від пацієнтів, які захоплюються самолікуванням.

Токсична дія знаходиться у прямій залежності від дози, фармакологічних особливостей препарату, умов і тривалості його застосування, від віку пацієнта і функціонального стану його органів і систем.

Причини:

• передозування (абсолютне, відносне);

• надмірна концентрація;

• порушення технології застосування;

• тривалість застосування;

• токсичні домішки, особливо в таблетках, пастилках, карамелях, застосовані локально чи per os;

• призначення без урахування протипоказань;

• фармакологічна несумісність препаратів;

• кумуляція ліків.

Сприятливі фактори:

• вагітність;

• знижена або порушена антитоксична функція печінки і видільна здатність нирок, ШКТ, шкіри;

• домішки токсичних речовин, пестицидів у продуктах харчування.

Алергічні реакції виникають суто індивідуально на алерген лікарський препарат, що початково має властивість алергену, чи гаптен, що здобуває його властивості після з’єднання з тканинними білками організму. Інтенсивність і тяжкість реакції алерген-реагін не залежить від дози, але частота їх виникнення і тяжкість перебігу зростає за повторних контактів з алергеном, нерідко іншої групи препаратів і навіть з фізичним агентом (те-

пло, холод, інсоляція та ін.).

Як зазначалося вище, медикаментозні засоби як ліки мають фармакотерапевтичний ефект, і це є результатом головної цілющої взаємодії між лікарським препаратом і організмом рецепторами його органів, тканин і клітин. У той же час, кожен медикаментозний препарат за певних умов може виявитися отрутою, алергеном, а антибактеріальні препарати, крім того, можуть викликати дисбактеріоз, унаслідок якого може розвитися суперінфекція, зокрема і кандидоз.

У вітчизняній літературі описані кілька класифікацій, у яких відбиті побічні реакції лікарської терапії, що виявляються на СОПР. Однак, у них не знайшли досить повного відображення фактори, що сприяють виникненню і розвитку цих реакцій, а також деякі нозологічні одиниці, що мають істотне значення для практичного лікаря. Тому ми на основі аналізу даних літератури і багаторічних спостережень власних і співробітників кафедр терапевтичної стоматології і післядипломної освіти лікарів-стоматологів УМСА спробували внести корекцію в систематику побічної дії лікарських засобів, що виявляються на СОПР, поклавши в основу її етіологічні, патогенетичні і клініко-морфологічні ознаки. Це висуває перед лікарями-стоматологами проблему розширення і поглиблення своїх знань у галузі клінічної фармакології, її терапевтичних можливостей, з одного боку, причин і механізму і різнобічної і нерідко несподіваної побічної дії лікарських препаратів — з іншого. Ці знання в поєднанні з глибоким і всебічним клінічним мисленням дозволять лікареві досягти максимального позитивного ефекту в діагностиці захворювання, а отже, й у комплексному лікуванні хворого, запобігати можливості розвитку побічних реакцій, а у разі їх виникнення надати хворому раціональну допомогу.

Навіть короткий огляд літератури свідчить про те, що медикаментозні засоби як ліки, маючи знешкоджувальну (антибактеріальну, детоксикуючу, замінну, імуномодулюючу й ін.) терапевтичну дію, за певних умов можуть бути токсичними агентами, сенсибілізуючими і вирішальними антигенуми, а також сприяти розвитку кандидозу, викликаючи на тлі однієї первинної патології іншу побічну, котра може виявитися тяжчою і небезпечнішою для здоров’я і життя, ніж перша. У той же час, із клінічної практики добре відома й корисна дія деяких ліків-антагоністів, використовуваних як антидоти. Гак, наприклад, унітіол, натрію тіосульфат, пентацил та ін. широко використовуються для нейтралізації токсичної дії препаратів солей важких металів, а активоване вугілля й інші сорбенти для адсорбції токсинів, що потрапляють через ШКТ, тим самим рятуючи організм від токсичних речовин.

Поряд із токсичним і сенсибілізуючим ефектом деякі лікарські препарати з групи антибіотиків і сульфаніламідів, особливо за порушення технології їхнього застосування (малі дози, дострокове переривання курсу лікування без достатніх підстав і т.д.), сприяють появі стійких форм мікроорганізмів. Протигістамінні препарати збільшують токсичність деяких антибіотиків (стрептоміцину, неоміцину, канаміцину й ін.), а дифенін - сульфаніламідів.

Поєднане застосування протизапальних засобів (амідопірину, бутадіону, анальгіну й ін.) із саліцилатами, сульфаніламідними препаратами може підсилити їхній токсичний вплив на кістковий мозок. Крім антибіотиків, посилення токсичної дії спостерігається за поєднаного застосування інших препаратів. Так, саліцилати збільшують токсичні ефекти кортикостероїдів, сульфаніламідів і т иреоїдних препаратів. За застосування антибіотиків зростає токсичний вплив деяких лікарських речовин на печінку, нирки, кістковий мозок. Тому небажано одночасно з ними призначати цитостатики, амідопірин, бутадіон та інші препарати цієї групи. Антибіотики не слід комбінувати з новокаїнамідом, хінідином. На їхньому тлі потрібна обережність із застосуванням анестетиків. Антибіотики також сприяють розвитку гіпокаліємії і тому збільшують токсичність серцевих глікозидів. З огляду на ці явнща, бажано певною мірою знижувати стандартну дозу останніх, коли вони застосовуються на тлі антибіотиків та ін. протимікро6них засобів.

Так, наприклад, за комбінованого призначення пеніциліну і тетрацикліну, як і пеніциліну з левоміцетином, спостерігається антагонізм, унаслідок чого послаблюється антибактеріальна активність кожного з них, але при цьому можливе посилення їхньої токсичної дії. У разі поєднаного застосування неоміцину зі стрептоміцином чи мономіцином різко підсилюється токсична дія, і тому таке поєднання неприпустиме.

Антибіотики, маючи потужну антибактеріальну дію на чутливу мікрофлору, разом з тим знижують фізіологічну активність клітин і тканин. Тому чутливість тканин до пригнічувальної дії будь-яких фармакологічних речовин зростає. Антибіотики, як і сульфаніламіди, здатні пригнічувати функцію нирок і їм властива нефротоксичність. У зв’язку з цим виведення лікарських засобів затримується, і це сприяє їхньому накопиченню в тканинах.

Комбіноване застосування лікарських засобів і можлива їх побічна дія У клінічній, зокрема і в стоматологічній практиці, широко використовують кілька лікарських препаратів одночасно (поліпрогмазія), особливо для лікування захворювань пародонта, СОПР, і нерідко без достатнього врахування їхньої сумісності, а отже, не досягають того позитивного ефекту, на який розраховує практикуючий лікар.

Відомо також, що застосування таких засобів як атропін, беладона, скополамін, психофармакологічних і антигістамінних препаратів (алергозан, фенерган та ін.) значно, а деякі різко, пригнічують слиновиділення. Зниження ж секреції слини, у свою Чергу, сприяє висиханню СОПР різного ступеня (ксеростомія) і зміні її фізіологічних констант. А це призводить до порушення основних функцій порожнини рота: ускладнюється жування, формування харчової грудки, її ковтання, фізіологічне очищення зубів і СОПР, змінюється мікрофлора порожнини рота. У таких умовах створюються сприятливі умови для виникнення і розвитку різних патологічних процесів у тканинах порожнини рота - СОПР, пародонті, зубах. Це, у свою чергу, сприяє порушенню загального стану хворого (психологічного стану, харчування і т.д.)

Навіть такі життєво важливі для організму речовини, як вітаміни А, групи В (В, В, В, В), а також РР за тривалого застосування в лікувальних дозах можуть спричиняти токсичну дію. Але особливу небезпеку нераціональної вітамінотерапії становлять негайні й сповільнені АР

Барбітурати можуть спричиняти виражену токсичну дію, особливо на ЦНС, викликати тератогенний ефект. Ненаркотичні препарати (саліцилати, анальгін, амідопірин і багато інших, широко застосовуваних у клінічній практиці), нерідко викликають анемію, зокрема й агранулоцитоз, а також сенсибілізують організм. Саліцилати, крім того, спричиняють і тератогенну дію.

Контрольні запитання:

1. Причини розвитку алергічної патології.
2. Атопічні захворювання: причини, генетика, імунопатогенез, клініка та алергодіагностика.
3. Інші алергічні (не атопічні) захворювання: види, імунопатогенез, діагностика. Клітинноопосередковані алергічні захворювання (сироваткова хвороба, феномен Артюса): імунопатогенез, імунодіагностика, лікування.
4. Імунологічні проблеми протезування в стоматології. Розвиток алергічних реакцій при застосуванні сучасних стоматологічних матеріалів.
5. Методи алергодіагностики.
6. Алергічний стоматит як реакція на метали та акрилати.
7. Диференційна діагностика захворювань, пов¢язаних зі скаргами на печію язику.
8. Принципи антиалергічної терапії та імунотропних методів лікування в алергології.
9. Алергічний стоматит.
10. Токсичні стоматити.

Контрольні тестові питання

1. Який тип реакцій не належить до реакцій гiперчутливостi?

А.Реакцiї реагiнового типу

Б.Реакцiї цитотоксичного типу

В.Реакцiї iмунокомплексного типу

Г.Реакцiї уповiльненого типу

Д.Лейкемоїдні реакції

2.Яка з перерахованих реакцiй не вiдноситься до реакцiй негайного типу?

А..Алергiчнi реакцiї негайного типу

Б..Алергiчнi реакцiї уповiльненого типу

В..Реакцiї анафiлактичного типу

Г..Реакцii цитотоксичного типу

Д. Реакцii імунокомплексного типу

3.На протязi якого найменшого часу розвивається реакцiя негайного типу?

А.2 хв

Б.30 хв

В.90 хв

Г.До 10 - 12 год

Д.До 24 - 72 год

4.На протязi якого часу розвивається реакцiя гiперчутливостi уповiльненого типу?

А.1 - 2 хв

Б.5 - 30 хв

В.10 - 12 год

Г.24 - 72 год

Д.72-120 год

5. Що знаходиться в основi класифiкацiї алергiчних реакцiй GеLL i Соомвs (1968)?

А.Час

Б.Вираженiсть реакцiї

В.Етіологiя

Г.Патогенез

Д.Клініка

6. Які стадiї розвитку алергiчних реакцiй?

А.Iмунологiчна,патохiмiчна і патофiзiологiчна

Б.Патохiмiчна i патофiзiологiчна

В.Патофiзiологiчна, нейроендокринна, патохiмiчна

Г.Нейроендокринна, патохiмiчна i патофiзiологiчна

Д.Секреторна, патохiмiчна i патофiзiологiчна

7.На якiй стадiї розвитку алергiчних реакцiй утворюються антитiла i/або сенсiбiлiзованi лiмфоцити i здiйснюється їх з`єднання з повторно надiйшовшими або персистуючими в органiзмi алергенами?

А.Iмунологiчнiй

Б.Патохiмiчнiй

В.Патофiзiологiчнiй

8.На якiй стадiї розвитку алергiчних реакцiй утворюються i видiляються бiологiчно активнi речовини?

А.Iмунологiчнiй

Б.Патофiзiологiчнiй

В.Патохiмiчнiй

9.Як називається стадiя алергiчних реакцiй, обумовлена дiєю медiаторiв на клiтиниi, органи i тканини органiзму?

А.Iмунологiчна

Б.Патохiмiчна

В.Патофiзiологiчна

10.Якi синонiми використовуються для визначення алергiчних реакцiй реагiнового типу?

А.Атопiчний тип алергiї

Б.Анафiлактичний тип алергiї

В.Цитотоксична реакцiя

11.Який орган не може бути "шоковим" при алергiї реагiнового типу?

А.Органи дихання

Б.Кишечник

В.Коньюктива ока

Г.Тимус

12.Якi з факторiв визначають локалiзацiю "шокового" органу при алергiї реагiнового типу?

А.Насиченiсть органу лiмфоцитами

Б.Генетичнi

В.Шлях надходження алергена в органiзм

Г.Бiохiмiчнi властивостi алергену

13.Визначте захворювання, розвиток яких не обумовлено реакцiями реагiнового типу?

А.Атопiчна бронхiальна астма

Б.Полiноз

В.Кропивниця

Г.Набряк Квiнке

Д.Харчова алергiя

Е.Жодне з перерахованого

14.Як змiнюється рiвень iмуноглобулiну Е при розвитку реагiнової алергiї?

А.Не змiнюється

Б.Знижується

В.Пiдвищується

15.Яка динамiка рiвня специфiчного iмуноглобулiну в периферiйнiй кровi при розвитку реагiнової алергii?

А.Не змiнюється

Б.Пiдвищується

В.Знижується

16.Визначiть, рiвнi яких iмуноглобулiнiв пiдвищуються при алергiї реагiнового типу:

А.Iмуноглобулiни класу Е та G4

Б. Iмуноглобулiни класу D

В. Iмуноглобулiни класу А

Г. Iмуноглобулiни класу G

Д. Iмуноглобулiни класу М

17.Якi речовини вiдносяться до реагiнiв?

А.Ферменти запалення

Б.Комплекс антиген + антитiло

В.Iмуноглобулiни всiх класiв

Г.Iмуноглобулiни Е i G4

Д.Комплекс гранулоцит і iмуноглобулiн

18.Визначте основний медiатор алергiчної реакцii реагiнового типу:

А.Гiстамiн

Б.Серотонiн

В.гепарiн

Г.Фосфолiпаза Д

19. Що таке гiстамiнопексiя?

А.Зв`язування гiстамiну бiлками кровi

Б.Окислювальне дезамiнування гiстамiну

В.Лiзис за допомогою протеолiтичних ферментiв

20.Для алергічного стоматиту найбільш характерною рисою в лейкограмі буде:

А.Лімфопенія

Б.Моноцитоз

В.Агранулоцитоз

Г.Еозинофілія

Д.Еозинопенія