Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия

Гормоны понижающие глюкозу – инсулин.

Контринсулярные гормоны – адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин СТГ.

Инсулин – анаболик, стимулирует синтез:

• гликогена,

• белков,

• нуклеиновых кислот,

• липидов

и тормозит их распад.

Действие инсулина:

• повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и усиливает потребление её тканями (активация белка-транспортера глюкозы),

• активирует гексокиназную реакцию,индуцирует синтез глюкокиназы,

• активирует гликолиз,

• активирует синтез гликогена, тормозит его распад,

• активирует пентозный цикл,

• активирует дихотомичексий распад глюкозы,

• тормозит глюконеогенез,

• при действии инсулина снижается концентрация цАМФ, повышается концентрация цГМФ,

• в тканях стимулирует биосинтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот,

• стимулирует биосинтез жирных кислот, нейтрального жира (из углеводов),

• усиливает биосинтез ДНК, РНК, АТФ,

• оказывает белоксберегающее действие.

Адреналин:

• активирует фосфорилазу мышц и печени,

• тормозит синтез гликогена (подавляет гликогенсинтетазу),

• стимулирует глюконеогенез из лактата,

• активирует распад липидов в жировой ткани

Глюкагон:

• активирует фосфорилазу печени,

• активирует глюконеогенез из аминокислот, ускоряет протеолиз,

• стимулирует распад жира в жировых депо,

• тормозит синтез жира и холестерина.

СТГ:

• оказывает глюкозосберегающее действие за счёт активации липолиза,

• осуществляет переключение на использование ВЖК,

• тормозит транспорт глюкозы в клетку,

• стимулирует секрецию инсулина и глюкагона.

Глюкокортикоиды:

• активируют глюконеогенез из аминокислот,

• стимулируют гликогенолиз,

• тормозят потребление глюкозы тканями,

• вызывают распад белков в мышцах, соединительной ткани, лимфоцитах,

• активируют распад липидов.

Тироксин:

• усиливает всасывание глюкозы из кишечника,

• тормозит синтез жира из глюкозы,

• в больших дозах стимулирует распад белка, липидов, активирует глюконеогенез.

Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой. При повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона – уменьшается.

При пищеварении уровень инсулина высокий, а глюкагона – низкий.

В постабсорбтивный период уровень инсулина низкий, а глюкагона – высокий. Концентрация глюкозы в крови в этих условиях поддерживается за счёт процессов распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

В течение 12-часового голодания гликоген печени – основной поставщик глюкозы.

Низкий инсулин – глюкагоновый индекс вызывает активацию гликогенфосфорилазы и мобилизацию гликогена.

Через сутки после последнего приёма пищи гликоген печени полностью исчерпан и глюконеогенез - единственный поставщик глюкозы в крови.

3) В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболичес­кого пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений?

Орнитиновый цикл,отсутствие ферментов

Билет 19