Показания к радикальной операции уха, ее этапы

Этапы радикальной операции включают:

1) трепанацию сосцевидного отростка - антротомию (техника ее выполнения рассматривалась на предыдущей лекции);

2) удаление костной части задней стенки наружного слухо­вого прохода и латеральной стенки аттика;

3) удаление патологического содержимого (гноя грануляций, полипов, холестеатомы, кариозно измененных костных структур) из среднего уха.

4) пластику, направленную на создание широкого сообщения образованной послеоперационной полости с наружным ухом и улучшение эпидермизации ее стенок.

Таким образом, сущность радикальной операции уха заключа­ется в том, что барабанную полость (все три ее отдела), сосцевидную пещеру и наружный слуховой проход соединяют в общую полость. Поэтому операцию называют еще и общеполост­ной. Она носит санирующий (удаляется гнойный очаг в среднем ухе) и профилактический (предупреждается развитие отогенных осложнений) характер. Абсолютным показанием к радикальной общеполостной операции является:

1) кариес костных структур среднего уха;

2) холестеатома;

3) хронический мастоидит;

4) парез лицевого нерва;

5) лабиринтит;

6) отогенные внутричерепные осложнения.

3. Хронический неспецифический тонзиллит - статистические сведения,
патогенез, достоверные местные признаки. Компенсированная и
декомпенсированная формы, примеры формулировки диагноза.
Заболевания, связанные с тонзиллитом.

Хронический тонзиллит – инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин – альтерация, экссудация, пролиферация.

Формирование хронического тонзиллита происходит в результате длительного взаимодействия бактериального агента и макроорганизма. Длительный контакт флоры и снижение иммунной реактивности ведут к образованию комплекса антиген-антитело. Он обладает высокой активностью и вызывает образование аутоантител, которые фиксируются на клетках и повреждают их. Могут быть пороки сердца, эндокардиты, нефриты. Небные миндалины постоянно сенсибилизируют организм. Токсическое действие микроорганизмов ведет к угнетению активности окислительно-восстановительных процессов в миндалинах. Это вызывает гипоксию и морфологические изменения в них: десквамация или ороговение эпителия лакун (хронический лакунарный или лакунарно-паренхиматозный тонзиллит), образование воспалительных инфильтратов в паренхиме, усиление роста соединительной ткани. Важное значение имеет деформация и облитерация лимфатических сосудов – миндалины окончательно теряют свою функцию. Вовлекается и нервный аппарат миндалин (тонзилло-кардиальный рефлекс). Могут быть невриномы окончаний. Изменение рецепторов ведет к извращению нервной реакции, патологическая импульсация действует на другие органы.

Клиника:

1. гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек,

2. рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками,

3. разрыхленные или рубцово-уплотненные миндалины,

4. казеозно-гнойные пробки или жидкий гной вокруг миндалин,

5. регионарный лимфаденит (околочелюстные и зачелюстные лимфатические узлы).

Для диагноза достаточно 2 и больше признака.

Две клинические формы (по Солдатову): компенсированная и декомпенсированная. При первой – только местные признаки. При второй – местные признаки + заболевания органов и систем, или частые рецидивы ангин, паратонзиллярные абсцессы, вегето-дистония, эндокардиты, нефриты, поражение суставов.

Диагностика: фарингоскопия, посев содержимого лакун, мазки-отпечатки лакун. Будет много патогенной флоры, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение их числа. В анализе крови: дисбаланс в иммунном статусе: перераспределение Т- и В-лимфоцитов, субпопуляций, наличие циркулирующих иммунных комплексов.

Дифференциальный диагноз: проводят ЭКГ, ФоноКГ, исследование крови, систем гомеостаза, факторов неспецифической реактивности.

Заболевания, связанные с хроническим тонзиллитом, называются мегатонзиллярными: системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермит, псориаз, экзема, заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Могут быть тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит. Связь с другими ЛОР-органами: вазомоторные риниты, шум в ушах.

Лечение: начинают с санации полости рта и устранения других очагов инфекции (кариес).

Консервативная терапия:

1. повышение естественной резистентности: режим дня, рациональное питание, витамины,

2. гипосенсибилизирующая терапия: антигистаминные, глюкокортикоиды, вакцины, малые дозы аллергенов,

3. средства иммунной коррекции: Т-активин, тималин,

4. местное воздействие: промывание лакун миндалин антисептиками, паратонзиллярные инъекции.

Полухирургическое лечение: гальванокаустика миндалин, диатермокоагуляция – лакуны соединяют между собой (сейчас не используется). Криовоздействие на миндалины – возникает ярко выраженный рубцовый стеноз лакун, устья рубцуются. УЗ-рассечение лакун – могут быть осложнения в виде перфорации сонной артерии.

Хирургическое лечение: тонзиллотомия и тонзиллэктомия. Показаниями являются: частые рецидивы ангин, интоксикация, паратонзяллярный абсцесс (абсолютное показание). Методика: местная анестезия в 3 точки (верхний, средний и нижний полюса ангин, проецирующиеся на дужки). Миндалину берут на зажим, выводят из ниши и распатором вылущивают ее из ниши. После отсепаровки верхнего полюса и тела – остается нижний полюс, там сосуды входят в миндалину. Нужно хорошо отсепаровать, затем миндалина отсекается петлей.

Осложнения – кровотечение из ниши миндалин, сосудов нижнего полюса. Может закончиться летально. Нужно подготовить больного к операции – все анализы на гемостаз. Анестезию сначала делать на одной стороне, потом на другой, не вместе, иначе может остановиться сердце. У детей иногда делают под общим наркозом. Осложнения могут быть воспалительного характера (флегмона шеи).

После операции – в постель в полусидячем положении. Если возникло кровотечение, то кладут марлевый тампон в нишу миндалин и сшивают края дужек примерно на 1 сутки. Иногда на сосуды накладывают зажим.

4. Стадии гранулематоза Вегенера, клинические проявления поражения
верхних дыхательных путей и уха.

Клиническое течение гранулематоза Вегенера условно можно разделить на четыре стадии: 1) риногенную, характеризующуюся грапулематозно-некротическими воспалениями верхних дыхательных путей; 2) легочную — хронический гранулематозно-язвенный трахеобронхит и пульмонит; 3) генерализованную—с вовлечением в процесс почек и 4) терминальную — с развитием почечной или легочно-сердечной недостаточности.

Выделяют два варианта болезни. Более чем у 50% больных заболевание начинается с воспаления слизистой оболочки носа и околоносовых пазух; реже поражаются слизистые оболочки полости рта, глотки и гортани, иногда процесс распространяется на уши. Прогрессирование болезни приводит к деструктивным изменениям костной и хрящевой ткани и распространению процесса на нижележащие отделы дыхательных путей, иногда на пищевод и кожу лица. Во втором варианте, который наблюдался реже, болезнь начинается с поражения трахеобронхиального дерева и легких, проявляясь трахеитом, бронхитом, бронхопневмонией и плевритом.

При рентгенологическом исследовании определяются различной величины участки инфильтрации легочной ткани без четких контуров, локализующиеся обычно в средненижних отделах и в прикорневых зонах. Перечисленными изменениями заболевание напоминает бронхопневмонию или инфильтративный туберкулез. Появление участков просветления трактуется как абсцедирующая пневмония, а последующее развитие соединительной ткани по ходу сосудов и бронхов служит основанием для постановки диагноза пневмосклероза с бронхоэктазами. Закрытие бронха гнойно-некротическими массами приводит к обтурационному ателектазу, в связи с чем ошибочно диагностируется опухоль легких.

Почти у всех больных обычно через 4—б мес после начала заболевания поражаются почки. Реже изменения носят очаговый характер, чаще отмечается диффузное поражение клубочков с утолщением капиллярных мембран (капилляры в виде «проволочной» петли). В части случаев наблюдаются деструктивно-продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты с образованием ишемических инфарктов и последующей их организацией, что приводит к почечной недостаточности.

Клинически поражение почек вначале проявляется про-теинурией (от 0,33 до 4 г/л), гематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией, затем нарушается концентрационная функция. В отличие от узелкового периартериита при гранулематозе Вегенера гипертензия отсутствует.

Указанные изменения развиваются на фоне выраженного нарушения общего состояния, проявляющегося высокой лихорадкой, исхуданием, общей астенизацией, увеличением СОЭ, анемией, лейкоцитозом.

При прогрессировании заболевания появляются признаки диффузных изменений в мышце сердца, выявляются признаки очаговой ишемии миокарда. Постепенно развивается картина легочного сердца.

Абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота), характерный для узелкового периартериита, при синдроме Вегенера наблюдается редко.

Из других поражений следует указать на изменения кожи в виде пурпуры, подкожных узелков, геморрагической сыпи (петехии, линейные кровоизлияния в местах трения, экхимозы); язвенно-некротические изменения бывают редко.