Клинико-ситуационныЕ задачи к главе 15

1. Изжога обычно возникает при гиперацидном состоянии. Однако, в клинике у больных с анацидным гастритом тоже может возникнуть изжога

1. Объясните механизм возникновения изжоги при анацидном состоянии.	1. Изжога наступает вследствие накопления органических кислот, образующихся при усилении бродильных процессов в желудке.
2. Как называется полное отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке.	2. Ахлоргидрия.
3. Как называется отсутствие соляной кислоты и ферментов.	3. Ахилия.

2. Для воспроизведения экспериментальных язв желудка прибегают к наложению лигатуры на пилорическую часть желудка при сохранении его проходимости (метод Шейя).

1. Объясните механизм развития язв при этом. Как изменяется секреторная и моторная функция желудка и почему?

1. Активация симпатоадреналовой системы, усиленный выброс глюкокортикоидов, повышение тонуса n. vagus, нарушение секреторной и моторно-эвакуационной функций желудка, повреждение слизистого барьера.

3. Вечером после обильного обеда острой пищей появились тошнота, рвота, общее недомогание. К утру самочувствие улучшилось.

1. Ваш диагноз?	1. Острый катаральный (простой) гастрит.
2. Назовите известные виды острых гастритов.	2. Катаральный, фибринозный, гнойный, некротический.
3. Каков исход гастрита в данном случае?	3. Выздоровление.

4. Больному с хроническим гастритом проведена гастроскопия с биопсией. На основании визуального осмотра слизистой оболочки желудка и микроскопического исследования биоптата поставлен диагноз хронического атрофического гастрита.

1. Каков внешний вид слизистой оболочки при этом?	1. Слизистая оболочка бледная, сглаженная, истончена.
2. Каковы микроскопические изменения?	2. Слизистая оболочка истончена, железы атрофированы, покровно-ямочный эпителий уплощен, диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты.
3. Почему хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям?	3. Нарушения в регенерации эпителия ведут к метаплазиям, дисплазиям и малигнизации.

5. Пациент в течение 30 лет страдал почечной формой гипертонической болезни, развилась уремия, которая послужила причиной смерти. На вскрытии обнаружены изменения в желудке: слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта большим количеством вязкой мутноватой жидкости.

1. Какой патологический процесс в желудке?	1. Гастрит.
2. Какова его морфологическая форма.	2. Острый катаральный.
3. Опишите его микроскопическую картину.	3. Дистрофии и некроз покровного эпителия. Экссудат со слизью и лейкоцитами.
4. Какова этиология этого процесса?	4. Эндогенная интоксикация при уремии.

6. У больного язвенной болезнью желудка внезапно появилась резкая боль в подложечной области с иррадиацией в плечо, холодный пот, бледность. При пальпации – резкое напряжение мышц передней брюшной стенки живота.

1. Какое осложнение развилось у больного?	1. Прободение (перфорация).
2. Какова микроскопическая характеристика язвы в период обострения?	2. В стенке язвы слои: фибриноидный некроз, фибринозно-гнойный экссудат, грануляционная ткань, рубцовая ткань.
3. Чем объяснить напряжение мышц живота?	3. Перитонитом.

7. Больной планово прооперирован по поводу хронической язвы желудка. В патологоанатомическом отделении на основании изучения операционного материала диагноз подтвержден.

1. На основании чего поставлен диагноз хронической язвы желудка?	1. Глубокий дефект слизистой и мышечной оболочек, края плотные, омозоленные.
2. Какие изменения характерны для ремиссии?	2. В стенках и дне язвы молодая соединительная ткань, склероз сосудов, эпителизация язвы.
3. Какие группы осложнений язвенной болезни Вы знаете?	3. Язвенно-деструктивные, воспалительные, язвенно-рубцовые, малигнизация.

8. Молодой человек астенического типа телосложения поступил в клинику в тяжелом состоянии: сознание спутано, АД 60/30 мм. рт. ст., пульс нитевидный 120 уд. мин., дыхание – 30 в мин., Hb – 40 г/л, неукротимая рвота «кофейной гущей».

1. Ваш диагноз.	1. Язвенная болезнь желудка
2. Какое осложнение развилось у больного?	2. Желудочное кровотечение.
3. Чем определяется цвет рвотных масс?	3. Разрушением эритроцитов и гемоглобина с образованием черного пигмента – солянокислого гематина.
4. Какие язвенно-деструктивные осложнения язвенной болезни желудка Вы знаете?	4. Кровотечение, перфорация (прободение), пенетрация.

9. У больной внезапно появились боли в правой подвздошной области, рвота, повысилась температура. Оперирована, обнаружен утолщенный аппендикс, серозная оболочка его гиперемирована, покрыта фибринозно-гнойным налетом.

1. Какая форма аппендицита у больного?	1. Флегмонозный аппендицит.
2. Опишите его микроскопическую картину.	2. Диффузная инфильтрация стенки отростка полиморфно-ядерными лейкоцитами.
3. Назовите возможные осложнения, связанные с гнойным воспалением.	3. Перфорация с последующим перитонитом, эмпиема аппендикса, периаппендицит, перитифлит, пилефлебит и пилефлебические абсцессы в печени.
4. Назовите деструктивные варианты острого аппендицита.	4. Флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный, гангренозный.

10. После отравления грибами у пациента развились признаки острой печеночной недостаточности, отмечено прогрессирующее уменьшение размеров печени.

1. Какое заболевание развилось у больного?	1. Массивный прогрессирующий некроз печени.
2. Какие изменения наблюдаются в печени?	2. Грубые дистрофические и некротические изменения.
3. Назовите стадии этой патологии.	3. Стадии желтой и красной дистрофии.
4. Каковы возможные исходы болезни?	4. Цирроз печени, смерть от печеночной недостаточности.

11. Через 2 мес. после гемотрансфузии у больного развилась желтуха, при пальпации обнаружено увеличение печени, отмечено повышение уровня печеночных трансаминаз, изменения осадочных проб. Произведена пункционная биопсия печени.

1. Какое заболевание развилось у больного?	1. Вирусный гепатит.
2. Какова этиология данного заболевания?	2. Вирус гепатита В.
3. Опишите микроскопические изменения в биоптате.	3. Гидропическая и баллонная дистрофии, некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы.
4. Каковы исходы данного заболевания?	4. Выздоровление, формирование цирроза печени.

12. После перенесенного вирусного гепатита (5 лет назад) у больного сформировался цирроз печени. При лапароскопии печень уменьшена, поверхность крупнобугристая, диаметр узлов до 5 см.

1. Какой морфологический вид цирроза у больного?	1. Крупноузловой (макронодулярный)
2. Какой тип цирроза по морфогенезу?	2. Постнекротический.
3. Опишите микроскопические изменения в печени.	3. Ложные дольки, сближение триад, широкие фиброзные прослойки, преобладание белковой дистрофии гепатоцитов.
4. Каковы возможные причины смерти больного?	4. Печеночная недостаточность, пищеводно-желудочное кровотечение.

13. Алкоголик неоднократно отмечал желтуху, пункционная биопсия подтвердила атаки острого алкогольного гепатита. Пальпаторно: печень уменьшена, плотная, край бугристый; на передней брюшной стенке – резкое расширение вен.

1. Какой патологический процесс в печени?	1. Цирроз печени.
2. Каков внешний вид печени при лапароскопии?	2. Уменьшена, плотная, мелкобугристая (узлы диметром до 1 см).
3. Каковы микроскопические изменения печени?	3. Ложные дольки, узкие фиброзные септы, жировая дистрофия гепатоцитов, отсутствие сближения триад.
4. Каковы возможные осложнения?	4. Пищеводно-желудочное кровотечение, печеночная недостаточность.

14. Больному хроническим вирусным гепатитом проведена пункционная биопсия печени. Клинический диагноз подтвержден.

1. Назовите формы хронических вирусных гепатитов.	1. Хронические персистирующий (ХПГ) и активный (ХАГ).
2. Каковы их прогнозы?	2. Для ХАГ – менее благоприятный, формируется цирроз.

15. На вскрытии – желтушный труп женщины, в анамнезе желчекаменная болезнь. Печень увеличена, плотная, мелкобугристая, на разрезе дольчатая, зеленоватого оттенка.

1. Какое заболевание обнаружено на вскрытии?	1. Цирроз печени.
2. Уточните его вид (форму).	2. Билиарный цирроз печени.
3. Каковы микроскопические изменения в печени?	3. Ложные дольки, нежные фиброзные септы, желчные стазы, желчь в гепатоцитах.
4. Какова причина смерти больной?	4. Печеночная недостаточность.

* Helicobacter pylori – пилорический хеликобактер – грамотрицательная бактерия, спиралевидной формы с жгутиками. Повреждая защитный барьер слизистой оболочки желудка, колонизируется в пилорическом отделе под слоем слизи и адгезируется на эпителиоцитах.