Острая эмпиема плевры.Этиология.Патанотомия.Клиника,диагностика,лечение

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) — это гнойное воспаление висцерального и париетального листков плевры со скоплением гнойного экссудата в плевральной полости. В зависимости от характера возбудителя эмпиема плевры может быть неспсцифической — стафилококковой, стрептококковой, смешанной и др. и специфической — туберкулезной. Различают первичную н вторичную эмпиемы плевры. Первичная эмпиема возникает в случае проникающего ранения грудной клетки. Вторичная эмпиема развивается в результате перехода гнойного процесса с легкого, грудной стенки, перикарда, средостения, поддиафрагмального пространства. При этом первичным заболеванием обычно являются: пневмония, абсцесс, каверна или нагноившаяся киста в лег ком, распадающаяся опухоль, остеомиелит ребер, перикардит, медиастинит. Реже эмпиема плевры возникает метастатическим путем (гематогенным и лимфогенным) при ангине, остром аппендиците, гематогенном остеомиелите, а также при сепсисе. В клинической практике наиболее часто наблюдаются эмпиемы плевры при пневмонии (парапневмонические), после пневмонии (метапневмонические) и эмпиемы при абсцессах легкого в результате их прорыва в полость плевры или проникновения инфекции лимфогенным путем. Туберкулезная эмпиема является осложнением туберкулеза легких. Переход туберкулезного процесса на плевру возможен контактным, лимфогенным и гематогенным путем. При наличии субплевралыю расположенных каверн или казеозных очагов эмпиема может возникнуть при прорыве каверны или казеозного очага в плевральную полость. Эмпиема плевры является также одним из наиболее тяжелых осложнений различных внутригрудных операций, в первую очередь на легких и пищеводе. По клиническому течению эмпиемы плевры принято подразделять на острые н хронические.Острые эмпиемыразвиваются в течение 2—3 мес. При более длительном течении эмпиемы называют хроническими. В случаях острой эмпиемы плевральные листки гиперемированы, инфильтрированы, отечны, мезотелиальный покров исчезает. В полости плевры скапливается гнойный экссудат, на плевре появляются отложения фибрина. В местах соприкосновения париетальной и висцеральной плевры начинают развиваться спайки. При затянувшемся течении эмпиемы (более 2 мес) в плевре и в толще фибринозных наложений появляются волокна соединительной ткани. Наружные слон висцеральной плевры постепенно уплотняются, становится толще. Затем уплотняется и внутренний слой висцеральной плевры. Образуется панцирь, покрывающий легкое и препятствующий его расправлению. Этот панцирь бывает белесоватого цвети, иногда содержит включения извести. Со стороны полости плевры он обычно покрыт фибрином. Процесс фиброза имеет тенденцию далее распространяться в сторону легкого по междольковым перегородкам, но ходу сосудов и бронхов. Постепенно может развиться так называемый плеврогенный цирроз легкого, степень которого во многом зависит от распространенности, характера и длительности эмпиемы. Аналогичные изменения париетальной плевры вызывают ее утолщение, которое в 2—3 раза превышает утолщение висцеральной плевры. В межреберных мышцах происходят дистрофические и некробиотические изменения. При длительном течении эмпиемы межреберные промежутки суживаются, соответствующая половина грудной стенки постепенно западает. Толщина плевры при хронической эмпиеме неодинакова в различных участках. Самая большая толщина (2—3 см) отмечается в области перехода висцеральной плевры в париетальную и в диафрагмальпых синусах. При туберкулезной эмпиеме поверхность плевральных листков в большинстве случаев покрыта казеозными массами. Сочетание анатомических изменений у больных с хронической эмпиемой плевры приводит к своеобразному синдрому в виде фиброзно-измененных, ригидных плевры, легкого, грудной стенки. Наиболее типичным осложнением эмпиемы плевры бывает прорыв гноя через грудную стенку или бронх с образованием плевро-торакального или плевро-бронхналыюго свища. Клинические проявления острой эмпиемы плевры характеризуются болью в боку, одышкой, подъемом

температуры до 38— 39° С. Обычно, как и при других острых нагноительных процессах, вечерняя температура выше утренней на 2—3° С. В крови лейкоцитоз достигает 20-109—30-109/ л (20 000 -30 000 в 1 мкл), отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличивается до 40—60 мм/ч. При физикальном исследовании больного обнаруживают ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки во время дыхания, притупление перкуторного звука в зоне расположении экссудата. Дыхательные шумы бывают резко ослабленными или вообще не прослушиваются. Рентгенологически на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение, средостение смешается в противоположную здоровую сторорону. При пункции плевральной полости получают гнойную жидкость, в которой при бактериологическом исследовании обнаруживают неспецифическую или специфическую микробную флору. В случаях прорыва в плевральную полость абсцесса легкого или туберкулезной каверны состояние больного может резко ухудшиться. Усиливается кашель, увеличивается количество мокроты. При этом откашливается содержимое плевральной полости, в которой над жидкостью скапливается воздух. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, дыхание остается ослабленным. Рентгенологически верхняя граница экссудата бывает горизонтальной независимо от положения тела больного, над уровнем жидкости определяется воздушная полость — типичная картина пневмоторакса. В зависимости от степени коллапса легкого различают ограниченный, субтотальный и тотальный пиопневмоторакс. Эвакуация гноя из плевральной полости, как правило, улучшает состояние больных п приводит к расправлению легкого. Ликвидируются явления гнойной интоксикации, температура тела и картина крови нормализуются и может наступить полное выздоровление. Однако у ряда больных, главным образом в случаях поздно начатого н недостаточно активного лечения, острая эмпиема плевры переходит и хроническую. В ее поддержании большую роль играют бронхоплевральные снищи, которые препятствуют расправлению легкого и способствуют постоянному дополнительному инфицированию плевральной полости.