Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Метионин - незаменимая, гликогенная АМК.
Пищевые источники: яйца,молочные продукты,мясо
Метионин участвует в реакциях трансметилирования:
-Трансметилирование – перенос метильной группы.
- Донором метильной группы служит S-аденозилметионин.
-Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ.
-Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.
Реакции трансметилирования применяются в:
-синтезе фосфатидилхолина,
-синтезе карнитина,
-синтезе креатина,
-синтезе адреналина из норадреналина,
-синтезе анзерина из карнозина,
-метилировании азотистых оснований в нуклеотидах,
-инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.
Вторая активная форма метионина витамин U:
• предупреждает развитие язвы,
• используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени,
• притупляет боль,
• тормозит выделение гистамина.
Цистеин:
• глюкопластичная,
• условнозаменимая.
Синтез:
Окисление:
1) 2)
3) 4)
Патологии связанные с обменом цистеина:
Гомоцистеинурия
• возникает при отсутствии цистотионинсинтетазы,
• лечение ФП,
• в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости,
• остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг,
• тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин.
• Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.
Цистинурия
• возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек,
• с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-за нарушения обратного всасывания,
• цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.
Цистиноз (болезнь накопления)
• наследственное заболевание,
• причина болезни – нарушение функции лизосом,
• в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах,
• кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах,
• нарушена функция почечных канальцев.
Цистотионинурия
• возникает, если нет цистотионазы,
• умственная отсталость,
• камни в почках,
• психические расстройства.
2) Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэлементозы.
Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.
Природные микроэлементозы:
• не связаны с деятельностью человека,
• могут быть экзогенными и эндогенными,
• приурочены к определённым географическим областям,
• к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).
Техногенные микроэлементозы:
связаны с производственной деятельностью человека.
Различают:
• промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства
• соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий,
• трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.
Ятрогенные микроэлементозы:
• связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов.
Вторичные микроэлементозы возникают
• как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов,
• при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).
Селен:
• всасывается через кожу, легкие, пищеварительный тракт.
• транспортируется белками:
селенопротеин Р из плазмы,
селенопротеин Р из почек и печени.
• выделяется через почки, кишечник, с выдыхаемым воздухом.
Биороль:
• входит в активный центр глутатионпероксидазы, является антиоксидантом,
• селен входит в селеноаминокислоты (селенометионин, селеноцистеин),
• участвует в окислительно-восстановительных процессах, дыхании клетки,
• антиканцерогенный, антимутагенный эффект.
Недостаток:
• у животных развивается алиментарная мышечная дистрофия,
• у людей – эндемическая миокардиопатия,
• алиментарная дистрофия поджелудочной железы,
• кистозный фиброз поджелудочной железы,
• нарушается воспроизводительная функция,
• эозинофильный энтерит.
Избыток: развивается селеновый токсикоз:
• поражение ногтей,
• волос,
• шелушение кожи,
• желтушность,
• поражение эмали зубов,
• артриты,
• анемия,
• расстройства нервной системы.
Цинк:
В организме взрослого человека 1,5-2 г цинка:
• из них 98% содержится внутри клеток,
• 2% в сыворотке.
Содержится в яйцах, мясе, молоке, печени, морских продуктах, грибах, укропе, чесноке, зерне. Суточная потребность 15 мг цинка.
Источники:
• яйца,
• мясо,
• молоко,
• печень,
• морские продукты,
• грибы,
• укроп,
• чеснок,
• зерно.
Суточная потребность 15 мг цинка.
Биороль:
• более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы,
фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза),
• участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи),
• антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны),
• обладает липотропными свойствами,
• усиливает заживление ран,
• стимулирует синтез гормонов,
• участвует в кальцификации
• влияет на развитие мозга, вкус, обоняние,
• влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов,
• подавляет размножение вирусов,
• принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол-связывающего белка).
Недостаток цинка:
• угнетается образование антител,
• снижается число лимфоцитов,
• падает масса тимуса,
• снижение иммунитета,
• дерматит, гиперкератоз кожи,
• изменения слизистых и кожи,
• диарея,
• тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения,
• нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте,
• нейропсихические нарушения,
• остеомаляция,
• задержка роста, полового развития.
Причины недостатка:
• недостаточное поступление с пищей,
• нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника,
• недостаточность поджелудочной железы,
• повышенное выделение при приёме мочегонных препаратов,
• нехватка белков (при циррозе печени),
• действие алкоголя,
• стрессы, инфекции, анемии.
Марганец:
В организме взрослого человека содержится 10–20 мг.
Содержится в бобах и злаках
Биороль:
• входит в состав ферментов (пируваткарбоксилаза, аргиназа, СОД), в качестве кофактора активирует киназы, фосфатазы, трансферазы,
• необходим для эритропоэза, ускоряет созревание ретикулоцитов,
• нужен для синтеза ГАГ хрящевой ткани,
• влияет на центральную нервную систему, (судороги при дефиците марганца),
• необходим для нормального роста ребенка,
• ускоряет образование антител,
• стимулирует синтез холестерина,
• необходим для нормальной секреции инсулина,
• необходим для костеобразования
Избыток:
• ведет к повышению его концентрации в костях и появлению в них изменений, идентичных изменениям при рахите (марганциевый рахит).
• Марганец – это агрессивный нейротропный яд. Ему присущи кумулятивные свойства. Возможны производственные отравления при добыче руды.
Дефицит Mn
приводит к нарушению синтеза гликозаминогликанов хрящевой ткани и задержке
роста.
Стронций:
близок к кальцию и может включаться в костную ткань вместо него,
Уровская болезнь –
• избыток стронциевого апатита,
• ломкость костей.
Фтор:
• на 60% поступает с водой,
• содержится в чае.
При недостатке фтора – кариес.
Лечение: вода и паста с фтором.
При избытке – флюороз.
Йод:
В организме взрослого человека 20-30 мг йода.
10 мг содержится в щитовидной железе.
Суточная доза -150 мкг йода.
Йод всасывается через кожу, слизистые, лёгкие.
Выделяется через почки, экскреторными железами.
Источники:
• морские продукты (рыба, водоросли),
• редька,
• морковь,
• помидоры,
• ревень.
• горох,
• грибы,
• клубника,
• капуста,
• лук,
• желток.
Биороль:
• нужен для функционирования щитовидной железы,
• связан с сопротивляемостью организма,
• оказывает седативное влияние на ЦНС,
• повышает умственную работоспособность,
• один из лучших катализаторов окислений в организме.
Молибден:
• содержится в зелёных растениях,
• всасывается в тонком кишечнике,
• выделяется с мочой,
• молибден и медь – антагонистты.
Биороль:
1. В животных организмах присутствуют 3 молибденсодержащих фермента:
• ксантиноксидаза,
• альдегидоксидаза,
• сульфитоксидаза.
2. Молибден – ростовой фактор бактерий. Может привести к избыточному размножению
их в кишечнике.
Молибденовая подагра:
• возникает при повышенном синтезе ксантиноксидазы,
• образуется много мочевой кислоты,
• почки не справляются с выделением мочевой кислоты.
3) Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание СО2 в крови повышено. рСО2 - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.
Билет 17.
1)Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминирование. Биологическая роль биогенных аминов.
Дезаминирование АМК- отщепление аминогруппы в форме аммиака с образованием безазотистого остатка АМК.
Выделяют четыре типа дезаминирования:
• окислительное,
• внутримолекулярное,
• восстановительное,
• гидролитическое.
В организме человека преобладает окислительное дезаминирование.
Непрямое дезаминирование:
• характерно для остальных АМК,
• активно происходит в печени,
• идёт в 2 этапа:
• трансаминирование АМК с а-кетоглутаровой кислотой с образованием глу,
• дезаминирование глу.
Неокислительное дезаминирование серина, гистидина и треонина
• идёт за счёт дегидратаз,
• гистидин и серин могут дезаминироваться и непрямым путём, а треонин только этим.
Окислительное дезаминирование (минорный путь):
• оксидазы АМК (кофермент ФМН),
• оксидазы D-АМК (кофермент ФАД) – автоокисляемые флавопротеины.
Декарбоксилирование АМК – процесс отщепления карбоксильной группы АМК в виде углекислого газа.
• реакции необратимы,
• образуются биогенные амины,
• ферменты – декарбоксилазы,
• кофермент –ФП.
Образование ГАМК:
Образование биогенных аминов
В организме животных многие биогенные амины выполняют роль гормонов и нейромедиаторов.
Например гистамин:
• оказывает сосудорасширяющее действие,
• участвует в секреции соляной кислоты в желудке,
• медиатор боли, аллергических реакций,
• имеет отношение к сенсибилизации,
• выделяется при шоке, воспалении.
Разлагаются в организме при участии ферментов аминоксидаз.
Дата публикования: 2015-01-26; Прочитано: 854 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!