Болезни кишечника

Энтерит – воспаление тонкой кишки. Классификация представлена на рис. ….

Рис. …. Классификация энтерита

Острый энтерит – острое воспаление с преимущественным поражением тонкой кишки.

Этиология определяется инфекционной природой (бактерии, вирусы, простейшие, грибки), отравлениями, алиментарными или аллергическими факторами.

Патогенез складывается из: усиления кишечной секреции, повышения проницаемости кишечной стенки и микроциркуляторных расстройств в ней, синтеза медиаторов воспаления, усиления моторики, нарушения всасывания, разрушения и слущивания эпитеолицитов, действия токсинов на нервную систему и сосуды.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным. Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки развивается гиперплазия и ретикуло-макрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки (например, при брюшном тифе она выражена резко).

Осложнения острого энтерита: кровотечение, перфорация с последующим перитонитом (брюшной тиф), обезвоживание и деминерализация (при холере), переход в хронический энтерит.

Хронический энтерит – хроническое заболевание, характеризующееся воспалением, нарушенной регенерацией, атрофией и структурной перестройкой преимущественно слизистой оболочки тонкой кишки.

Этиология. Хронический энтерит могут вызвать многочисленные экзогенные и эндогенные факторы, способные при длительном воздействии и повреждении энтероцитов нарушать физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки.

Морфогенез. В основе заболевания лежит не только воспаление, но и нарушение регенерации: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению, атрофии и склерозу.

Патологическая анатомия. Различают две формы хронического энтерита: без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический. Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки типичны: неравномерная толщина ворсинок, дистрофии и некрозы энтероцитов, поверхностные эрозии, в строме ворсинок – круглоклеточные и эозинофильные инфильтраты, достигающие мышечного слоя тонкой кишки. Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсинок, их деформациями, дистрофиями энтероцитов, появлением большого числа бокаловидных клеток. Крипты атрофированы, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами и диффузно замещены разрастаниями коллагеновых волокон.

Осложнения: синдром мальабсорбции, кахексия, анемия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, авитаминоз, эндокринные нарушения.

Острый колит – острое воспаление толстой кишки. Этиологические и морфологические разновидности его представлены на рис. ….

Рис. …. Этиологические и морфологические разновидности острого колита

Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение.

Хронический колит – хроническое воспаление толстой кишки.

Этиология аналогична острому колиту. Однако, определяющими являются длительность воздействия патогенных факторов и местная реактивность кишечника.

Патологическая анатомия определяется воспалительными, дисрегенераторными, атрофическими и склеротическими компонентами. В зависимости от доминирования тех или иных различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

Несколько отдельно стоит неспецифический язвенный колит (син.: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Чаще встречается в возрасте 20–40 лет, в 1,5 раза чаще у женщин, отмечается высокая смертность.

Этиология, видимо, связана с аутоиммунными реакциями на антигены слизистой оболочки, микрофлоры кишечника, некоторых видов молока и др.

Роль аутоиммунизации в патогенезе неспецифического язвенного колита подтверждается обнаружением аутоантител, фиксированных в эпителии слизистой оболочки кишечника, характером клеточного инфильтрата, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Патологическая анатомия. Обязательным является поражение прямой кишки с возможным распространением на проксимальные отделы толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны: избирательное повреждение слизистой оболочки с ее резким полнокровием и многочисленными язвами различных размеров и форм. Сохранившиеся участки слизистой оболочки, выбухая, напоминают полипы, в криптах формируются крипт-абсцессы, собственная пластинка диффузно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами с примесью эозинофилов и единичных палочко-ядерных лейкоцитов.

Для хронической формы типична деформация кишечника с укорочением и сегментарными сужениями просвета. Эпителизация язв неполная. Извращенная регенерация приводит к образованию гранулематозных и аденоматозных псевдополипов.

Осложнения. Местные: перфорация, кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, рак. Общие: анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический.

Этиология острого аппендицита объясняется энтерогенной аутоинфекцией (кишечная палочка, энтерококк). Инвазии микробов в стенку отростка и проявлению их вирулентных свойств способствует ряд патогенетических звеньев.

Патогенез. Важное значение имеет нарушение кинетики отростка, появление в его просвете каловых камней, паразитов, инородных тел. Это приводит к сосудистым расстройствам, нарушению кровоснабжения, повреждению эпителия, внедрению инфекта, развитию первичного аффекта, а затем и к диффузному воспалению.

Патологическая анатомия. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита (рис. …).

Рис. …. Классификация острого аппендицита

Осложнения острого аппендицита связаны с деструкцией отростка и распространением гнойного воспаления: перфорация с последующим перитонитом, эмпиема аппендикса, периаппендицит, перитифлит, пилефлебит.

Хронический аппендицит может развиваться после заживления острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых обнаруживаются воспалительно-деструктивные изменения.

К органам, играющим существенную роль в пищеварении, относится печень. Основными ее функциями кроме пищеварительной являются, также, метаболическая, антитоксическая, внешнесекреторная, гемодинамическая, водно-электролитная и ряд других.

Несмотря на исключительно высокие регенераторные возможности, нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзо- или эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии.

Печеночная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся комплексными нарушениями обмена веществ в сочетании с поражением мозга. В зависимости от патогенеза выделяют печеночно-клеточную (истинную) и портально-печеночную (шунтовую) недостаточность, а по течению – острую и хроническую.

Основные клинические признаки печеночной недостаточности: слабость, диспептические расстройства, желтуха, геморрагический диатез, печеночный запах из рта, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, сердечно-сосудистые нарушения, отеки, реже – ДВС-синдром. К о сложнениям недостаточности печени относят печеночную энцефалопатию и печеночную кому вследствие резкого увеличения поступления в головной мозг аммиака, фенолов, жирных кислот, свободного билирубина.

В данной главе уместно подчеркнуть нарушения внешнесекреторной функции печени, т.е. процесса образования и секреции желчи. Главными ее компонентами являются холестерин, желчные кислоты и фосфолипиды. Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение – ахолией. При ахолии резко страдает переваривание и всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов, т.к. липаза поджелудочного сока в отсутствии желчи мало активна. Нерасщепленные жиры обволакивают пищевой комок и затрудняют действие протео- и амилолитических ферментов. Таким образом нарушается переваривание и белков и углеводов.

Наконец, желчные кислоты стимулируют сорбционные свойства кишечного эпителия, поэтому при их дефиците нарушается пристеночное пищеварение, ослабляется перистальтика кишечника. Все это в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму. В результате развивается интоксикация организма.