Срочные механизмы 3 страница

Основные проявления анафилактических реакций связаны с действием гистамина на Н,-рецепторы. Этим обусловлены следующие изменения:

1) сокращение гладких мышц бронхов, матки, кишок;

2) расширение артериол;

3) повышение проницаемости сосудистой стенки, в основном на уровне венул;

4) раздражение нервных окончаний (зуд, боль);

5) увеличение образования и выделения слизи в верхних дыха­тельных путях.

Действие гистамина на Н₂-рецемторы, наоборот, вызывает угаса­ние анафилактических реакций. Этому способствует торможение даль­нейшей дегрануляции тканевых базофилов, подавление активности лимфоцитов, активация Т-сумрессоров.

10.23. Какие существуют механизмы, ограничивающие пато-химическую стадию анафилактических реакций?

1. Активация гистамином Н₂-рецепторов (см. вопр. 10.22).

2. Поступление в ткань эозинофилов, которые освобождают инги-_> битор дегрануляции тканевых базофилов и ферменты (гистаминазу,

арилсульфатазу, фосфолипазу D), разрушающие первичные медиаторы анафилактических реакций.

3. Гистаминопексия — связывание гистамина белками сыворотки крови.

10.24. В чем сущность дополнительного механизма патохи-мической стадии анафилактических реакций?

Этот механизм связан с активацией не тканевых базофилов, а других клеток, имеющих на своей поверхности низкоаффинные (обла­дающие низким сродством) рецепторы для фиксации реагинов. Это макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты. Их активацию вы­зывают большие разрешающие дозы антигена и продукты дегрануля­ции тканевых базофилов. Активированные клетки крови освобождают вещества, получившие название вторичных медиаторов анафилактиче­ских реакций. Они обусловливают развитие поздней фазы реакций I типа, признаки которой проявляются через 6-12 ч и связаны с ин­фильтрацией тканей макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами.

10.25. Какие местные клинические проявления характерны для анафилактических реакций? Каков механизм их развития?

Местные проявления анафилактических реакций связаны с действием биологически активных веществ — продуктов дегрануляции тканевых базофилов. Эти вещества вызывают:

91а) спазм гладких мышц бронхов — приступы удушья (бронхиаль­ная астма). Развивается в результате действия медленно реагирующей субстанции анафилаксии и гистамина;

б) аллергический насморк, фарингит, ларингит, трахеит. Возни­кают как следствие повышенного образования и выделения слизи в верхних дыхательных путях;

в) спазм гладкой мускулатуры кишок — поносы (диарея);

г) расширение артериол — покраснение, аллергическая сыпь на коже, конъюнктивит;

д) повышение проницаемости стенок сосудов — развитие местных отеков;

е) раздражение нервных окончаний — зуд, боль.

10.26. Назовите основные механизмы развития клинических проявлений анафилактического шока.

Иммунные и патохимические механизмы анафилактических реак­ций в конечном итоге приводят к развитию функциональных изме­нений, которые составляют сущность патофизиологической стадии анафилактического шока (рис. 27).

Главными в этот период являются следующие процессы.

I. Нарушения общей гемодинамики, которые проявляются прежде всего падением артериального давления.

В основе этих нарушений лежат: а) генерализованное расширение артериол и связанное с этим падение общего периферического сопро­тивления; б) генерализованное повышение проницаемости сосудов, приводящее к выходу жидкости из сосудов в ткани и уменьшению объема циркулирующей крови.

II. Расстройства микроциркуляции. Возникают в результате паде­ния артериального давления и сгущения крови.

III. Развитие острой недостаточности внешнего дыхания вслед­ствие спазма бронхов и бронхиол и закупорки слизью воздухоносных путей.

Все указанные процессы приводят к развитию острой гипоксии, которая вызывает нарушение функции дыхательного и сердечно­сосудистого центров и в конечном итоге — смерть.

10.27. В чем сущность аллергических реакций II типа (цито-токсических) по классификации Кумбса и Джелла?

Антигены находятся на поверхности •" клеток, антитела в свободном состоянии. Реакция антиген+антитело происходит на поверхности клетки (рис. 28).

28 _ Как в эксперименте вос­производят ццтотоксические реак­ции? I

С целью воспроизведения аллерги­ческих реакций II типа используют ци­тотоксические сыворотки, содержащие антитела против антигенов той или иной ткани.

Такие сыворотки получают путем иммунизации животных ткане­выми антигенами. Подобным образом можно получить антимиокар-диальную, антинефротическую, антиретикулярную и другие цитоток­сические сыворотки.

10.29. Приведите примеры клинических форм цитотоксиче-ских реакций.

Цитотоксические реакции проявляются в следующих клинических формах: аутоаллергические болезни, гемотрансфузионный шок, возни­кающий при переливании несовместимой по группам АВО или резус-фактору крови; гемолитическая болезнь новорожденных (резус-кон­фликт); аллергия на лекарственные препараты.

Аллергические реак­ции II типа: Кл — клетка10.30. Какие антигены и антитела принимают участие в развитии цитотоксических реакций?

Антигены: а) компоненты мембран собственных клеток (неизме­ненные и измененные под действием разных факторов); б) вторично фиксированные (адсорбированные) на клеточных мембранах антигены, например, лекарственные препараты; в) неклеточные компоненты тка­ней (коллаген, миелин).

Антитела: IgG,, IgG₂, IgG₃. По происхождению они могут быть естественными (изоантитела к антигенам групп крови) и иммунными, т.е. такими, которые образуются в организме вследствие контакта его с антигенами.

Для развития цитотоксических реакций имеют значение следую­щие свойства антител: 1) способность связывать комплемент; 2) эф­фект опсонизации; 3) способность проникать в ткани.

10.31. Какие механизмы обеспечивают разрушение клеток (цитолиз) во время цитотоксических реакций?

Выделяют следующие меха-Комплемент низмы цитолиза (рис. 29).

1. Комплементзависимый ци­толиз. После того, как антитела связываются с антигеном на по­верхности клетки, происходит Макрофаг фиксация комплемента к Р_с-фраг-ментам иммуноглобулинов. В ре­зультате активации комплемента мембрана антигеннесущей клетки перфорируется (в ней образуются отверстия) и клетка повреждается, а затем погибает.

2. Антителозависимый фаго­цитоз. Связанные с антигенами антитела вызывают эффект опсо­низации, т.е. облегчают фагоцитоз антигеннесущей клетки макрофа­гами (см. разд. 8).

3. Антителозависимая кле­точная цитотоксичность. Уни­чтожение антигеннесущей клет­ки, связанной с антителами, мо­жет быть осуществлено К-лим-фоцитами (киллерами), которые

относятся к О-лимфоцитам и имеют рецепторы к Р_с-фрагменту антител.

10.32. Чем характеризуется патохимическая стадия цито­токсических реакций?

Для патохимической стадии характерными являются: 1) актива­ция комплемента и образование промежуточных (СЗЬ) и побочных (СЗа, С5а) продуктов его активации; 2) генерация свободных радика­лов и пероксидов активированными макрофагами и К-лимфоцитами; 3) освобождение макрофагами лизосомальных ферментов.

10.33. Что происходит во время патофизиологической ста­дии цитотоксических реакций?

Активированный комплемент, свободные радикалы, пероксиды и лизосомальные ферменты повреждают клетки и вызывают их гибель. Это в свою очередь является причиной развития воспаления

Если количество антител, реагирующих с антигеном, небольшое и является недостаточным, чтобы вызвать повреждение, то может наблюдаться эффект стимуляции функциональной активности клеток.

На этом, в частности, основано стимулирующее действие неболь­ших доз антиретикулярной цитотоксической сыворотки (сыворотки Богомольца) и развитие аутоиммунного тиреотоксикоза.

29 _ В чем сущность аллергических реакций III типа (иммунокомплексных) по классификации Кумбса и Джелла

Антиген и антитело находятся в свободном состоянии (не фиксированы на поверхно­сти клеток). Их взаимодей­ствие происходит в крови и тканевой жидкости (рис. 30).

10.35. Как воспроизводят иммунокомплексные реак­ции в эксперименте?

При однократном введе­нии животному большой дозы чужеродной сыворотки может разви­ваться сывороточная болезнь. Первые ее морфологические и клиниче­ские признаки появляются на 8-е сутки и достигают максимума на 12-14-е сутки после введения сыворотки.

В эксперименте можно моделировать и местный иммунокомплек-сный процесс — феномен Артюса. Кроликам подкожно с интервалами

95в 5 сут вводят лошадиную сыворотку. Начиная с 3-го введения появляется отек, который увеличивается после каждого последующего введения сыворотки. После 6-го введения возникает центральный геморрагический некроз.

10.36. Приведите примеры клинических форм иммуно-комплексных реакций.

Иммунокомплексные механизмы имеют значение в патогенезе следующих групп заболеваний.

I. Заболевания, обусловленные экзогенными антигенами (сыворо­точная болезнь, некоторые формы аллергии на лекарственные пре­параты, аллергический альвеолит).

II. Аутоаллергические болезни (системная красная волчанка, рев­матоидный артрит, узелковый периартериит, тиреоидит Хашимото).

III. Инфекционные болезни (гепатит В, стрептококковые инфек­ции).

10.37. Какие антигены и антитела принимают участие в развитии иммунокомплексных реакций?

Антигены, вызывающие развитие иммунокомплексных реакций, должны быть растворимыми.

Антитела — IgM, IgG,, IgG₂, IgG₃ — преципитирующие. При взаимодействии с антигеном они образуют преципитаты и способны связывать комплемент.

10.38. Какими факторами определяются патогенные свойства циркулирующих иммунных комплексов?

Патогенные свойства циркулирующих иммунных комплексов оп­ределяются следующими факторами:

а) структурными и функциональными свойствами комплексов антиген-антитело, в частности размерами комплексов и структурой их решеток;

б) продолжительностью циркуляции иммунных комплексов в организме; в) местом образования комплексов.

10.39. Какие существуют виды циркулирующих иммунных комплексов? Каково их значение в развитии аллергических реакций?

Виды иммунных комплексов:

а) большие комплексы, образующиеся в избытке антител. Они быстро удаляются из кровотока макрофагами, поэтому не оказывают патогенного действия;

б) преципитированные, нерастворимые комплексы, образующиеся в эквивалентных соотношениях антигена и антител. Как и предыду­щие, они быстро удаляются из кровотока и поэтому повреждения не вызывают. Исключением являются случаи, когда такие комплексы образуются на фильтрующей мембране, например в клубочках почек;

в) небольшие растворимые комплексы, которые образуются в боль­шом избытке антигена или в случае одновалентных антигенов. Такие комплексы циркулируют в организме длительное время, но обладают слабым повреждающим действием;

г) растворимые комплексы промежуточной величины. Они обра­зуются в небольшом избытке антигена. Их средняя молекулярная мас­са составляет 900 тыс. — 1 млн дальтон. Именно эти комплексы являются причиной развития аллергических реакций III типа.

10.40. Какие условия способствуют развитию иммуно­комплексных повреждений?

В норме элиминация (удаление) иммунных комплексов осущес­твляется при участии комплемента и макрофагов.

С учетом этого развитию иммунокомплексных повреждений способствуют: 1) нарушения системы комплемента; 2) функциональ­ные дефекты системы мононуклеарных фагоцитов; 3) условия, при которых скорость образования иммунных комплексов значительно превышает скорость их элиминации.

10.41. Чем характеризуется патохимическая стадия им-мунокомплекешых реакций?

В патохимической стадии реакций III типа имеют значение две группы процессов.

I. Активация биохимических систем плазмы крови: а) системы комплемента; б) калликреин-кининовой системы; в) системы сверты-зания крови. Активация двух последних связана с повреждением иммунными комплексами сосудистой стенки, что приводит к актива­ции фактора Хагемана (ф.ХП).

II. Освобождение активированными макрофагами: а) лизосомаль-ных ферментов; б) основных катионных белков; в) свободных ради­калов и пероксидов.

10.42. Что происходит во время патофизиологической ста­дии аллергических реакций III типа?

1. Местные изменения. Иммунные комплексы откладываются на поверхности эндотелия, на базальных мембранах сосудов, в тканях. В результате активации комплемента и действия продуктов, секретируе-мых макрофагами, происходит повреждение клеток и развивается

воспаление (см. разд. 14). Чаще всего оно возникает в клубочках почек (гломерулонефрит), легких (альвеолит), сосудистой стенке (васкулит). Кроме того, образование преципитатов непосредственно в капиллярах вызывает первичные нарушения микроциркуляции и развитие некро­тических изменений в тканях.

2. Общие изменения. Активация биохимических систем крови может быть причиной диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания крови (ДВС-синдрома) (см. разд.26). Кроме того, при­крепление иммунных комплексов через Р_с-рецепторы к поверхности форменных элементов крови (нейтрофилов, тромбоцитов) вызывает поглощение и разрушение последних макрофагами. 'В результате развивается цитопения (лейкопения, тромбоцитонемия).

30 _ В чем сущность аллергических реакций IV типа (гиперчувствительность замедленного типа) по классифи­кации Кумбса и Джелла?

С клетками, несущими на своей поверхности антиген, взаимодействуют Т-лимфоци-ты, имеющие специфические к данному антигену рецепторы.

Как воспроизводят гиперчувствительность за­медленного типа в экспери­менте?

Гиперчувствительность замедленного типа можно моде­лировать: а) введением животным убитых вакцин или антигенных эк­страктов бактериальных клеток вместе с адъювантом Фрейнда; б) вве­дением внутрикожно минимальных доз антигена.

10.45. Приведите /щимеры клинических форм гиперчувстви­тельности замедленного типа.

Туберкулиновая реакция, бактериальная аллергия, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергические болезни, реакции противоопухолевого иммунитета.

10.46. В чем сущность иммунологической стадии аллергиче­ских реакций IV типа?

Во время иммунологической стадии этого типа реакций происхо­дит сенсибилизация организма, в основе которой — образование клона Т-лимфоцитов, имеющих на своей поверхности специфические рецеп­торы к данному антигену.

Ксли образование таких "сенсибилизированных" Т-лимфоцитов происходит в самом организме, то говорят об активной сенсибилиза­ции. Ниедение в организм готовых Т-лимфоцитов, имеющих специфи­ческие рецепторы к данному антигену, вызывает состояние пассивной сенсибилизации.

10.47. Какие биологически активные вещества выделяются во время патохимической стадии аллергических реакций IV типа?

Высокомолекулярные вещества белкового и гликопротеидного происхождении, продуцируемые Т-лимфоцитлми, — лимфокины.

10.48. Как классифицируют лимфокины?

По механизму дейгтиим ныделяют: 1) лимфокины, повреждающие клетки-мишени (цитотоксины); 2) лимфокины, вызывающие пролифе­рацию клеток (митогенные факторы); 3) лимфокины, влияющие на миграцию разных типов клеток (хемотаксины).

По характеру влияния на клетки-мишени лимфокины могут быть активирующими и угнетающими.

Клетками-мишенями для лимфокинов являются разные популяции лимфоцитов, макрофаги, гранулоциты, свои и чужеродные клетки тка­ней. Есть лимфокины, которые вызывают и общие реакции организма.

Примеры лимфокинов: интерлейкин-2, фактор переноса Лоуренса, фактор блаеттрансформации, миграцию ингибирующий фактор (МИФ), фактор/активации макрофагов (МАФ), интерферон.

10.49. Какие механизмы обеспечивают уничтожение анти-геннесущих клеток в реакциях гиперчувствительности за­медленного типа?

1. Прямая цитотоксичность Т-киллеров — уничтожение антиген-несущей клетки непосредственно Т-киллерами, имеющими на своей поверхности специфические рецепторы к антигенам этой клетки.

2. Опосредованная лимфокинами цитотоксичность. Обеспечивает­ся лимфокинами-цитотоксинами: лимфоцитотоксинами, цитотоксиче-ским фактором и др.

3. Опосредованная макрофагами цитотоксичность. Сенсибилизи­рованные Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые активируют макрофаги (специфически армирующий фактор), вызывают их хемо­таксис (фактор хемотаксиса, фактор активации макрофагов), задержи­вают фагоциты и очаге сосредоточения антигеннесущих клеток (мигра­цию ингибирующий фактор). Активированные макрофаги фагоцитируют обнаруженные иммунной системой чужеродные и свои изменен­ные клетки.

31 _ Что такое аутоаллергические реакции?

Аутоаллергические реакции — это реакции, причиной кото­рых являются собственные антигены (эндоаллергены) Их патогенез включает в себя механизмы развития аллергических реакций II и IV типов по классификации Кумбса и Джелла.

10.51. Какие механизмы лежат в основе развития аутоал-лергии?

I. Механизмы, связанные с антигенами: 1) демаскирование естес­твенных эндоаллергенов (нарушение целостности специализированных гистогематических барьеров); 2) образование приобретенных эндоаллер­генов (действие факторов, изменяющих конформацию собственных белков).

II. Механизмы, связанные с иммунной системой: 1) отмена иммуно­логической толерантности к нормальным компонентам клеток (напри­мер, нарушения Т-супрессоров); 2) появление в результате мутации "за­претных" клонов лимфоцитов, воспринимающих "свое" как "чужое".

10.52. Что такое псевдоаллергические реакции? Приведите примеры.

Псевдоаллергические — это реакции, имеющие внешние клинические признаки аллергических, но не являющиеся таковыми,поскольку в их основе лежат не иммунные механизмы (нет иммуноло­гической стадии).

Реакции, подобные аллергии, вызывают химические факторы (либераторы гистамина), непосредственно действующие на тканевые базофилы и вызывающие их дегрануляцию; нарушения системы ком­племента (дефицит ингибиторов его компонентов, неиммунная активация); нарушения метаболизма полиненасыщенных жирных кислот, в частности арахидоновой (аспириновая бронхиальная астма).

Примерами экспериментального воспроизведения псевдоаллерги­ческих реакций являются феномен Шварцмана (местная реакция) и феномен Санарелли (общая реакция).

Феномен Шаарц.маиа вызывают введением в кожу животного фильтрата культуры возбудителя брюшного тифа. Через сутки фильтрат пнодмт нпутрипншо и на месте первичного введения наблюдают геморрагическое воспаление.

Феномен Санарелли воспроизводят при внутривенном введении нелетальной дозы эндотоксина холерных вибрионов, а через сутки — фильтрата культуры кишечной палочки. Развивается тяжелая общая реакция по типу шока.

10.53. Назовите основные принципы предупреждения и лече­ния аллергии.

I. Предотвращение контакта организма с аллергенами (этиологи­ческий принцип).

И. Предупреждение сенсибилизации, когда контакт организма с аллергеном неизбежен: создание иммунологической толерантности к данному антигену или состояния иммунологической супрессии, если первое невозможно.

III. Десенсибилизация. Одним из методов является введение антигена в сенсибилизированный организм дробными дозами с целью постепенного связывания антител (метод Безредки).

IV. Воздействие на патохимическую стадию аллергических реакций: предупреждение образования и освобождения медиаторов аллергии, их инактивация (например, антигистаминными препарата­ми); блокада рецепторов к медиаторам аллергических реакций на клетках-мишенях.

V. Воздействия на патофизиологическую стадию. Они направлены на ликвидацию структурных и функциональных изменений, возникаю­щих при аллергии. Это достигается применением противовоспалитель­ных, спазмолитических, гипертензивных и других фармакологических средств.

32 _ Повреждение клетки — это типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острым и -хроническим, в зависимости от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза — обратимым и необратимым, в зависимости от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреждающего агента, — ми-тотическим и интерфазным, в зависимости от инициирующих повре­ждение патогенетических механизмов — насильственным и цитопати-ческим.

11.2. Какие факторы могут вызывать повреждение клетки? Непосредственное {первичное) повреждение клетки возникает в

результате прямого действия на клетку факторов: 1) физической при­роды (механическое воздействие, высокая и низкая температуры, ио­низирующее излучение и др.); 2) химического происхождения (кисло­ты, щелочи, низкомолекулярные органические соединения, ферменты и др.); 3) биологической природы (вирусы, бактерии, простейшие).

Опосредованное {вторичное) повреждение возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма (ги­поксия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия и др.).

11.3. Какие признаки свидетельствуют о повреждении клетки?

О повреждении клетки свидетельствуют следующие признаки:

1. Структурные. Обнаруживаются с помощью гистологических и электронномикроскопи'Реских методов исследования и являются пред­метом изучения патологической анатомии.

2. Функциональные. К ним относят: нарушения электрофизиоло­гических процессов (деполяризация плазматической мембраны, изме­нения свойств возбудимости и проводимости, развитие парабиоза); на­рушения сократимости, экзо- и эндоцитоза; нарушения клеточного де­ления, межклеточных контактов и взаимодействий; изменения в вос­приятии клеткой нервных и гуморальных регуляторных влияний.

3. Физико-химические, которые включают нарушения со стороны клеточных коллоидов (уменьшение степени дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра, повышение вязкости цитоплазмы, изменение сорбционных свойств по отношению к витальным красителям) и из­менения водно-электролитного обмена (увеличение концентрации в цитоплазме ионов натрия и кальция и уменьшение концентрации ио-Нои калия, отек клетки и отдельных ее органелл, накопление ионов Водорода - ацидоз повреждения).

4. Биохимические: 1) уменьшение концентрации макроэргических соединений — креатинфосфата и ЛТФ — и увеличение концентрации продуктов их гидролитического расщепления — креатина, АДФ, АМФ, неорганического фосфата; 2) угнетение тканевого дыхания; 3) разоб­щение окисления и фосфорилироиания; 4) активация гликолиза; 5) ак­тивация процессов протеолила; 6) увеличение интенсивности процес­сов дезамини|к)иания.

5. Термодинамические. Это декомпартментализация, т.е. нарушение относительной обособленности внутриклеточных отсеков; конформа-ционные изменения макромолекул, происходящие в направлении наи­более выгодного термодинамического состояния (денатурация); распад крупных, более сложных молекул на мелкие, менее сложные; вырав­нивание концентрационных градиентов как между клеточными отсе­ками, так и между клеткой и внеклеточной средой.

11.4. Чем принципиально отличаются два патогенетических варианта повреждения клетки: насильственный и цитопа-тический?

Насильственное повреждение развивается при действии на исход­но здоровую клетку физических, химических и биологических факто­ров, интенсивность которых превышает обычные возмущающие воз­действия, к которым клетка адаптирована.

Цитопатический вариант возникает в результате первичного нару­шения защитно-компенсаторных гомеостатических механизмов клетки. В этом случае факторами, запускающими патогенетические механизмы по­вреждения, являются естественные для данной клетки возмущающие стимулы, которые в этих условиях становятся повреждающими. К цито-патическому варианту относятся все виды повреждения клетки, вызы­ваемые отсутствием каких-либо необходимых ей компонентов (при ги­поксии, голодании, гипо- и авитаминозах, антиоксидантной недостаточ­ности, генетических дефектах, нервно-трофическое и др.).

36 _Назовите основные формы местных расстройств кро­вообращения.

Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

13.2. Что такое артериальная гиперемия? Артериальная гиперемия— это увеличение кровенапол­нения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

13.3. Какие функциональные изменения и клинические призна­ки характеризуют артериальную гиперемию?

При артериальной гиперемии наблюдаются расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров; ускорение кровотока в них, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, увеличение давления в артериолах, капиллярах и ве­нах. В результате указанных изменений появляется разлитая краснота, повышается местная температура, увеличивается объем гиперемиро-ванного участка, повышается тургор ткани, усиливаются обмен ве­ществ и функция органа.

13.4. Какие факторы могут быть причиной артериальной ги­перемии? Что подразумевают под физиологической и пато­логической артериальной гиперемией?

Причиной артериальной гиперемии могут быть влияние физиче­ских, химических и биологических факторов внешней среды; увеличе­ние нагрузки на орган или участок ткани; психогенные воздействия.

Физиологической называют артериальную гиперемию", ко­торая возникает под действием обычных физиологических раздражи­телей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия). Ос­новными ее разновидностями являются рабочая и реактивная гипере­мия.

Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции (увеличение венечного кровотока при усилении работы сердца, гиперемия слюнных желез при приеме пищи и др.).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в поч­ках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

Патологическая артериальная гиперемия возникает под дей­ствием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. Она сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспале­ние, аллергия, ожоги, лихорадка. Ее клиническими примерами могут быть инфекционная или аллергическая сыпь, покраснение лица при многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф), по­краснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т.д.

13.5. Назовите основные механизмы развития патологиче­ской артериальной гиперемии.

Различают два механизма: нейрогенпый и связанный с действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогеиная артериальная гиперемия в зависимости от конкрет­ных механизмов ее развития может быть нейротонического и нейропа-ралитического типов.

Гиперемию, связан/про с действием местных гуморальных факто­ров, иногда называют миопаралитической, подчеркивая тем самым первичность нарушений сократительных свойств гладких мышц сосу­дов под влиянием химических агентов.

13.6. В чем сущность нейротонического механизма развития артериальной гиперемии?

Нейротонический тип артериальной гиперемии развивается при увеличении импульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодила-таторам). К последним относятся парасимпатические нервы и симпа­тические холинергические нервы, медиатором которых является аце-тилхолин.

В эксперименте на животных этот тип артериальной гиперемии воспроизводят путем раздражения сосудорасширяющих нервов. Так, раздражение chorda tympani (ветвь n.facialis) вызывает артериальную гиперемию и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы (опыт К.Бернара).

В клинике нейротоническая гиперемия возникает чаще всего реф-лекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а так­же при раздражении сосудорасширяющих нервов и их центров. Этим, в частности, объясняется покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени).

13.7. Объясните нейропаралитический механизм развития артериальной гиперемии.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при прекращении импульсации по симпатическим адренергическим нервам, обладающим сосудосуживающим действием. В эксперименте на животных моделируется с помощью хирургических вмешательств и фармакологических методов. Часто применяется перерезка симпатиче­ских адренергических волокон и нервов. Так, при перерезании симпа­тических волокон седалищного нерва наблюдается расширение сосудов лапки лягушки (опыт А.Вальтера), а при удалении шейного узла сим­патического ствола отмечается покраснение и повышение температуры уха кролика на стороне операции (опыт К.Бернара).

К фармакологическим методам воспроизведения артериальной гиперемии нейропаралитического типа относятся блокада передачи нервных импульсов в симпатических узлах с помощью ганглиоблока-торов, нарушение образования, депонирования и выделения катехола-минов окончаниями симпатических нервов (применение симпатолити-ков), блокада а-адренорецепторов сосудистых гладких мышц с помо­щью соответствующих адреноблокаторов.

13.8. Какие гуморальные факторы могут вызывать развитие артериальной гиперемии?