Гипомагниемия

Диагносцируется при уменьшении общего содержания магния в сыворотке крови ниже нормальных значений (т.е. менее 0,6 ммоль/л или 1,3 мэкв/л).

Этиология гипомагниемии обусловлена:

- снижением поступления Mg²⁺ в организм в результате либо длительного дефицита его в пище, либо нарушения процессов его всасывания, главным образом, в тонких кишках (из-за хронических энтеритов, злоупотребления слабительными, выраженных диареи, ахолии, развития синдрома мальабсорбции и др.);

- повышением выведения магния из организма почками из-за расстройств канальцевой реабсорбции (повреждение канальцев, развитие канальцевого ацидоза, гиперальдостеронизма и др.);

- повышением перераспределения магния из крови в интерстициальный сектор и в клетки (наблюдаемого при респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, а также после ликвидации гиперпаратиреоидизма).

Патогенез и клиника определяются снижением содержания Mg²⁺ в сыворотке крови и изменением соотношения Mg²⁺, Са²⁺ и К⁺ как во внеклеточном, так и во внутриклеточном секторах организма. Важную роль в генезе гипомагниемии играют эндокринопатии (особенно, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз и гиперальдостеронизм.

Основные клинические симптомы гипомагниемии:

§ повышение нервной и мышечной возбудимости;

§ активизация нервно-мышечной передачи возбуждения;

§ возникновение тремора (мелкого дрожания), повышение тонуса мышц, вплоть до развития их спазма, особенно кистей и стоп;

§ развитие общего двигательного возбуждения, особенно, на фоне гипокальциемии и гипокалиемии;

§ формирование расстройств сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, аритмии сердца и повышения АД;

§ возникновение и усиление дистрофических процессов в виде трофических язв (из-за расстройств магнийсодержащих ферментов), белковых и углеводных дистрофий, кальцификации стенок сосудов, почек, хрящей;

§ нарушение усвоения питательных продуктов в пищеварительном тракте (из-за дефицита и снижения активности магнийсодержащих ферментов);

§ задержка роста и развитие гипотермии у детей.

Лечение гипомагниемии заключается в:

- устранении или ослаблении основного заболевания вызвавшего гипомагниемию (тиреотоксикоза, гиперпаратиреоза, гиперальдостеронизма и др.);

- длительном энтеральном или парентеральном назначении повышенных количеств Mg²⁺ в виде лекарств (окиси магния, сульфата магния и др.);

- длительном употреблении с пищей продуктов, содержащих значительные количества Mg²⁺ (фасоль, горох, пшено и др.).

19.7.3. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ